Manual de parasitologia

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Manual
Práctico de
Parasitología
Médica
Dra. Nélida G. Saredi

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I.S.B.N.: 987-20355-0-4
Gentileza Laboratorios Andrómaco
Diseño e impresión: Talleres Gráficos Alfa Beta
Melián 3136 · (C1430EYP) · Capital Federal
Tel.: (5411) 4545-2233 · Fax: (5411) 4545-1445
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616.96 Saredi, Nélida
SAR Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.-
Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002.
112 p.; 23x17 cm.
ISBN 987-20355-0-4
I. Título -1.Parasitología
Fecha de catalogación: 25-07-02

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Dedicado a
Rina G. de Kaminsky
y Carlos Quintana,
maestros de la vida.

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La autora
Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños
Ricardo Gutiérrez, de la Ciudad de Buenos Aires.
Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires.
Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo
Gutiérrez. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología.
Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la es-
pecialidad.
Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico
de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero.
Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacio-
nadas con la especialidad.
Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad.

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Prólogo
La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología; sin em-
bargo, no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial, a pesar
de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas.
De acuerdo con mi experiencia, muchos pacientes no son diagnosticados, o
luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente, o no se pien-
sa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados
patológicos.
El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta
práctica, de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”.
Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y
aplicación en la práctica asistencial. Consideré importante resaltar los principa-
les síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. La objetivación, a
través de una lámina, de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas,
demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis.
Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de
volcar mi experiencia de tantos años en el tema, así como la distribución gratui-
ta del presente manual, lo que seguramente contribuirá a la difusión del conoci-
miento de las enfermedades parasitarias.
En lo personal, espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho
tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan
menos pacientes parasitados.
Me permito agradecer a la Dra. Graciela Ortellao por su colaboración en el
área clínica.
ngsaredi@aol.com
ngsaredi@yahoo.com.ar

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Indice General
Prólogo 5
I Generalidades 11
El parásito 11
Características más importantes de los parásitos 11
El huésped 13
El medio ambiente 14
Prevención de las parasitosis 14
II Protozoos 17
Amebas (Amibiasis) 17
Entamoeba histolytica 17
Amebas comensales en el hombre 20
Amebas de vida libre patógenas para el hombre 22
Acanthamoeba spp. 22
Naegleria fowleri 23
Flagelados 25
Giardia lamblia (Giardiosis) 25
Dientamoeba fragilis 26
Chilomastix mesnili 27
Trichomonas 28
Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) 28
Otras Trichomonas 29
Apicomplexas 30
Isospora belli (Isosporiosis) 30
Sarcocystis (Sarcocistosis) 31
Cryptosporidium (Criptosporidiosis) 31
Ciliados 34
Balantidium coli (Balantidiosis) 34
Otros protozoos que afectan al hombre 35
Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) 35
Microsporidios (Microsporidiosis) 35
Blastocystis hominis (Blastocistosis) 38
Protozoos de la sangre 39
Plasmodium (Paludismo) 39
Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42
Otras Tripanosomiasis 45
Trypanosoma rangeli 45
Trypanosoma brucei gambiense y T.b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) 45
Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) 45
Leishmaniosis 51
Babesiosis 54
Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 55

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III Helmintos 59
Nematodos (gusanos redondos) 59
Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) 59
Trichuris trichiura (Trichuriosis) 62
Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) 64
Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) 65
Uncinarias (Uncinariosis) 68
Ancylostoma duodenale y Necator americanus 68
Larva migrans cutánea 70
Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) 71
Trichinella spiralis (Triquinelosis) 73
Filarias (Filariosis) 76
Mansonella ozzardi 76
Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) 76
Brugia malayi 77
Wuchereria bancrofti 78
Loa loa (gusano africano del ojo) 78
Otros nematodos 79
Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea 79
Angiostrongylus costaricensis 79
Platelmintos (gusanos chatos) 80
Cestodes 80
Taenia saginata 80
Taenia solium 82
Hymenolepis nana 86
Hymenolepis diminuta 87
Diphyllobothrium latum 87
Dipylidium caninum 89
Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) 89
Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) 94
Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) 94
Echinococcus oligarthrus 95
Trematodes 96
Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) 96
Schistosoma japonicum 98
Schistosoma haematobium 99
Fasciola hepatica (Fasciolosis) 99
Localización anatómica de los diferentes parásitos 103
Tablas Terapéuticas 104
Antiparasitarios 109
Efectos colaterales y observaciones
Bibliografía consultada y sugerida 111

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Indice Alfabético
Acanthamoeba 22
Albendazol 109
Amebas 17
Amebas comensales en el hombre 20
Amibiasis 17
Ancylostoma braziliense 68
Ancylostoma caninum 68
Ancylostoma ceylanicum 68
Ancylostoma duodenale 68
Anfotericina B 109
Angiostrongylus costaricensis 79
Antimonio pentavalente 109
Aparato genitourinario,
parásitos que afectan 102
Apicomplexas 30
Ascaridiosis 59
Ascaris lumbricoides 59
Babesia spp 54
Babesiosis 54
Balantidium coli 34
Bazo, parásitos que afectan 102
Benznidazol 109
Bibliografía 111
Blastocystis hominis 38
Brugia malayi 77
Cestodes 80
Chagas-Mazza Enfermedad de 42
Chilomastix mesnili 27
Ciliados 34
Cisticercosis 83
Clindamicina 109
Cloroquina 109
Corazón, parásitos que afectan 102
Cotrimoxazol 110
Cryptosporidium 31
Cyclospora cayetanensis 35
Dientamoeba fragilis 26
Dietilcarbamizina 109
Diphilobothrium latum 87
Dipylidium caninum 89
Dracunculus medinensis 79
Echinococcus granulosus 89
Echinococcus multilocularis 94
Echinococcus oligarthus 95
Echinococcus vogeli 94
Encefalitis amebiana granulomatosa 22
Endolimax nana 20
Enfermedad de Robles 76
Entamoeba coli 20
Entamoeba dispar 18
Entamoeba gingivalis 21
Entamoeba hartmanni 18
Entamoeba histolytica 17
Enterobius vermicularis 64
Eosinofilia tropical 78
Espiramicina 109
Esquistosomosis mansoni 96
Fasciola hepatica 99
Filarias 76
Flagelados 25
Flubendazol 109
Furazolidona 109
Giardia lamblia 25
Giardiosis 25
Gusano de Guinea 79
Gusanos chatos 80
Helmintos 59
Hidatidosis alveolar 94
Hidatidosis multilocular 94
Hidatidosis poliquística alveolar 94
Hidatidosis unilocular 89
Hígado, parásitos que afectan 102
Huésped 13
definitivo 13
intermediario 13
accidental 13
factores genéticos y raciales 13
nutricionales 13
inmunológicos 13
etológicos o de comportamiento 14
Hymenolepis diminuta 87
Hymenolepis nana 86
Inmunidad esterilizante 13
concomitante 13
innata 14
Inmunodepresión 14
Intestino, parásitos que afectan 102
Iodamoeba butschlii 20
Isospora belli 30
Ivermectina 109
Larva migrans cutánea 70
Larva migrans ocular 71
Larva migrans visceral 71
Leishmaniosis 51
visceral 51
tegumentaria americana 52
mucosa 52
cutánea del Viejo Mundo 52
Loa loa 78
Mansonella ozzardi 76

