1. EXPOSITORES:
LIC. T.M.
LIC. T.M. VÁSQUEZ MENA NÍLTON
AALTERACIONES PLAQUETARIAS, VALORACION
DE MICROPLAQUETAS, MACROPLAQUETAS,
MEGAPLAQUETASY OTRAS EN EL REPORTE
DIFERENCIAL DE LA LINEA MEGACARIOCITICA.
ESCUELA DE POSGRADO
SEGUNDA ESPECIALIDAD EN HEMATOLOGÍA
3. CONCEPTO:
Las plaquetas o trombocitos son pequeñas células discoides (0,5-3
μm) anucleadas procedentes de la fragmentación del citoplasma de
los megacariocitos (80-150 μm). Estos no sufren una división celular
completa, sino que experimentan un proceso denominado
endomitosis o endorreduplicación, creando una célula con un
núcleo multilobulado. Cada megacariocito produce unas 2.000
plaquetas tras un proceso de maduración medular que dura entre 4-
5 días (véase capítulo 1). En situaciones basales, la trombopoyesis
compensa la destrucción plaquetaria normal que tiene lugar en los
macrófagos del hígado y del bazo. Puesto que la vida media de las
plaquetas es de unos 10 días, un adulto medio debe sintetizar
aproximadamente 1 x 10 11 plaquetas al día, un nivel de producción
que puede aumentar más de 10-20 veces bajo condiciones que
incrementen la demanda.
8. MORFOLOGÍA
La plaqueta está formada por una membrana,
por las estructuras del citoesqueleto y por
gránulos. La membrana es un complejo sistema
que se invagina hacia el interior formando una
intrincada red de canalículos, para aumentar el
área de su superficie. La membrana celular
posee una parte externa rica en carbohidratos
(glucocálix) y una bicapa de fosfolípidos. En la
capa externa se distinguen varios tipos de
glicoproteínas que sirven de receptores a los
factores de coagulación:
Glicoproteína (GP) Ib/IX/V (receptor para el
FvW).
GP Ia/IIa (receptor para el colágeno).
GP IIb/IIIa (receptor para el fibrinógeno).
12. MICROPLAQUETAS MACROPLAQUETAS
Son fragmentos, se pueden
encontrar en microangiopatías,
anemia ferropénica, inico de
destrucción inmunomediada
Indican el aumento de la
trombopoyesis ( respuesta medular a
una trombocitopenia). S
En cuanto al tamaño plaquetario, 80% de las familias tuvieron macroplaquetas, 2% plaquetas
de tamaño pequeño (microplaquetas), y 18% de tamaño normal. En presencia de
macroplaquetas se observó que el recuento obtenido en el contador automatizado fue menor
que la mediana del recuento por microscopía óptica 76 (12-172) vs. 37 (1-146) x 109/L, p<0.01,
indicando una subestimación del recuento plaquetario al emplear el método automatizado. En
esta situación se ve dificultada la determinación del VPM, por lo que la medición del DPM en
laboratorios especializados brinda información sobre el tamaño plaquetario siendo 3,42 (1,46 –
7,36) um en la población estudiada (2,27 – 3,08 um)
13.
14. MEGATROMBOCITOS
Plaquetas que tienen un
diámetro entre 10 y 20 µm.
Se expresa en la anomalía
de May Hegglin, síndrome
de Fechtner y síndrome de
Sebastian.
Megatrombocito, plaqueta del tamaño de un linfocito
pequeño o de un eritrocito, en extendido de sangre
periférica de un paciente con diagnóstico de leucemia
linfoide crónica. Este tipo de plaqueta usualmente es
contado por el autoanalizador de hematología como un
eritrocito, por lo cual se presenta seudotrombocitopenia y
falso aumento de eritrocitos
15. P-LCR
El uso del P-LCR es poco usado en la
hematología por desconocimiento
en su aplicación, se relaciona con
plaquetas de tamaño superior a 12
fL, con un valor de referencia de 10%
a 30%.20 Es útil para el diagnóstico
de trombocitopenias, trombocitosis
o en casos de recuentos normales
que cursan con alteraciones en la
forma y el tamaño de las plaquetas
Trombocitosis
obstructiva
Trombocitosis
reactiva
secundaria
16. SATELITISMO PLAQUETARIO
La formación de agregados plaquetarios se explica por el efecto
anticoagulante ejercido por el EDTA, el cual quela el calcio. En ausencia de
calcio, la glicoproteína IIb/IIIa, receptor plaquetario del fibrinógeno,
cambia su estructura, con expresión de nuevos antígenos de superficie
sobre los que actúan anticuerpos antiplaquetarios de las clases IgG (más
frecuentes), IgM e IgA produciendo la agregación plaquetaria. La
formación de agregados es dependiente del tiempo y se produce más
fácilmente por debajo de los 37°C. Este fenómeno, además de reducir el
recuento de PLT en el autoanalizador, origina pseudoleucocitosis, que es
un falso incremento en el recuento automatizado de leucocitos, que se
manifiesta al contar los agregados plaquetarios, como leucocitos
17. SATELITISMO PLAQUETARIO
En el satelitismo plaquetario, las plaquetas se adhieren
a otras células circulantes, en particular a los
polimorfonucleares neutrófilos, a los monocitos y a los
linfocitos. Además, en nuestro medio las hemos
encontrado adheridas a polimorfonucleares basófilos y
a otras plaquetas
18. Satelitismo plaquetario alrededor de un monocito en un
paciente con diagnóstico de púrpura trombocitopénica
idiopática.
