Medicina legal

1. TEMA: MECANISMO DE
MUERTE, DX DIFERENCIAL
ENTRE LESIONES VITALES Y
POSTMORTEM, SUICIDIO
Medicina Legal
DOCENTE: Dr.Guerrero Cruz José Carlos

2. Grupo 03
● GARCÍA CORDOVA WILLIAM
● GARCÍA MONCADA DAFNE
● GARCIA SANCHEZ PATRICIA
● GIRÓN GARAVITO LEYDI
● GRANDA RIVERA OKELLY
● HUAMAN CULQUICONDOR NATALY

3. Mecanismo de
muerte
01

4. Mecanismos de
muerte en las
lesiones
La muerte puede
producirse
El aspecto jurídico de las lesiones, especialmente cuando
se produce la muerte de la víctima, es un aspecto que
escapa a la competencia del médico legista. En cambio, el
mecanismo por el cual se produjo la muerte es materia
propiamente médica y, en concreto, del patólogo forense,
ya que es él la persona requerida por la Administración de
Justicia para dictaminar cómo se produjo la muerte y qué
circunstancias de tipo médico pudieron concurrir.
Directamente por la lesión
Indirectamente a consecuencia
de un proceso patológico, que la
misma hizo aparecer, despertar o
agravar.

5. Mecanismos de muerte en las lesiones
Las lesiones
mortales por
mecanismo directo
son las que por sí
solas y con
exclusión de toda
otra causa han
dado lugar a la
muerte:
1. Destrucción de centros vitales. Supone no sólo la
destrucción física de órganos de importancia vital
(como centros nerviosos, pulmones, corazón, etc.),
sino también su anulación funcional (sería el caso de
un neumotórax sofocante, de una hemorragia
cerebral o pericárdica, etc.).
2. Algunos tipos de shock (fundamentalmente
Hipovolémico y cardiogénico).

6. Mecanismos de muerte en las lesiones
Las lesiones mortales por
mecanismo indirecto:
son aquellas en las que la
muerte se debe a un
proceso, agravado o
aparecido por la lesión.
Desde el punto de vista
cronológico, dicho
proceso puede ser con
relación a la lesión
traumática:
1. Anterior: diabetes, hemofilia, perforación de úlcera
gástrica, ruptura de aneurisma, etc.
3. Posterior: complicaciones sépticas, úlceras de decúbito,
etc.
2. Concomitante: contaminación bacteriana producida por
el mismo agente traumático, embolias, etc.

7. Las lesiones mortales por mecanismo directo
SHOCK
La palabra shock fue introducida en la literatura médica a mediados del siglo XVIII
por HENRI FRANÇOIS LE DRAN (en su obra Tratado o reflexiones sacadas de la
práctica acerca de las heridas por arma de fuego, 1743). Desde entonces, y a lo
largo de dos siglos, esta palabra se ha empleado para describir un cuadro de
colapso grave y progresivo que, con frecuencia, conduce a la muerte del
individuo.
shock puede ser
debido a tres
alteraciones
fundamentales:
1. Déficit de aporte de oxígeno, por deberse a:
a) Déficit de la hemoglobina.
b) Déficit de hematíes.
c) Déficit de la bomba cardíaca.
2. Déficit en el mecanismo de cesión del oxígeno a los tejidos:
a) Porque exista una alteración en la disociación de la hemoglobina.
b) Porque el hematíe no circule por los capilares por abrirse anastomosis
arteriovenosas.
c) Porque existan trastornos de la microcirculación.
3. Déficit en la utilización de oxígeno por las células hísticas. El aporte y cesión
del oxígeno son normales, pero la célula lesionada no es capaz de incorporar
ni utilizar el oxígeno que se le ofrece. Esto se observa fundamentalmente en el
shock séptico.