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Medio ambiente 14
suelo 14
agua 14
condiciones geográfico-climáticas 14
Mebendazol 109
Médula ósea, parásitos que afectan 102
Mefloquina 109
Meningoencefalitis amebiana primaria 24
Metronidazol 109
Miconazol 109
Microfilarias 76
Microsporidium 35
Músculo, parásitos que afectan 102
Naegleria fowleri 23
Necator americanus 68
Nematodos (gusanos redondos) 59
Neumocistosis 55
Neurocisticercosis 83
Nifurtimox 109
Nitazoxanida 110
Ojo, parásitos que afectan 102
Onchocerca volvulus 76
Ornidazol 110
Oxamniquina 110
Oxiuriosis 64
Paludismo 39
Pamoato de piperazina 110
Pamoato de pirvinio 110
Parasitismo 11
obligatorio 11
facultativo 11
accidental 11
extraviado 11
errático 11
Parásito 11
definición 11
ciclos de vida 11
directos o monoxenos 11
indirectos o heteroxenos 11
características 11
resistencia al medio exterior 11
patogenicidad 11
autoinfección 12
prepatencia 12
viabilidad 12
diapausa 12
longevidad 12
fecundidad 12
evasión de la respuesta inmune 12
producción de variantes antigénicas 12
reclusión 12
rapidez de multiplicación 12
dinámica de membrana 12
capping 12
liberación de factores bloqueantes 13
Parasitosis 14
prevención 14
Pentamidina isotianato 110
Piel, parásitos que afectan 102
Pirimetamina 110
Plasmodium 39
malariae 39
falciparum 39
vivax 39
ovale 39
Platelmintos 80
Pnemocystis carinii 55
Praziquantel 110
Prevención 14
Primaquina 110
Protozoos 17
Protozoos de la sangre 39
Pulmón, parásitos que afectan 102
Queratitis amebiana 22
Quinina 110
Sangre, parásitos que afectan 102
Sarcocystis 31
Schistosoma haematobium 99
Schistosoma japonicum 98
Schistosoma mansoni 96
Secnidazol 110
Sistema nervioso central,
parásitos que afectan 102
Strongiloidosis 65
Strongyloides stercoralis 65
Sulfadiazina 110
Taenia saginata 80
Taenia solium 82
Tetraciclinas 110
Tinidazol 110
Tiabendazol 110
Toxocara sp. 71
Toxoplasma gondii 45
Toxoplasmosis 45
Trematodes 96
Trichinella spiralis 73
Trichomonas 28
Trichomonas hominis 29
Trichomonas tenax 29
Trichomonas vaginalis 28
Trichuris trichiura 62
Triclabendazol 110
Trimetoprima-sulfametoxazol 110
Tripanosomiasis americana 42
Triquinelosis 73
Trypanosoma brucei gambiense 45
Trypanosoma brucei rhodesiense 45
Trypanosoma cruzi 42
Trypanosoma rangeli 45
Uncinarias 68
Vías biliares, parásitos que afectan 102
Wuchereria bancrofti 78

11
I Generalidades
Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definicio-
nes y conceptos.
Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el
parásito, el huésped y el medio ambiente.
El parásito:
Se define como parásito a todo ser vivo, vegetal o animal, que pasa toda, o
parte de su existencia, a expensas de otro ser vivo, generalmente más potente
que él (huésped), del cual vive causándole o no daño, que puede ser aparente
o inaparente, y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral.
Existen diversos tipos de parasitismo:
1. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida
parasitaria. Este estado puede ser permanente, permanente estacionario,
periódico o temporario.
2. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias
favorables hacen vida parasitaria.
3. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos, pero ocasional-
mente pueden serlo.
4. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente
pueden encontrarse en el hombre.
5. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito, en el hués-
ped, no es en el órgano o tejido habituales.
Ciclos de vida del parásito:
1. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la
presencia de un huésped intermediario. Pueden ser cortos -donde la forma
emitida es la infectante- o largos, donde la forma emitida necesita un deter-
minado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en
infectante. En general, los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopo-
litas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas.
2. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped inter-
mediario para completar su ciclo. La presencia de estas parasitosis en un
área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario.
Características más importantes de los parásitos:
Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algu-
nos agentes químicos, los huevos, quistes o larvas se protegen con cubiertas
proteicas que los hacen resistentes.
Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Algunos
parásitos son patógenos por sí mismos, y otros lo son, dependiendo de las carac-
terísticas del huésped; ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir

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enfermedad. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas,
que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos.
Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo
en el huésped. Puede ser autoexoinfección, en la que está en el exterior un
tiempo muy corto; o autoendoinfección, en la que se multiplica dentro del hués-
ped, y la recontaminación se hace en el interior del mismo.
Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al
huésped y la demostración de éste, o sus formas de desarrollo, ya sea por la
observación directa, estudios bioquímicos, cultivos, etc.
Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito
sean viables a través de estructuras resistentes, tanto al medio como a los huéspedes
intermediarios. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia.
Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos
permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o
formando quistes- para evadir la respuesta inmunológica.
Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad
verdadera, cuando permanecen muchos años en un organismo; o perpetuándose
-por medio de la autoinfección- aunque el parásito tenga vida muy corta.
Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas pa-
rasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. Es útil conocerla, ya que a través
de ello (por ejemplo, en los helmintos, postura diaria de huevos), es posible
hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped.
Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo
éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño, y aquél pone en
funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque, y poder así per-
manecer en el huésped. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”,
entre los que podemos citar:
1. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito
posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. Cuan-
do penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag, y el huésped
responde elaborando anticuerpos, pero cuando éstos llegan al parásito ya se
produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas, no pudien-
do ser atacado.
2. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el
sistema inmune: dentro de las células, formando quistes, o en órganos como
el ojo y el cerebro, que tienen baja respuesta inmunológica.
3. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápida-
mente de un estadio a otro, con velocidad mayor que la que tiene el huésped
para elaborar sus anticuerpos; en consecuencia, cuando llegan para atacar
al parásito no lo reconocen, porque el nuevo estadio tiene otros antígenos.
4. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su super-
ficie, el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac, se produce un
movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto,
formando un casquete o capping que es secretado, eliminado al exterior o
fagocitado.

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5. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos
para eliminar al parásito, y éste responde liberando al medio sustancias
bloqueantes que los inactivan.
El huésped
El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona
condiciones para su subsistencia como alimento, estímulo hormonal para su
maduración sexual, y para su crecimiento o simplemente protección.
Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las
formas adultas y sexuadas. y huésped intermediario al que tiene formas en
desarrollo, o que se reproducen de manera asexuada. El huésped accidental es
aquél en el cual el parásito no reside comúnmente, porque las condiciones no
son adecuadas para su desarrollo, y en consecuencia no puede completar su
ciclo evolutivo.
Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios
factores en el huésped:
Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infec-
tan más que otras, como también que dentro de una misma comunidad, con
individuos con las mismas características sociales y raciales, algunos se infec-
tan y otros no, lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos.
Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de
considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis, tanto en la
determinación de la presencia de síntomas, como en la gravedad de ellos, ya
que los parásitos para nutrirse, crecer y, a veces, reproducirse, utilizan todos los
nutrientes que les provee el huésped.
También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia
del huésped, debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos.
Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equi-
librio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. Una vez que el parásito
entra en el huésped, éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que partici-
pan anticuerpos, células efectoras y complemento, y aquél desarrolla sus meca-
nismos de escape. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay
un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos.
Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad:
1. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped, luego éste
se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. Por ello
no se produce reinfección.
2. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a
la reinfección o superinfección existente, inducida por la presencia de una
población parasitaria tolerada por el huésped, contra una sobrecarga de esa
misma población. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos; la
respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. La
inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es
susceptible otra vez a esa noxa.

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3. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde
su nacimiento y comprende factores genéticos, edad, desarrollo, cambios
metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad;
más elementos como la piel y las mucosas, que son barreras naturales.
4. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o
inhibida en forma transitoria, favoreciendo la permanencia y reproducción
de los parásitos.
5. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente rela-
cionados con los hábitos y costumbres del huésped. Saber cómo vive, cómo
ingiere y prepara sus alimentos, sus condiciones de higiene, etc., dan una
información de cómo adquiere las parasitosis, y es información esencial
para establecer una estrategia de prevención.
Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condicio-
nes socioeconómicas y culturales. Son factores fuertemente predisponentes el
hacinamiento, la falta de agua potable, las viviendas deficientes, la desnutri-
ción y la falta de educación sanitaria.
El medio ambiente
El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un im-
portante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. Tres ele-
mentos son fundamentales: el suelo, el agua y las condiciones geográfico-
climáticas.
El suelo: para determinadas parasitosis, sobre todo las helmintiasis, el suelo
se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua conta-
minadas con parásitos en estadios no infectantes, y les ofrece condiciones de
desarrollo, para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes.
Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos.
Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la
humedad, la consistencia y composición (humus, arcilla, etc.)
El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas
parasitosis; y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico
por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios.
Condiciones geográfico-climáticas: la humedad, las lluvias, la temperatu-
ra, la vegetación, la latitud, la altitud, etc. pueden favorecer o entorpecer el
desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales, determinando así
la distribución geográfica de las parasitosis.
Prevención de las parasitosis
La Organización Mundial de la Salud estableció que, dado que las parasitosis
son patologías con alto componente social, podrían ser controladas, pero difícil-
mente eliminadas. Las medidas de prevención están vinculadas a la modifica-
ción de los hábitos, la educación y el bienestar de la población. Incluyen:
1. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento
básico, como facilitar el acceso al agua potable, la correcta eliminación de
excretas, etc.