Satelitismo plaquetario alrededor de un linfocito
en un paciente con diagnóstico de un linfoma no
Hodgkin.
19. Satelitismo plaquetario alrededor de un polimorfonuclear
basófilo en un paciente con diagnóstico de un síndrome
dismielopoyético.
Satelitismo plaquetario alrededor de un
megatrombocito por EDTA.
22. Plaquetas reticuladas
Plaquetas jóvenes que homologan al
reticulocito en la serie roja. Tiene un
mayor contenido de ARN y presentan
mayor tamaño que las plaquetas
senescentes. Son hemostáticamente
activas al expresar más receptores de
glucoproteínas Ib y IIb/IIIa. VPM:
Volumen plaquetario medio, el VPM
normal es de 8,8 fL
23. PLAQUETAS RETICULADAS. DETERMINACIÓN
AUTOMÁTICA.
La plaqueta reticulada (PR) se ha
incorporado como un nuevo
parámetro para determinar las
plaquetas inmaduras, con el uso
de colorantes fluorescentes que
tienen la capacidad de teñir el
ácido ribonucleico (ARN) de las
plaquetas jóvenes. De acuerdo
con la intensidad de fluorescencia
se clasifican en plaquetas
maduras o inmaduras
Los valores bajos de PR se asocian con anemia
aplástica, síndrome mielodisplásicos (SMD),
leucemias agudas, y postratamiento con
quimioterapia y radioterapia; mientras los valores
altos se observan en trombocitopenias mediadas
por anticuerpos, infección con el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), lupus eritematosos
sistémico (LES)
24. VARIACIONES EN LA FORMA DE LAS
PLAQUETAS
Como en el caso de los eritrocitos, la morfología plaquetaria puede modificarse dando origen a
anisocitosis y poiquilocitosis plaquetaria que se correlacionan con el volumen medio plaquetario y
el ancho de distribución de las plaquetas y la morfología de las plaquetas en los extendidos de
sangre periférica.
25. ANISOCITOSIS PLAQUETARIA
Similar al ancho de distribución de los eritrocitos,
que determina el grado de anisocitosis (diferencias
en los tamaños), el ancho de distribución de las
plaquetas determina el grado de anisocitosis
plaquetaria y se correlaciona estrechamente con el
VPM y el CP. El valor de referencia oscila entre 15,4
y 16,8. Este parámetro no es de gran variación en
las trombocitopenias, en comparación con los
síndromes mieloproliferativos (SMP) y la anemia
perniciosa, entidades clínicas en las cuales se
encuentra elevadas
26. POIQUILOCITOSIS PLAQUETARIA
Es desde el punto de vista
semiológico, las variaciones en la
forma de las plaquetas se expresan
como poiquilocitosis plaquetaria.
Extendido de sangre periférica de un paciente con
diagnóstico de síndrome dismielopoyético, en donde se
evidencia la presencia de poiquilocitosis plaquetaria
característica de los procesos mieloproliferativos.
27. Variaciones en el contenido citoplasmático de
las plaquetas
Cuando las plaquetas pierden o no tienen los gránulos α se observan pálidas o “grises” dando el
cuadro clínico conocido como síndrome de plaqueta gris. En el síndrome de plaqueta gris los
polimorfonucleares neutrófilos se observan marcadamente hipogranulares , hallazgo que puede ser
útil para afianzar el diagnóstico. Además, ocasionalmente el EDTA inhibe la coloración de las
plaquetas en el extendido de sangre periférica , situación que puede llevar a un falso diagnóstico
de un síndrome de plaqueta gris.
28. PLAQUETAS GRICES
Megatrombocito irregular y
agranular en la sangre periférica
de una paciente con diagnóstico
de anemia perniciosa.
Megatrombocito agranular en forma de cigarro
en el extendido de sangre periférica de una
paciente con diagnóstico de síndrome de
Bernard Soulier.
30. BIBLIOGRAFÍA
Pregrado de hematología, J. M. Moraleda Jiménez Jefe de servicio de Hematología y Hemoterapia
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia Catedrático de Medicina. Universidad de
Murcia
Fisiología plaquetaria, agregometría plaquetaria y su utilidad clínica, Brenda Gómez, et al. 2018
Hemostasia y Trombosis, Parmo J, Et al. Eapaña 2018
El megacariocito: una célula muy original, Gonzales. A, Et al, 2018 México,
https://www.scielo.org.mx/pdf/facmed/v62n1/2448-4865-facmed-62-01-6.pdf
Feno-genotipificación de trombocitopenias hereditarias: nuestra experiencia en 50 familias
file:///C:/Users/USUARIO/Downloads/Dialnet-
FenogenotipificacionDeTrombocitopeniasHereditarias-7863811%20(1).pdf