8. Definen el shock como una inadecuada perfusión hística, debido la
caída del gasto cardíaco y de la presión arterial sistémica provoca
una vasoconstricción que, disminuyendo el calibre arteriolar, eleva
las resistencias periféricas y la presión arterial sistémica, al mismo
tiempo aumentando el tono venular, que es el resultado de un flujo
o gasto cardíaco.
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
1. El llenado cardíaco (precarga o volumen diastólico), que estará
disminuido en situaciones de hipovolemia o cuando la distensibilidad
ventricular esté disminuida (taponamiento cardíaco).
El gasto cardíaco o
flujo aportado por el
corazón al torrente
circulatorio depende
fundamentalmente:
2. La contractilidad del corazón, como ocurre en las situaciones de
infarto de miocardio y de trastornos de la conducción.
3. La resistencia que se opone a su eyección (poscarga o volumen
sistólico).

9. Shock hipovolémico
SHOCK - Clasificación
Mecanismos
implicados:
→Pérdida aguda de
sangre
→Pérdida excesiva de
fluidos
→Aumento del
continente, por
disminución de las
resistencias periféricas
(vasodilatación),
produciéndose una
hipovolemia relativa.

10. Diagnóstico de la muerte por hemorragia
Se observan en el cadáver los siguientes hallazgos:
→Palidez de piel y mucosas. Es una palidez extrema que afecta a toda la superficie
corporal, excepto los planos declives, que se encuentran ocupados por las livideces
(aunque poco extensas y de escasa intensidad) aun en el caso de hemorragias muy
abundantes.
→Estado exangüe visceral. Se hace visible en los diversos órganos por su palidez, más o
menos evidenciable según su coloración característica, y por la mínima cantidad de sangre
que mana de su parénquima al incidirlo y comprimirlo, pareciendo como si ésta fuera más
fluida y menos coloreada que en estado normal. Además, algunas vísceras presentan una
acusada pérdida de volumen y peso a consecuencia de la hemorragia.

11. Shock cardiogénico
SHOCK - Clasificación
Fallo del llenado del VI
Fallo de la eyección ventricular
→Por compresión mecánica: taponamiento cardíaco.
→Por obstrucción mecánica: embolismo pulmonar.
IAM, arritmias, intoxicación por
sustancias depresoras del miocardio
Shock obstructivo → mayor interés
desde el punto de vista médico-legal.
colapso circulatorio e hipoperfusión
periférica debido a obstrucción del
llenado o vaciado de los ventrículos

12. Hallazgos de necropsia
Los émbolos voluminosos pueden quedar enclavados en el tronco de la arteria pulmonar o
en sus ramas principales y presentarse en la bifurcación en forma de émbolo en silla de
montar.
→Para poner de manifiesto los émbolos pulmonares:
Apertura de la arteria pulmonar in situ, antes de extraer y movilizar el corazón de sus
relaciones normales.
Una vez abierto el saco pericárdico se pasa a aislar la arteria pulmonar. Se incide el borde
derecho del corazón, introduciendo en la parte inferior de este corte una de las ramas de
una tijera roma, y se corta la pared anterior de dicho ventrículo siguiendo el tabique
interventricular hasta llegar al infundíbulo de la arteria pulmonar, en cuyo tronco se entra,
seccionándolo, así como sus ramas en toda la longitud posible para dejar completamente al
descubierto el émbolo, que a veces está profundamente situado en las ramas
intrapulmonares.

13. Shock séptico
SHOCK - Clasificación
Las distintas formas de shock pueden asociarse unas con otras, lo cual complica
la situación del paciente y, con gran frecuencia, lo conducen a la muerte.
estado de fracaso circulatorio e inadecuada perfusión hística que conduce a
deterioro metabólico severo y fracaso multiorgánico inducido por la presencia
de agentes infecciosos en el torrente sanguíneo.
El diagnóstico de muerte por sepsis constituye en
algunas ocasiones una compleja tarea para el
patólogo forense.