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2. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas, ni
aguas servidas para riego.
3. No consumir carnes o verduras crudas.
4. Controlar los vectores mecánicos (moscas, cucarachas) y los vectores bio-
lógicos (vinchuca, mosquitos etc.)
5. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos, sobre todo perros
y gatos.
6. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer emba-
razada.
7. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos.
8. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales, para evi-
tar el contacto con las heces de los mismos.
9. Promocionar la lactancia materna, ya que se ha comprobado que ésta
protege contra determinadas parasitosis, principalmente las que originan diarreas.
10. Evitar el hacinamiento, que facilita el contagio persona a persona.
11. Hervir el agua de consumo por un minuto, utilizando esta modalidad
como norma, especialmente cuando la ingieran lactantes y niños.
12. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena,
sobre todo húmedos.
13. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la
tierra.
14. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con
agua recién hervida.
15. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. Si
ello no fuera factible, establecer un lugar delimitado para ellos, al que se rocia-
rá periódicamente, si es posible en forma diaria, o en los períodos de clima
cálido y después de las lluvias, con agua recién hervida.
16. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda, ya que la
mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas
superiores a 50ºC.

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II Protozoos
Son organismos unicelulares eucarióticos, con uno o más núcleos; cada
célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para
vivir. Son de tamaño variable, de 2 µµµµµm a 100 µµµµµm. Por su forma, pueden ser
esféricos, ovoides, de simetría bilateral o polimorfos, como las amebas en
estadio de trofozoíto, que no tienen forma consistente debido a su cito-
plasma en movimiento constante. Las organelas de locomoción son: flagelos,
cilios, pseudópodos y membrana ondulante. Pueden presentar estadio de
quiste, que es su forma de resistir las condiciones adversas; se reproducen
por fisión binaria y por fisión múltiple, aunque ocasionalmente lo hacen
por conjugación. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como me-
canismo de evasión la rápida internalización celular; poseen en general un
ciclo de vida con reproducción sexual y asexual, interviniendo un vector
biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para
la multiplicación y transmisión de estos parásitos.
Amebas
Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones
citoplasmáticas (pseudópodos), que se proyectan y retraen en respuesta de estí-
mulos externos.
Entamoeba histolytica (Amibiasis)
Distribución geográfica: es cosmopolita, se encuentra en todas las regiones
del planeta, pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica.
Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas funda-
mentales: trofozoíto y quiste, siendo el prequiste una forma transitoria entre
ambos.
Trofozoíto: es la forma patógena, mide de 20 a 50 µm. Las cepas patógenas
contienen hematíes en su interior. Se caracteriza por su núcleo, que es excéntri-
co y difícil de distinguir en fresco, en preparaciones coloreadas se ve la cromatina
perinuclear con gránulos de cromatina uniforme, y el cariosoma central. Posee
seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales.
Prequiste: tiene un solo núcleo, barras de cromatina con sus extremos romos
y una vacuola de glucógeno.
Quiste: es la forma infectante, posee de uno a cuatro núcleos cuyos
cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco, y
siempre en las preparaciones coloreadas. Fuera del organismo resiste las bajas
temperaturas, y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Es
resistente a la cloración del agua.
Cepas, razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la
patogenicidad, que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste:

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forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de
10 µm; forma minuta, no patógena, de menores dimensiones llamada también
Entamoeba hartmanni. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena
como E. histolytica y la no patógena como E. dispar, ambas de igual morfología
pero diferentes por su genética, inmunología y actividad biológica. Por otra
parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más
de 20 cepas de E. histolytica, con distinto grado de patogenicidad.
Modo de transmisión: la vía es fecal-oral, el hombre es el principal
reservorio. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos, verdu-
ras, moscas, cucarachas, agua, etc., contaminados con heces infectadas con
quistes. También se transmite por contacto sexual. Son reservorios animales los
perros y roedores.
Localización: una vez que se ingiere el quiste, la cubierta de quitina se
reblandece y, en el intestino delgado, cuatro células iniciales se dividen inme-
diatamente, para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el
intestino grueso. Allí, si las condiciones son desfavorables, habrá un nuevo
enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano, que eliminará los
quistes a través de la materia fecal. Si las condiciones les son propicias a los
trofozoítos, invaden la mucosa intestinal. Por vía hemática acceden a otros
órganos como hígado, pulmón, riñón, cerebro, etc. Por extensión invaden piel y
órganos genitales. El período de incubación es de 2 a 4 semanas.
Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de
cepa, cantidad y localización, y de la extensión de la invasión tisular. Los
trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco, de acuerdo a
los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco; 2) acción de toxinas y
proteasas; 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. Con respecto al
huésped es importante la predisposición, la edad, el sexo y el estado nutricional
e inmunológico.
Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso, con evacuaciones
pequeñas y numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal. El paciente
tiene dolor abdominal, pujos y tenesmo. Los trofozoítos invaden las criptas del
intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella, pu-
diendo llegar a la perforación. En heces recién emitidas se encuentran los
trofozoítos hematófagos. Puede haber infección bacteriana añadida.
Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis
de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. Se
caracteriza por hepatomegalia dolorosa, con irradiación al hombro del mismo
lado. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. La complicación más
frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura, peritoneo, bronquios o pericardio.
El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto
chocolatado, generalmente sin trofozoítos ni bacterias. El parénquima hepático
que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes
trofozoítos. Es más frecuente en adultos varones. Generalmente no se encuen-
tran trofozoítos en las heces.

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Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel, de bordes
elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muy
rápidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. Se produce por
diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano.
Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva, vagina y útero en la mujer y
pene en el hombre.
Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón, riñón, cerebro,
etc., que se producen por vía hematógena.
Diagnóstico: Clínico::::: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la
disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica, el número de
evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas.
En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el
quiste hidatídico, la colecistitis y el carcinoma de hígado.
Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de
las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados.
Si no fuera posible el estudio inmediato, debe recogerse la muestra utilizando
conservadores para trofozoítos. En las muestras conservadas con formol sólo se
pueden pesquisar quistes, por lo que son útiles solamente para detectar al porta-
dor sano. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el
hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. Las coloraciones tricrómica
o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfo-
logía nuclear, que es la característica distintiva. Como coloración húmeda se
utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los
trofozoítos, y Lugol para la diferenciación de quistes. La reacción de PCR es útil
para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas, pero aún
no está al alcance de todos los laboratorios. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de
antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis
intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal
especializado. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis
extraintestinal, y con fines epidemiológicos. En la actualidad contamos con
distintos métodos inmunológicos, siendo los más comunes la hemoaglutinación
indirecta (HAI), la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA).
Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se
utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia, donde se pueden obser-
var las lesiones amebianas, que se caracterizan por la presencia de úlceras
típicas de color blanco grisáceo, generalmente rodeadas de mucosa sana. Se
diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que, además de ser éstas
mucosanguinolentas, existe mucosa muy enrojecida y edematosa. La
rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las
lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. En
amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar
el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas, pu-
diendo además estimarse el tamaño del absceso, y evaluarse la presencia de
nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. La utilidad de la
ultrasonografía se basa en la observación del sitio, número y tamaño de las

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lesiones, además de permitir diferenciar su etiología: quiste, absceso o tumor.
La TAC, si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultraso-
nido, es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen
dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido.
TTTTTratamiento:ratamiento:ratamiento:ratamiento:ratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000
mg; Niños: 50 mg/kg. peso. En 1 toma diaria, durante 3 días. Metronidazol:
Dosis diaria: Adultos: 2250 mg; Niños: 40 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7
días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg; Niños: 30 mg/kg peso. Dosis
única. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g; Niños: 15 mg/kg peso. En 2
tomas, durante 3 días.
Amibiasis hepática: ídem a A. intestinal, más cloroquina complementaria:
Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días; Niños: 10
mg/kg peso, por tres días, y 5 mg/kg peso, los siguientes 15 días.
Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en
amibiasis de la OPS, si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E.
histolytica, no debe administrarse tratamiento.
Prevención: ver capítulo de generalidades.
Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis
intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales, pero es impor-
tante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a
Centroamérica, donde las cepas son más patógenas. En estudios realizados en
nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados
de E. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. Los
estudios serológicos por ELISA fueron negativos, coincidiendo con la ausencia
de compromiso extraintestinal. La provincia de Santa Fe también tiene un alto
índice de amibiasis intestinal, que fue detectado a partir de los años 80 por el
Dr. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores.
Amebas comensales en el hombre
Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja
proporcionándoles alimento, y permitiéndoles reproducirse, pero no perjudican
ni ayudan al huésped.
Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. histolytica, se la
diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición ex-
céntrica del cariosoma. Se presenta como trofozoíto, prequiste y quiste.
Endolimax nana: es más pequeña que la E. histolytica, morfológicamente se
destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con
cariosoma central muy marcado, y no se observa membrana nuclear en los
preparados microscópicos observados en fresco.
Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan
una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística.
Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso, y es importante distinguir-
las de otros elementos patógenos. Estos parásitos sirven como “índice de conta-

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minación fecal”, ya que su presencia indica que la persona que los posee ha
ingerido elementos contaminados con heces, por lo que está expuesta a con-
traer otras parasitosis.
Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías
produce la piorrea, y en las criptas amigdalinas. No forma quiste y su transmi-
sión sería a través de las gotas de saliva. No se determinó que fuera causante de
enfermedades periodontales, sino que en estas condiciones el medio es favora-
ble para su desarrollo. Su presencia indica mala higiene bucal.
A todas estas amebas se las considera como no patógenas, lo cual es
válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”, ya que ha sucedido con
otros parásitos -Giardias y Blastocystis- cuya patogenicidad fue reconocida
tardíamente. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico
y nutricional del huésped.

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Amebas de vida libre patógenas para el hombre
Las amebas de vida libre son parásitos facultativos, o sea que no necesitan para
vivir la presencia obligada de un huésped. Se las encuentra distribuidas por todo el
mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces, salobres, termales y de mar.
Acanthamoeba spp.
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un gru-
po de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre.
Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm, tiene pseudópodos en forma de espina
(acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma
prominente. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C.
Quiste: redondo, mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble
pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o
poliédrica.
Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. en aguas oceánicas,
aguas dulces de alcantarillado, en lodo, en filtros de aire, polvo de habitacio-
nes, y en secreción nasal de individuos sanos. El hombre se infecta al bañarse
en lagos, lagunas o piscinas. Puede penetrar por piel, mucosa conjuntival y
árbol respiratorio superior, y luego, por diseminación, producir encefalitis o por
inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos.
En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la cór-
nea, a través del contacto con aguas contaminadas y, más recientemente, con
el uso de lentes de contacto. Son reservorios conejos, perros, pavos, etc.
Localización: lo más común es en ojo. En pacientes inmunocomprometidos,
con enfermedades crónicas, o con tratamientos inmunosupresores, ataca el sis-
tema nervioso central.
Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños,
adultos jóvenes y ancianos, generalmente el diagnóstico es tardío y hay
ulceración corneal, pudiendo llegar a la ceguera. Se la debe diferenciar de la
queratitis micótica o por herpes. Los signos más importantes son: iritis, infiltrado
anular, rotura epitelial recurrente, cataratas, hipopión. A partir de 1985 la mayo-
ría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el
uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de
solución salina de lavado contaminada.
Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas, sinusitis o
neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. Es de comien-
zo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Los signos y síntomas
más característicos son alteración del sensorio, convulsiones, fiebre, cefalea y
hemiparesia, puede haber ataxia y alteraciones visuales. Las lesiones cutá-
neas previas pueden ser ulcerosas, nodulares, o en forma de abscesos subcutá-
neos.
Diagnóstico: Clínico: es necesario evaluar tanto los antecedentes
epidemiológicos del paciente, como su patología de base. En los casos de queratitis

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generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus her-
pes, bacterias u hongos. Como la queratitis amebiana tarda varios días, o meses,
hasta alcanzar su estadio más avanzado, y tiene frecuentes períodos de remisión,
se dilata más aún la realización del diagnóstico, ya que se confunde dicha mejo-
ría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). En
los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro
meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos.
Laboratorio: en la queratitis, por la observación de quistes y trofozoítos en
material obtenido por raspado de córnea, en forma directa o luego de coloraciones
con hematoxilina, tricrómica o Giemsa. Cultivo de los mismos materiales, len-
tes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido
con E. coli. En encefalitis amebiana, por estudio histopatológico de biopsia de
cerebro, y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. El LCR presenta
aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos, proteinorraquia
aumentada e hipoglucorraquia. En piel, por biopsia y cultivos para identificar al
agente. El material para estudio no debe refrigerarse.
Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples.
Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con
neomicina, nitrato de miconazol, o isotiocianato de propamidina. En algunos
casos se efectúa queratoplastia y debridamiento.
En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo.
El parásito es resistente a las sulfas. Se han descripto de todos modos, casos en
los que altas dosis de isotianato de pentamidina, cotrimoxazol (TMP-SMX), fue-
ron relativamente efectivas.
Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que
se encuentran en el ambiente. Sí se puede prevenir la infección por lentes de
contacto, sugiriendo hervir los líquidos de limpieza, sobre todo si son caseros.
Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de
queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado
con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. Existiría
un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido
a la difícil visualización del agente, y muchas veces al desconocimiento de la
existencia de esta patología.
Naegleria fowleri
Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolife-
ra perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C, lo que favorece su presencia
en aguas termales. Se presenta en tres formas:
Trofozoíto: pequeño, 6-10 µm, aparece en LCR en forma de serpiente o de Y,
cambiándola constantemente, empujando los pseudópodos lobulados. Es aeróbico
y crece a temperaturas de hasta 45º C, lo que permite encontrarlo en aguas
termales.
Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos

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en el ambiente, tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en
condiciones favorables.
Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm), con un núcleo central y una sola
capa de pared, alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. Es estable
hasta 8 meses a 4º C.
Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo.
Localización: sistema nervioso central.
Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de
las Acanthamoebas, afecta a personas en buen estado de salud, que estuvieron
la semana previa en contacto con agua en lagos, termas o piletas de natación.
En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato, luego fiebre
de comienzo brusco, anorexia, vómitos, cefalea y meningismo con alteración
del sensorio. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos
focales, llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad.
Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado
en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de
los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave.
Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. Se
destruyen con la coloración de Gram, no así con Giemsa; en el examen directo
se reconocen por su movilidad. Hay aumento de leucocitos en sangre con pre-
dominio de neutrófilos. En LCR hay aumento de la presión, con recuento
leucocitario bajo al principio, pudiendo luego llegar a más de 2.000 elementos/
mm3
, con predominio PMN, glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia,
además el líquido suele ser hemorrágico. Es importante sospechar el diagnós-
tico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos, ya
que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los
destruyen.
Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la sema-
na de detectada la patología, los casos que tuvieron curación fueron tratados
con anfotericina B asociada con sulfas, o anfotericina-miconazol.
Prevención: no bañarse en lugares como ríos, o sistemas de agua dulce o
termales. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. No se han
detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de nata-
ción con instalaciones y concentraciones de cloro correctas.
Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales,
por la patogenicidad propia del agente, sumada a la falta de sospecha clínica.
Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previa-
mente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer
en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR,
además del conteo de elementos celulares.