14. DX DIFERENCIAL ENTRE
LESIONES VITALES Y
POSTMORTEM
02

15. Se basa generalmente en el estudio macroscópico
complementado con la histología convencional y resulta menos
difícil cuando las heridas vitales tienen un tiempo largo de
evolución o ante lesiones post mórtem producidas mucho
después del fallecimiento.

16. Reacción vital
La determinación del origen vital de las lesiones que
presenta el cadáver es un problema clásico de la
Patología forense.
Diagnóstico de
vitalidad de las
lesiones
la agregación plaquetaria, activación del complemento,
activación de las prostaglandinas, etc. Es el conjunto de
todos estos complejos procesos que se activan en el tejido
vivo ante la noxa, es lo que se conoce como reacción vital y
no se produce cuando el tejido agredido está muerto.
Es esencial para esclarecer la causa y mecanismo
de muerte y las circunstancias que la acompañaron.
Si la lesión se produjo cuando el individuo estaba vivo
se producirá una reacción, nuclearmente constituida por
una inflamación aguda, que se revelará por los
conocidos signos de CELSO.
Si la lesión fue producida después de la muerte, la reacción
vital no se produce y, por consiguiente, no se presentarán
los signos antes mencionados.

17. Lesiones vitales Lesiones postmortales
Labios de la herida engrosados, infiltrados
de sangre y separados por la retracción de
la dermis o de los tejidos subyacentes. Más
tarde, exudación de linfa y supuración
Labios de la herida blandos, no
engrosados, aproximados y no retraídos.
Ausencia de exudación de linfa y
supuración
Hemorragia abundante con infiltración de
sangre en los tejidos circundantes
No hemorragia arterial ni venosa, ni
infiltración de los tejidos
Sangre coagulada en el fondo de la herida
o sobre la piel
No sangre coagulada

18. Examen macroscópico
❖ Examen visual
❖ Signos inflamatorios
❖ Hemorragias
❖ Presencia de trombos o embolas
❖ Aspiración de sangre y cuerpos extraños
Evalúa
Coagulación de
sangre
la sangre derramada en vida y
después de la muerte: la primera
coagula rápidamente, mientras que
la segunda lo hace de forma
incompleta o no coagula.

19. Hemorragia
es propia de las lesiones producidas en vida
La hemorragia externa puede faltar tras una lesión vital
(herida producida por un instrumento de gran finura,
existencia de un arrancamiento que suprime la hemorragia,
coexistencia con lesiones que provocan hemorragia interna.
Exámenes
microscópico
❏ Reacción leucocitaria
❏ Desintegración de los glóbulos rojos
❏ Cambios de la hemoglobina
❏ Cambios en la trama capilar
❏ Alteraciones del tejido conjuntivo

20. Reacción leucocitaria Desintegración de
los glóbulos rojos
Cambios de la
hemoglobina
Prácticamente todas las
reacciones inflamatorias se
caracterizan por una
acumulación de leucocitos en
el foco flogístico.
Dependiendo de las causas y
duración del proceso
inflamatorio
4 h:casi todos los hematíes
alterados, con hinchamiento de su
superficie
12-24 h hematíes esféricos y
presencia de puntas afiladas en su
superficie
2-3 días: hematíes esféricos, pero
con la superficie lisa
6-8 días: agregación de glóbulos
deformados. No es posible
identificarlos aislados.
Ésta sufre una degradación
que culmina en la demolición
molecular. Se transforma
inicialmente en hemosiderina
que contiene hierro en estado
libre

21. Cambios de la
trama capilar
Alteraciones del tejido conjuntivo
LO MENZO y CHIARA
(1968)Comprobaron que en
heridas vitales de 2-3 h de
evolución se observaban finas
anastomosis recién
establecidas en el foco
lesional, hallazgo que no
aparece en las lesiones de
carácter postmortal
Las lesiones vitales se caracterizan por
presentar modificaciones específicas de
la trama conjuntivo-elástica de la piel,
aunque con dificultad para evidenciar las
con seguridad por medio de técnicas
histológicas