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Flagelados
Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos, o que en
algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. Si bien la Naegleria entra-
ría en este grupo se la considera como ameba de vida libre.
Giardia lamblia (Giardiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, aunque más frecuente en climas cá-
lidos.
Morfología y características del agente: se presenta en dos formas.
Trofozoíto: tiene forma de pera, posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos,
un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ven-
tral. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente.
Quiste: ovoide, de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho, con cuatro
núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto; es la forma
infectante. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. En
el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Con
respecto al agua son resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtra-
ción en las plantas potabilizadoras, no así a la floculación. Se mantienen via-
bles por encima de los dos meses.
Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de
elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los
vertebrados, que actúan como reservorios para la infección en el hombre. El
período prepatente es de 6 a 15 días. El potencial infectivo es bajo. Alrededor
de 100 elementos ya son infectantes.
Localización: al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al
ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Se los en-
cuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las
vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar. Se
los puede aislar en drenajes biliares.
Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes cau-
sas: a) tamaño del inóculo, b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal,
c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador, d)
competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad,
e) invasión de mucosa y submucosa intestinal, f) aumento exacerbado de la
renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando los sistemas
enzimáticos y de transporte, g) reducción de la concentración de las sales biliares
y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. Muchas personas infec-
tadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más en lactantes,
niños e inmunocomprometidos. En adultos procedentes de países desarrollados
que viajan a zonas endémicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedad se
presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico,
meteorismo y anorexia, pasando, luego de 3 a 4 días sin tratamiento, a la fase
crónica con cuadro diarreico, con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pasto-
sas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de

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peso. La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante. En niños menores
de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un síndro-
me de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderal
y diarrea crónica.
Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos
de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad
celíaca y sprue.
Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido
duodenal. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el
coproparasitológico. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes
de contaminación, a través de la identificación de las diferentes cepas. Indirec-
to: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos
monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Los estudios serológicos sólo tienen
valor epidemiológico.
Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25/
40 mg/kg peso. En única toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg.
Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. Furazolidona: Dosis
diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4
tomas, 10 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso. En
única toma. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso.
En 2 tomas, durante 3 días.
Prevención: ver generalidades.
Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especi-
ficidad de huésped para este parásito, pero en los últimos tiempos se detectaron
más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología, genética
y patogenicidad. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría ac-
ción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias.
Dientamoeba fragilis
Distribución geográfica: es cosmopolita, pero debido a que se necesita
personal adiestrado para su identificación está subdocumentada.
Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable
entre 5 y 22 µm, posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o
cuatro y emite seudópodos hialinos. Se la considera como flagelado por su
ultraestructura electrónica. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. No
existe forma quística.
Modo de transmisión: no se conoce con certeza, pero diversos estudios
sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. fragilis.
Localización: se ubica en el intestino grueso.
Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal, pero provoca inflama-
ción en las criptas, con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Afecta
tanto a niños como a adultos. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. El
dolor abdominal crónico puede durar meses o años, acompañado de flatulencia
y diarrea alternada con constipación.

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Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del pa-
rásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el
formol los destruye), y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para obser-
var las características de los núcleos.
Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis, aunque se
propone como droga alternativa a la tetraciclina:tetraciclina:tetraciclina:tetraciclina:tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg
en 2 dosis durante 10 días. Niños: 40 mg/kg peso (max. 2 g/día) en 4 dosis por 10
días.
Prevención: las generales, ya que no se conoce con exactitud la forma de
transmisión.
Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el
hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos, debido al empleo más
frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. En los últimos tiem-
pos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante
compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos, principalmente con
HIV.
Chilomastix mesnili
Es un flagelado intestinal, cosmopolita. El trofozoíto mide promedio 6 µm de
ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. El quiste tiene forma de
pera, mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. Habita en el intestino grueso. No
hay evidencias firmes de que sea patógeno. Se transmite por fecalismo, o sea
que su presencia es útil como índice de contaminación fecal.

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Trichomonas
Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal)
Distribución geográfica: es cosmopolita.
Morfología:
Trofozoíto: tiene forma de pera, mide promedio 7 x 10 µm, posee 4 flagelos
anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. Muere fuera
del cuerpo humano, a temperaturas mayores de 40º C por desecación, y en el
agua a los 35-40 minutos. No presenta forma quística.
Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual, en neonatos por con-
taminación a través del canal de parto infectado. El período de incubación
varía entre 5 y 25 días. Es exclusiva del humano.
Localización: vagina y uretra en la mujer. En el hombre en glándulas
prostáticas, vesículas seminales y uretra. En neonatos se aisló el agente en con-
juntiva y en secreciones del tracto respiratorio.
Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que
luego producen descamación y degeneración del epitelio, e inflamación
leucocitaria en la base de los tejidos. El síntoma más común es el flujo vaginal,
generalmente de aspecto purulento y espumoso, que puede estar acompañado
de escozor, picazón o irritación. Puede haber disuria como consecuencia de
uretritis o cistitis. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes
vaginales y del exocervix. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes
(colpitis macular). Puede estar asociada a endometritis post-parto. La
tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas,
parto prematuro, bajo peso al nacer e infección post-aborto. Muchas mujeres
son asintomáticas.
En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática, o
producir uretritis irritativa persistente o recidivante. En casos más graves hay
compromiso de próstata, vesículas seminales y de las zonas más superiores del
aparato urogenital. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas.
Los pacientes pueden tener disuria y nicturia.
En neonatos se la asoció con infección urinaria, vaginitis purulenta, conjun-
tivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas.
Diagnóstico: Clínico: en la mujer, por las características de la leucorrea y
el prurito vaginal intenso, debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica,
micótica (candidiasis), o provocada por flora bacteriana banal; de colpitis por
hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica, vaginitis del
embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. En el hombre se hace con las
uretritis gonocócicas, virales, micóticas y las provocadas por gérmenes banales;
con las prostatitis crónicas, cistitis y epididimitis.
Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras
de material obtenido de genitales. En neonatos, en secreciones oculares y respi-
ratorias, ya sea por observación microscópica directa del material, realizando
coloraciones tradicionales, o efectuando cultivos, que es el método más sensi-

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ble. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimo-
inmunoensayo con buena sensibilidad.
Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25-40 mg/kg peso.
Dosis única. Mujeres adultas: se complementa con óvulos, crema o tabletas, 1
vez/ día, 7 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Niños: 15 mg/kg
peso. En 2 tomas, durante 7 días. Mujeres adultas: se complementa con óvulos
locales, 1 por día, 7 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 30 mg/
kg peso. Dosis única.
Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual.
Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado
con la presencia de estrógenos, por lo que la prepubertad, la lactancia y post-
menopausia no favorecen el desarrollo de la infección. Hay estudios que sugie-
ren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical.
Otras Trichomonas
Trichomonas hominis: es piriforme, mide 5 a 14 µm, con 4 flagelos libres
anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Se localiza en intestino
grueso. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos, que resisten la acidez
gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Se encuentra
en heces diarreicas recién emitidas. A pesar de que en general se la considera
como un comensal, lo encontramos en un niño con HIV y en otro
inmunocompetente, presentando ambos diarrea crónica, con estudios bacterianos
y virológicos negativos, y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. El
tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia.
Trichomonas tenax: es piriforme, tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto
adosado a la membrana ondulante, es más delgada y menor que la T. vaginalis.
Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Se trans-
mite por gotitas de saliva, el beso o utensilios contaminados. No es considerada
patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal.

30
Apicomplexas
Isospora belli (Isosporiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, aunque se encuentra preferentemen-
te en zonas cálidas.
Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval, mide entre 20 a 30 µm de largo
por 10 a 20 µm de ancho, es la forma que elimina el hombre con las heces.
Ooquiste maduro: es la forma infectante, madura en el medio ambiente y
contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno.
Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los
merozoítos, que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales.
Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que
al fusionarse darán origen al cigoto, que se transformará en ooquiste inmaduro.
Modo de transmisión: el hombre es el único huésped, pero los ooquistes
deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes, por lo que la transmi-
sión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Si bien se la ha
hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como
reservorios.
Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino
delgado. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y
rectosigmoidal.
Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde
forma una vacuola parasitófora, hay reducción de las vellosidades, hipertrofia de
las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias, principal-
mente eosinófilos. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del
paciente. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa, pudiendo tam-
bién ser esteatorreica, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, generalmente
es autolimitada, no durando más de cuatro semanas. En inmunocomprometidos se
presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa; estos pacientes,
luego del tratamiento, generalmente presentan al tiempo recidivas.
Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el
examen coproparasitológico, donde se observan también cristales de Charcot
Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los
pacientes inmunocompetentes. Dado que a la observación directa los ooquistes
son muy tenues y transparentes, conviene realizar coloración ácido-alcohol re-
sistente o con safranina.
Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos:
TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas, por
14 días.
Prevención: las correspondientes a contaminación fecal.
Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis
en el norte, sobre todo en Salta. En el resto del país la incidencia es baja, pero
quizás exista subdiagnóstico. En niños es muy rara la presencia de este parásito.

31
En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja, posiblemente por
los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la
pneumocistosis.
Sarcocystis (Sarcocistosis)
Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. sui-hominis
y S. bovis-hominis. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos
alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. Tiene una repro-
ducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado
del hombre, con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. La
reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales, con la forma-
ción de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. El hombre se infecta
comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes
tisulares. En general es una infección asintomática, pero los pacientes pueden
presentar diarrea severa, disminución de peso y dolor abdominal. El período de
incubación es de 9 a 12 días. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los
ooquistes. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas es-
pecies de Sarcocystis propias de animales, denominadas en conjunto S.
lindemanni. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces
de animales, estando en discusión cuáles, probablemente cánidos y felinos do-
mésticos o silvestres. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada
o cardíaca, habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de
por vida. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos
se las ha asociado con miositis focal o generalizada, manifestándose clínicamente
con mialgias y edema subcutáneo. El diagnóstico histopatológico es importante
para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Por tratarse de una infec-
ción de evolución autolimitada, el tratamiento es sintomático.
Cryptosporidium (Criptosporidiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita. Se observa mayor número de casos
en las estaciones cálidas.
Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm, es resis-
tente a la cloración, los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas.
Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resis-
tente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y otra sólo con
membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Contiene 4 esporozoítos.
Esporozoíto: tiene forma de banana. Son liberados de los ooquistes por la
acción de enzimas y agentes reductores. Se adhieren a la pared de las células
epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constitui-
da por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito, por lo
que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático.
Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los
esporozoítos- que invaden nuevas células epiteliales.
Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse, algunos invaden

32
nuevas células, y otros se diferencian en micro y macrogameto, que al fusionar-
se darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de
autoinfección.
Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta
completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes.
Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría
de los vertebrados (peces, pájaros, reptiles y mamíferos), por lo que la transmi-
sión es de persona a persona, de animal a persona, o a través del medio ambien-
te fundamentalmente el agua. En Estados Unidos como en Europa se han produ-
cido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida.
Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. Hay transmisión perso-
na a persona en familias, en guarderías, en parejas, y también contagio
intrahospitalario. El período prepatente es de 7 a 10 días.
Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo
en el intestino delgado. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto
gastrointestinal desde el esófago al recto, el sistema hepatobiliar y el árbol
respiratorio.
Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades,
hiperplasia y agrandamiento de las criptas. No se observan lesiones
macroscópicas. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión,
estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modifica-
ciones osmóticas. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado
inmunológico del paciente. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea
de 3 a 21 días de duración, generalmente de tipo coleriforme, que puede conte-
ner moco y rara vez sangre. Puede presentarse con vómitos, anorexia y náuseas,
fiebre de alrededor de 38,5º C y dolor abdominal. En niños menores de dos años
se presenta en forma más severa, con deshidratación. La infección se autolimita
en la mayoría de los casos. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo
cuando los valores de CD4 son bajos, volviéndose la infección crónica. El pa-
ciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Hay
pérdida importante de peso y de líquidos, pudiendo llegar el número de deposi-
ciones diarias a 20, con un paciente en mal estado general, con dolor abdomi-
nal difuso. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente
a la muerte. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. Se pueden
llegar a comprometer el pulmón, la vesícula y vías biliares, y el conducto
pancreático, por diseminación de la parasitosis.
Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera.
Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal
utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou, safranina o
rodamina. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance
de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología.
Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la
detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. Los estudios
serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo
valor epidemiológico.

33
Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. Se han utiliza-
do espiramicina, azitromicina, nitazoxanida, con resultados variables. A los
inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. En los inmunosuprimidos
transitorios la enfermedad se autolimita, al mejorar el estado inmunológico.
Prevención: las generales para contaminación fecal. Es fundamental en todo
paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la
fuente de provisión de la misma.
Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de
Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pa-
cientes con HIV, lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros
pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV, y son
inmunocompetentes. La principal forma de contaminación en nuestro medio,
parece ser a través del agua de bebida, potable o de pozo. Existen estudios que
demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante
esta infección.

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Ciliados
Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomo-
ción, al menos en alguno de sus estadios.
Balantidium coli (Balantidiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, pero se lo halla preferentemente en
comunidades muy pobres.
Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el
único ciliado que produce enfermedad en el humano.
Trofozoíto: es oval, mide 50 a 200 µm, la membrana está rodeada de cilias.
Presenta un micro y un macro núcleo. Es la forma patógena.
Quiste: es redondeado, mide 40-60 µm, y contiene un solo parásito, posee
también un micro y un macronúcleo. Es la forma infectante.
Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Se trans-
mite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de
estos animales. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infecta-
das.
Localización: habita en el intestino grueso. Puede tener localización
extraintestinal.
Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es
asintomática. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con
o sin moco y sangre, dolor abdominal, náuseas y vómitos. La forma aguda o
balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería
amebiana. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa
parasitaria, y por penetración mecánica. Tiene amplia replicación. Al examen
endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Puede provocar peritonitis
por perforación colónica. Raramente se han descripto localizaciones
extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos, vejiga, vagina, pleura e
hígado.
Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en
heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos, debido a
que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Se
pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras
durante la sigmoideoscopia, o en material de biopsia.
Tratamiento: igual que para D. fragilis.
Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro
medio, aunque se supone que existe subregistro, debido a la alta cantidad de
porcinos infectados.

35
Otros protozoos que afectan al hombre
Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, si bien las infecciones más impor-
tantes ocurren en los países subdesarrollados. La infección en humanos sucede
predominantemente en las estaciones cálidas.
Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado,
semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm), que contiene
en su interior dos esporoquistes, cada uno con dos esporozoítos. Los ooquistes
son eliminados con las heces en forma no esporulada, y luego de 1 a 2 semanas
se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de tempera-
tura y humedad elevadas.
Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral, a través de la ingesta
de agua, frutas y verduras contaminadas.
Localización: en intestino delgado.
Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general, las
poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes
inmunocomprometidos. Existen portadores sanos. Los pacientes presentan dia-
rrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis, pero en general más
leves, sobre todo en las zonas endémicas. El estudio endoscópico permite obser-
var eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. En biopsia
de yeyuno y duodeno, se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de
las criptas. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa,
compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina, sobre todo
los HIV positivos.
Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium, en las
preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas característi-
cas. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los
Cryptosporidium, una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de
autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Ante la duda, frente a la identi-
ficación de estos dos parásitos, se sugiere realizar una reacción de IFI con
anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium, la cual dará negativa si estamos
en presencia de Cyclospora.
Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160
mg-SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas, por 7 días.
Prevención: las generales para contaminación fecal oral.
Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial en-
tre Cyclospora y Cryptosporidium, ya que para la primera existe tratamiento
efectivo.
Microsporidios (Microsporidiosis)
Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no

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taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden
al orden Microsporida, existiendo más de 1.000 especies que infectan a todos
los vertebrados. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera
parásito oportunista. Son organismos intracelulares obligados. Si bien los últi-
mos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo, hasta finales
del 2000 se lo consideró como un parásito.
Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm, de acuerdo a la especie, en su
interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del
parásito. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inocu-
lándole el esporoplasma. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o
múltiple (merogonia), seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia),
que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora, o libremente en el cito-
plasma celular. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado
para la clasificación de las distintas especies. Al producirse la ruptura de la
célula invadida, las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir
al exterior a través de la orina, heces o secreciones respiratorias.
Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. En las
infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas, secreciones respirato-
rias aerolizadas, o ambas. El compromiso del tracto urinario plantea la posibili-
dad de infección por contacto sexual. Si bien ocurre transmisión vertical (madre-
hijo) en animales, no se ha comprobado en humanos. Las infecciones oculares
son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. La contami-
nación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infec-
ción humana por inhalación o ingestión de esporas. Se hallaron esporas en agua
de superficie, por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua.
Localización: ver tabla a continuación.
Clínica y patología: ver tabla a continuación.
Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en
tejidos o líquidos corporales infectados (orina, heces, raspado de córnea, espu-
to, LCR, etc.). Las coloraciones que se utilizan son las de Gram, Weber, Giemsa
y Kimyou. En cortes de tejidos es útil además el PAS, no así la hematoxilina-
eosina. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por
especie. Se han utilizado Ac. monoclonales especie-específicos, y PCR para
diferenciar las distintas especies. Los estudios serológicos por métodos de ELISA
o IFI tienen valor epidemiológico. Se pueden realizar cultivos celulares pero no
son prácticos para el uso diagnóstico.
Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg
peso en 2 tomas por 7 días, que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes
inmunocomprometidos.
Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la
incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos
o no. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica, el único agen-
te causal encontrado en heces fue Microsporidium.