22. ACTIVIDADES ENZIMÁTICAS
Las alteraciones
morfológicas de la
respuesta inflamatoria
Alteraciones
funcionales
Aumento de enzimas en el
foco inflamatorio
En las zonas de degeneración o
de necrosis hay efecto inverso
TÉCNICAS
ENZIMOHISTOQUÍMICAS
Fosfatasa ácida
Fosfatasa alcalina
Adenosintrifosfatasa
Arilaminopeptidasa
Esterasas
Demuestra cambios en su actividad en
heridas cutáneas vitales que no se
presentan en las posmortales
ZONA CENTRAL (REACCIÓN VITAL
NEGATIVA)
ZONA PERIFÉRICA (REACCIÓN VITAL
POSITIVA)
- Junto al borde de la herida.
- 200 a 500 u de espesor.
- Disminución progresiva de la
actividad enzimática.
- Detectable entre la 1h y 4h
después de producida la lesión.
- Alrededor de la zona central.
- 100 a 200 u de grosor.
- Fuerte incremento de la actividad
enzimática.
- Demostrable 1h después de
producirse la lesión
- Fase activa de reparación de la
respuesta inflamatoria aguda.

23. Zona de máxima agresión
traumática y destrucción
tisular
Reducción drástica de
Oxígeno
Enzimas proteolíticas
Destrucción total de las
estructuras dañadas
irremisiblemente
HISTOLOGICAMENTE
Zona de aflujo leucocitario
Leucocitos polimorfonucleares
Mononucleares Linfocitos

24. INCREMENTO EN LA ZONA PERIFÉRICA
Cronología específica y
distinta para cada enzima
UTILIDAD
Determinación de la data de
las heridas vitales
Tiene buena resistencia ante la
autólisis post mortem
Demostrable
hasta 5 días
después de la
muerte
Las dos zonas son histológicamente demostrables en heridas
de larga evolución (8h a 16h) y no se observan en heridas
producidas después de la muerte
ENZIMAS
TIEMPO DESPUÉS DE
PRODUCIDA LA LESIÓN
Esterasas y
adenosintrifosfatasa
1h
Aminopeptidasa 2h
Fosfatasa alcalina 4h
Fosfatasa ácida 8h
CUADRO TEMPORAL BIOLÓGICO SECUENCIA CRONOLÓGICA (ABDULLAH FATTEH -
1972)
Esterasa 10 min
Fosfatasa ácida 1h
Fosfatasa alcalina 3h
leucinaminopeptidasa 3h
ADN-polimerasa 4h
ARN-polimerasa 4h

25. ZONAS DE ACTIVIDAD ENZIMÁTICA
Borde de la herida 25 a 50 u de profundidad
Zona externa 100 a 400 u de profundidad
Zona interna 100 a 400 u de profundidad
FACTORES QUE LO PUEDEN
MODIFICAR
EDAD
Disminuye la actividad
enzimática
CAQUEXIA
COEXISTENCIA DE GRAVES Y
MÚLTIPLES LESIONES
MICROSCOPÍA DE FLUORESCENCIA (LO
MENZO)
Estudio de
enzimas
Con el naranja de acridina en
heridas de >1h de evolución
Da una fluorescencia verde amarillenta en los bordes de la
herida

26. MARCADORES BIOQUÍMICOS
HISTAMINA Y SEROTONINA
HISTAMINA SEROTONINA
Aumento del 50% en
heridas de origen vital
Aumento del 100% en
lesiones de origen
vital
No se observa en
tejidos indemnes o de
heridas provocadas
después de la muerte Pico máximo a los 10
min de evolución
Alcanza su máximo a
los 20 - 30 min de
producida la herida
CORRELACIÓN ENTRE HISTAMINA Y
SEROTONINA EN DISTINTOS INTERVALOS
TIEMPO VARIACIONES
5 minutos
Leve aumento o descenso de la
histamina
5 - 15 minutos
Aumento de la histamina superior
al incremento de la serotonina
15 - 60 minutos
Aumento de la serotonina superior
a la histamina

27. CATECOLAMINAS
Detectables por
fluorescencia
Identifica heridas producidas hasta
60 min antes de la muerte
LIMITACIÓN
Rápida disminución después de la muerte
(8 -16h)
ENZIMAS IONES PROSTAGLANDINAS
MARCADORES DE
COAGULACIÓN
- Diagnóstico vital de
las lesiones.
- Enzimas
lisosomales
(catepsina D).
- Reconocimiento de
las heridas de 5
min de evolución.
- Tiene una
estabilidad
post-mortem de
72h.
- Ca, Mg, Cu, Zn,
Fe, Na y K.
- Marcadores de
vitalidad de las
heridas.
- Calcio, para datas
cortas.
- Magnesio, para
datas de larga
evolución.
- Prostaglandina F2
alfa y
prostaglandina E2.
- Incremento de
hasta el 100% en
heridas vitales de
10 a 60 min de
evolución.
- Dimero D.
- Producto
intermedio del
metabolismo de la
fibrina.
- Elevación del 10%
en heridas vitales.

28. Suicidio
03

29. El suicidio es la muerte producida por uno
mismo con la intención precisa de poner fin
a la propia vida.
El concepto es claro, aunque requiere
algunas precisiones. La más importante se
refiere a la intencionalidad del acto.
En este sentido en ocasiones puede ser
difícil el diagnóstico diferencial entre un
suicidio, un accidente o un homicidio.
Suicidio

30. Existen diversos enfoques, todos ellos coexistentes, que han ido sumándose y
demuestran la complejidad del tema, que ya no es abarcable desde un solo punto de
vista ni un campo de estudio.
Los más importantes son cuatro:
1. Suicidio consumado. El primero históricamente. Ha sido estudiado clásicamente desde
el campo de la Medicina legal. Puede tener repercusiones jurídicas importantes.
2. Intento de suicidio. Se realiza el acto, pero no se produce la muerte. Estudiado por el
médico de urgencias o intensivista, y sobre todo por el psiquiatra dedicado a la
suicidología.
3. Ideación suicida. Personas, en su mayoría, con rasgos psicopatológicos importantes
(principalmente un síndrome depresivo). Puede tener una persistencia larga. Corresponde
al campo de estudio del psiquiatra.
4. Detección precoz de la ideación suicida, o de patologías con tendencia frecuente al
suicidio (depresión) en edades tempranas de la vida.

31. OTROS ENFOQUES
Actualmente el tema del suicidio ha pasado a tener un interés creciente
desde otros puntos de vista, tanto de la pro-pia medicina como de la
sociedad entera.
Tipos de suicido según Émile
Durkheim

32. El suicidio es uno de los temas más complejos y misteriosos
a los que se enfrenta el mundo médico y por ello su
investigación resulta potencialmente una de las cuestiones
más intrigantes para los profesionales, no sólo de la
psiquiatría sino también de la medicina forense.
El estudio del suicidio por parte del
médico forense abarca dos aspectos
que deben estar ligados en la
investigación de la muerte suicida.
diagnóstico y las
circunstancias de la
muerte
la investigación de
los motivos
De ahí que cuando una persona llega a
consumar un acto suicida, la intervención de
la medicina forense no debiera quedar
únicamente en la determinación de las
causas de la muerte, mediante la
realización de la autopsia médico legal, sino
que además debería resultar interesante
que el perito forense, con su preparación,
logrará revelar algunos indicios o
mensajes referentes y consustanciales al
individuo.