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Microsporidios que infectan al humano
Especie Localización Tipo de paciente Manifestaciones
clínicas
Enterocytozoon Intestino delgado, HIV+ Enteritis, diarrea
vesícula biliar, crónica, colecistitis,
hígado, pulmón bronquitis, neumonitis
Sinusoides nasales, No HIV Rinosinusitis,
intestino diarrea autolimitada.
Encephalitozoon spp.
E. intestinales Diseminada HIV+ Enteritis, diarrea
crónica, nefritis,
colecistitis.
Intestino delgado No HIV Diarrea intermitente.
E. hellem
Diseminada HIV+ Queratoconjuntivitis,
bronquiolitis, neumo-
nitis, rinosinusitis,
E. cuniculi nefritis, uretritis, cistitis.
Diseminada HIV+
Rinosinusitis
SNC No HIV crónica, poliposis
nasal, hepatitis,
peritonitis.
Cuadro neurológico
con vómitos, cefalea
y convulsiones.
Nosema spp.
N. connori Diseminada No HIV (niño con Diarrea, alteraciones
alinfoplasia tímica) cardíacas, pulmonares
y convulsiones.
N. ocularum Estroma corneal No HIV
Queratitis e iritis.
Nosema spp., no Idem Idem
definida
Trachipleistophora spp. Músculo HIV Miositis
T. hominis esquelético, sinusoides generalizada, sinusitis
nasales rinitis.
HIV
T. anthropophtera Diseminada Sinusitis, querato-
conjuntivitis,
hepatitis, peritonitis,
encefalitis, neumonía.
Pleistophora spp. Músculo esquelético HIV y no HIV con Miositis
bajo CD4 generalizada.
Vittaforma corneae Estroma corneal No HIV Queratitis de
evolución crónica.
Brachyola vesicularum Músculo esquelético HIV Miositis generalizada.
Microsporidium spp. Estroma corneal No HIV Lesiones corneales
uni o bilaterales con
pérdida de la visión
que puede llegar a
úlcera corneal.

38
Blastocystis hominis (Blastocistosis)
Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo
consideró como una levadura no patógena, en la actualidad se sabe que es un
protozoo relacionado con las amebas.
Presenta tres formas parasitarias: vacuolada, granular y ameboide. La
vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces, mide entre 5-
30 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared.
Modo de transmisión: vía fecal-oral, a través de la ingestión de agua y
alimentos contaminados.
Localización: habita en el intestino grueso, ocasionalmente también en el
intestino delgado.
Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores, y se
considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de
otros patógenos. Si bien no es un parásito invasor, es capaz de penetrar las capas
superficiales de la mucosa intestinal. Los síntomas clínicos descriptos son dolor
abdominal, diarrea aguda o crónica, en algunos casos alternada con constipa-
ción, flatulencia, anorexia y tenesmo. Por la variabilidad de datos clínicos se
podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas, ya que se han
hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas.
Diagnóstico: Clínico: es difícil, debido a que los síntomas se confunden con
otros agentes etiológicos.
Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a
través del examen coproparasitológico.
Tratamiento: ídem giardiosis.
Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo
se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. En pacien-
tes pediátricos con diarrea aguda, ésta se presenta como explosiva, líquida, sin
moco y de color oscuro. En adultos se presenta con episodios de diarrea alter-
nando con constipación, que remiten con el tratamiento. Consideramos que se
carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida
por este agente, en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anterio-
res.

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Protozoos de la sangre
Plasmodium (Paludismo)
Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana),
parte de América Central y Sudamérica, como así también regiones de EE.UU.
en las que se encuentra el mosquito Anopheles. En Argentina las zonas más
expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino.
Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium
que parasitan al hombre: P. malariae, P. falciparum, P. vivax, y P. ovale.
En el hombre las formas que se encuentran son:
a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles; es alargado, circula en
la sangre no más de 30 minutos, y penetra en las células del hígado, donde se
multiplica (ciclo exoeritrocítico), proceso que dura entre 6 y 10 días, según el
tipo de Plasmodium, y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado
de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito, luego se rompe el
esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que
por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a
los eritrocitos. En el caso del P. falciparum termina aquí la esquizogonia
exoeritrocítica primaria. En cambio, para los otros Plasmodium, existe una
esquizogonia exoeritrocítica secundaria, o sea que luego de que los eritrocitos
han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos,
que van a invadir nuevamente las células hepáticas; hecho que se pondrá de
manifiesto en las formas clínicas respectivas.
Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los
merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos
rojos, tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la colo-
ración de Giemsa, y características diferenciales de cada Plasmodium. Se ali-
mentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. Luego
de la división nuclear (esquizogonia), evoluciona a: b) Esquizonte joven: que
pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c)
Merozoítos eritrocíticos, que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbu-
los rojos. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P.
falciparum, 48 horas en P. vivax y P. ovale y 72 horas en P. malariae. En P.
falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras, por lo que es raro encon-
trar esquizontes en la sangre. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas,
algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y
microgametocitos, que son las formas sexuales con características morfológicas
de acuerdo a la especie: banana en P. falciparum, esférico con eritrocito au-
mentado en P. vivax y P. ovale y sin aumento del eritrocito en P. malariae.
Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona
infectada, y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago,
dando lugar al quiste, en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan
a las glándulas salivales del insecto. En esta parasitosis el hombre es el huésped
intermediario y el Anopheles el huésped definitivo.

40
Hay más de 400 especies de Anopheles, de las cuales 85 han sido reconoci-
das como transmisoras del Plasmodium. El ciclo biológico se desarrolla donde
hay aguas estancadas (estanques, acequias, pantanos, etc.), con temperaturas
entre 25 y 27º C, y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar.
Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del
insecto. Otras formas son a través de transfusiones de sangre, trasplante de
órganos, por pasaje transplacentario (congénita), y también por compartir je-
ringas.
Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capi-
lares de los órganos comprometidos.
Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una dis-
creta esplenomegalia que no provoca sintomatología. En casos aislados se ob-
serva insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado,
con fiebre y malestar general. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los
merozoítos de los esquizontes, también se liberan pigmento malárico, produc-
tos del metabolismo de los parásitos, y restos de hematíes, produciendo en con-
junto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración, fiebre y escalofríos. Si
hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica
esto sucede cada 48 hs. (fiebre terciana) en P. vivax, P. ovale y P. falciparum, y
cada 72 hs. (fiebre cuartana) en P. malariae. Si hay más de una generación de
parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario
(fiebre continua). El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos
que duran desde pocos minutos hasta 1 hora, luego la temperatura asciende a
40-41º C, acompañada de cefalea intensa, delirio leve, molestia epigástrica,
náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. Luego
el paciente queda asintomático pero agotado. La anemia se acentúa cada vez
más, hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación.
En los períodos afebriles se observa también leucopenia. Otros síntomas son
hipotensión postural, hepatoesplenomegalia e ictericia. Las complicaciones más
frecuentes son en P. ovale y P. vivax: la ruptura tardía del bazo, 2 ó 3 meses
luego de la infección inicial. En P. malariae: la glomerulonefritis por la forma-
ción de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. En P.
falciparum paludismo cerebral, incluidos coma y convulsiones, insuficiencia
renal aguda, anemia severa, esplenomegalia trópica y edema pulmonar.
Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la dife-
renciación con otros procesos febriles, como fiebre tifoidea y paratifoidea, abs-
ceso hepático, pielonefritis, tuberculosis, leishmaniosis visceral, dengue y
septicemias.
Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en
el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. La
extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles, y en caso
de resultar negativos repetir los estudios cada 6 - 8 horas durante tres días conse-
cutivos. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados
diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. Las pruebas
serológicas con Ac IgM o Ac IgG, son de valor relativo.