33. MEDIOS MÁS EMPLEADOS.
MECANISMOS SUICIDAS
Asfixias: La persona tiende a quitarse
la vida por un método que sea rápido ,
basado en impedir la respiración . Los
dos métodos más típicos en este
sentido son la constricción brusca y
duradera de las vías respiratorias
(ahorcadura) y la inmersión en un
medio, como el agua, que llene el
pulmón e impida el intercambio de aire
(asfixia por sumersión).
Grandes traumatismos:Aquí se busca el empleo de una
fuerza, que sea muy grande o especifica, y produzca
lesiones importantes, mortales,en el propio organismo.
Pueden separarse tres subgrupos principales:
1.La fuerza viva es dada por el propio organismo.Es el
caso de la precipitación desde un lugar elevado que
utiliza la diferencia de nivel para generar la fuerza
necesaria.
2.Se utiliza una gran fuerza exterior,como ocurre, por
ejemplo, en el atropello por tren.
3.Se emplea un instrumento con gran lesividad
específica.Es el caso de las armas blancas y de fuego.

34. Intoxicaciones: En este caso se utliza
el poder de la acción quimica intensa
de una sustancia ajena al organismo.
Los grandes venenos suicidas, como
ocurre también con los homicidas,
han ido variando a lo largo de la
historia. Hoy tienen interés sobre todo
los medicamentos, los productos
domésticos , desde los cáusticos al
gas, los plaguicidas en el medio rural
y también el cianuro.
a) Psicofármacos. Ocupan el primer puesto,
aunque con variaciones de tiempo y lugar.
Han sido clásico los suicidios mediante
barbituricos que, si bien dejaban un margen
terapéutico amplio, tenían una mortalidad
bastante elevada, sobre todo si la dosis era
muy alta y la llegada al medio asistencial,
tardía . Al ser sustituidos, como
psicofármacos de mayor consumo, por las
benzodiazepinas, el panorama vario y la
mortalidad paso a ser muy baja.
b) Monóxido de carbono. La sustitución del
llamado «gas ciudad» por el gas
natural en muchas zonas geografcas ha
modifcado el panorama toxicologico del
monóxido de carbono, por lo menos en este
punto. Debe señalarse que era la
modalidad de suicidio en que eran más
frecuentes las cartas de despedida
MEDIOS MÁS EMPLEADOS.
MECANISMOS SUICIDAS

35. D. Otros. Asimismo, debe considerarse la utilización
eventual de otras sustancias. Finalmente no debe
descartarse que en nuestro tiempo, la sobredosis de
opiáceos,no existan casos con clara intención
suicida, aunque sea difícil de demostrar.
C) Cáusticos. Los cáusticos, más
los de tipo ácido, en especial el
ácido clorhídrico, ácido
sulfúrico.
E. Mezclas de tóxicos.En este capitulo deben hacerse
dos precisiones finales.
Una es la posibilidad de utili-zar «mezclas de
sustancias»; por ejemplo, diversos medicamentos y
alcohol o drogas. Otra es el hecho de los «suicidios
colectivos rituales», en que se han incriminado
mayormente los tóxicos.

36. AUTOLESIONISMO
Es el acto de dañar deliberadamente el propio cuerpo,
como cortarse o quemarse.
este tipo de autolesión es una
forma dañina de enfrentar el
dolor emocional, la ira intensa
y la frustración.
la autolesión puede traer una
sensación de calma
momentánea y de liberación de
tensión, generalmente, luego de
que se lleva a cabo aparecen la
culpa y la vergüenza, y
regresan las emociones
dolorosas.
la autolesión conlleva la
posibilidad de acciones
agresivas contra uno
mismo más graves e
incluso mortales.

37. CARACTERÍSTICAS
Lesiones superficiales y
múltiples.
Localización de estas
lesiones en el plano anterior
del cuerpo, los brazos y los
muslos.
Cuando se trata de regiones
curvas.
En las heridas por arma de fuego la dirección
suele ser de delante atrás y de arriba
abajo, dirección que muy difícilmente se da en
realidad en los disparos homicidas.

38. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, and
includes icons by Flaticon, and infographics & images by Freepik
Gracias por
su atención !