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Tratamiento: para todos los Plasmodium, excepto el P. falciparum resistente
a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis,
luego 300 mg base a las 6, 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Niños: 10
mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis, luego 5 mg/kg peso a las 6, 24 y 48
horas posteriores de la primera dosis. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg
base. Niños: 0,3 mg/kg peso. Dosis única, por 14 días.
Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Do-
sis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 3 tomas, por 3 a 7 días más
tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250
mg) en 4 tomas por 7 días; o más. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg.
Niños: 20-40 mg/kg peso, en 3 dosis por 5 días; se recomienda el monitoreo de
la presión arterial y ECG, para detectar arritmias e hipotensión. Puede haber
hipoglucemia, por lo cual controlar glucosa en sangre. Alternativa: Mefloquina:
Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 25 mg/kg peso, dosis única.
Prevención de recaídas (P. vivax y P. ovale solamente): Primaquina: Dosis
diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base, 1 toma durante 8
semanas. Niños: 0,3 mg/kg peso (máximo 26,3 mg) durante 14 días.
Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis
diaria: Adultos: 300 mg base. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez
por semana, comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4
semanas posteriores a la exposición. Areas resistentes a la Cloroquina:
Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250
mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a
la última exposición. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz
que garantice una completa prevención, por lo que se deberán utilizar medidas
de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia
clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento
oportuno.
Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base, que
deberá prescribirse como tal.
Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del
uso de telas metálicas en los domicilios, mosquiteros impregnados con insecti-
cidas, y uso de repelentes. Investigación de parasitemia en dadores de sangre, y
en receptores y dadores de órganos. Quimioprofilaxis para el viajero que va a
zonas endémicas. General: acciones de control del mosquito Anopheles usan-
do insecticidas, y tratamiento precoz de los casos de paludismo.
Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado
un caso de P. falciparum y P. vivax en un paciente de 15 años procedente del
Paraguay, que vivía con toda su familia en Buenos Aires. Esto nos lleva a la
reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dado-
res de sangre, no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los
bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología.
El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro
Ramón Carrillo, en la década del 50, con ayuda de los lugareños, conocedores

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de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones
de mosquitos. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control,
y volvieron los mosquitos y el paludismo.
Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana
o enfermedad de Chagas-Mazza)
Distribución geográfica: la distribución es en toda América, desde el sur de
EE.UU. al sur de Argentina.
Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un proto-
zoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamífe-
ros como reservorios de la enfermedad humana, como el hombre y los animales
domésticos (perro y/o gato), o silvestres (roedores y carnívoros).
Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de for-
ma fusiforme, de alrededor de 20 µm de largo, con el extremo posterior en
punta, con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana
ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Es la forma en que
se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino
de los triatómidos. Es la forma infectante. En el mamífero, al penetrar en la
célula se transforma en: b) amastigote: es redondo, de 2 µm y se encuentra
dentro de la célula del huésped, donde se divide activamente, hasta salir como
tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo; c) epimastigote: es de
forma semejante al tripomastigote, pero con el kinetoplasto por delante del
núcleo. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predo-
minante en los medios de cultivo.
Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del
insecto, que al picar la piel del hombre, elimina el tripomastigote metacíclico,
penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. Otras formas son:
por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses
en muestras de sangre refrigerada), trasplante de órganos, manipulación de san-
gre y de animales infectados, y por compartir jeringas. También por pasaje
transplacentario (chagas congénito).
Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes, y en el inte-
rior de las células como amastigotes. En la fase aguda se diseminan por todos
los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado, sistema nervioso cen-
tral y ganglios del sistema nervioso autónomo.
Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos
fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al
triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). Sólo en el 5%
de los casos se detecta puerta de entrada, y se manifiesta de dos formas: a)
como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña), con edema
bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite, o b)
como chagoma de inoculación cutánea, con aspecto forunculoide o
erisipelatoide, que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. En
esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático, sobre todo en pacien-
tes mayores de 5 años. La forma sintomática se presenta en niños pequeños, y se

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caracteriza por fiebre, decaimiento, irritabilidad, linfoadenopatías generaliza-
das y hepatoesplenomegalia. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. En
niños menores de dos años, y sobre todo en menores de 6 meses, puede presen-
tarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. El compromiso del
miocardio es lo más destacado en esta fase, aún en pacientes asintomáticos, en
los que se los detecta por las alteraciones del ECG. En general la fase aguda se
observa sólo en el 5% de los pacientes, y de ellos el 90% son niños. Los pacien-
tes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. En
pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. Fase
crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas, con
ECG, EEG y estudios de esófago y colon normales, pero con serología positiva.
Esta forma la presentan, en general, los menores de 25 años, 50% de los cuales
evolucionará a la forma sintomática. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos
electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y
bloqueo de rama derecha, extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular.
Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del
músculo cardíaco (cardiomegalia), insuficiencia cardíaca y tromboembolias.
Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. c) Formas crónicas di-
gestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y
megacolon. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan
disfagia, dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. En las etapas avan-
zadas el esófago prácticamente no transporta su contenido, con la consecuente
desnutrición, y retraso de crecimiento en niños. El megacolon se manifiesta
clínicamente por constipación, que en un principio responde a la acción de
laxantes, pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más,
produciendo fecaloma. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar
en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica.
Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección
pasa desapercibida, o aparecen síntomas tardíos, como fiebre prolongada por
meses, adenopatías y compromiso de órganos nobles. En inmunocomprometidos
el cuadro es agudo, con fiebre alta, compromiso del estado general, y presencia
del T. cruzi en sangre.
Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez, bajo
peso al nacer, hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC
(meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). Puede
suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle
meses después. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar,
hemorragias retinianas y coriorretinitis. El paciente puede presentar anemia
hemolítica e ictericia. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesple-
nomegalia.
Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el
chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares, celulitis
orbitaria, picadura de insectos, conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es
en un solo ojo y en los dos párpados). b) Fase aguda: de los procesos infecciosos
como fiebre tifoidea, toxoplasmosis, glomerulonefritis, mononucleosis infeccio-

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sa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. c) Fase cróni-
ca: de otras formas de insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del esófago,
megaesófago y megacolon congénitos. Un dato importante a tener en cuenta es
la procedencia del paciente de una zona endémica.
Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la
forma congénita, en las que la parasitemia es elevada; se recomiendan las
técnicas del microhematocrito, gota gruesa y gota fresca. Para la fase crónica,
donde la parasitemia es menor, se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos.
La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro, ya que
en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. Indirecto: la detección
de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia
indirecta), HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación direc-
ta) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro), son útiles para niños mayo-
res de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y
para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. Los AcIgM en fase
aguda no siempre son detectables, por lo que la prueba carece de valor. En
todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnós-
tico.
Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Niños: 10 mg/kg
peso. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600
mg. Niños: 5-10 mg/kg peso, en 2 tomas por 30 días. En Chagas congénito se
recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer
día. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la
parasitemia en forma semanal, debiendo negativizarse luego de la 2a
ó 3a
sema-
na de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento
y cada 3 meses durante el primer año. En niños el criterio de curación es la
negativización de los controles parasitológicos y serológicos.
Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación
de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Mejoramiento de la calidad de la
vivienda. Control de las embarazadas, dadores sanguíneos, donantes y recepto-
res de órganos, drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas.
Comentarios generales: en Argentina, la población en riesgo de contraer la
infección se estima en 10.000.000, de los cuales 3.000.000 se encuentran infec-
tados. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). La lesión
visceral más importante es la cardíaca, luego las del tubo digestivo y por último
el compromiso del SNC. Considerando que los niños con enfermedad congénita
curan antes del año cuando son medicados a tiempo, debería ser obligatorio el
control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas.

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