Infarto

1. INFARTO

2. Un infarto es una zona localizada de necrosis isquémica
en un órgano o tejido , debiéndose la mayor parte de las
veces a la oclusión súbita de su irrigación arterial.
En raras ocasiones , la causa es la obstrucción del drenaje
venoso , habitualmente en órganos en los que no existen
cortocircuitos vasculares potenciales , por ejemplo ovario,
testículo

3. Las obstrucciones vasculares:
 Tienen origen trombótico o embólico en la mayor parte de los casos 99%
 No es frecuente que sean secundarias a expansión de tumores, espasmo
(en las arterias coronarias) atrapamiento de una víscera en un saco
herniario, torsión de una víscera movible ( asa intestinal, ovario) con
compresión de las venas y, en ocasiones , arterias de pared delgada.

6.  Estado general de la sangre y del sistema cardiovascular (la
anemia y la insuficiencia cardíaca congestiva incrementan la
probabilidad)
 Patrón anatómico de irrigación vascular , circulación doble, por
ejemplo , hígado, pulmones o anastomosis de interconexión , como
en los intestinos o en el polígono de Willis, protege frente al infarto.

7. Anemia

8.  Velocidad de instauración de la oclusión
 Vulnerabilidad del tejido frente a la isquemia ; las neuronas y el
miocardio, así como las células epiteliales del túbulo contorneado
proximal, son especialmente sensibles a la isquemia (hipoxia)

9. Hipertensión Valvulopatía Infarto de miocardio
Sobrecarga de
presión
Sobrecarga de
presión y/o volumen
Disfunción regional con
sobrecarga de volumen
Hipertrofia y/o dilatación
Tensión de la pared
Distensión celular
Trabajo cardíaco
Caracterizada por aumento del tamaño y masa cardíaca, aumento de la síntesis de proteínas, inducción de
genes inmediato precoces, inducción del programa de genes fetales, proteínas anormales, fibrosis,
vascularización inadecuada
Disfunción cardíaca
Caracterizada por: Insuficiencia cardíaca sistólica/diastólica
Arritmias
Estimulación neurohumoral

10.  Los infartos hemorrágicos se observan en casos de oclusión
venosa ( eje: torsión ovárica ) y en tejidos de tipo laxo ( eje:
pulmón ) , o bien en tejidos que presentan una circulación doble o
anastomótica (eje: intestino delgado).Además de los tejidos
previamente congestionados

12. Infarto pulmonar

13.  Los infartos blancos o pálidos se producen en órganos sólidos
con arterias terminales (con escasas anastomosis) , como los
riñones y el bazo. Cuando un tejido sólido queda sin riego
arterial, el infarto puede ser transitoriamente hemorrágico, pero la
mayoría quedan pálidos en muy poco tiempo.
 Los infartos pueden clasificarse también como sépticos o
asépticos , dependiendo de la presencia o ausencia de infección
bacteriana en la zona de necrosis.

15. Tanto si son hemorrágicos como pálidos , la mayor parte de los
infartos tienen forma de cuña con el vértice dirigido hacia la zona
de obstrucción vascular y la base dirigida hacia la cara externa
del órgano. Transcurridas pocas horas desde el comienzo de
todos los infartos están en cierto modo mal delimitados, tienen
un color ligeramente más oscuro y una consistencia más firme
que el tejido normal de su alrededor .

16. Fig. 16.3. Splenic infarction: The firm, tan wedge shaped mass
is a splenic infarction. Microscopically, it is composed of
macrophages, fibroblasts, and benign vascular elements

17. En el transcurso de varios días los infartos pálidos se vuelven
blanco amarillentos y claramente delimitados , los infartos
hemorrágicos varían poco. Los bordes de ambos tipos tienen un
estrecho borde de hiperemia , debida a la respuesta inflamatoria
del margen El denominador común de todos ellos es la necrosis
isquémica de coagulación , con sustitución eventual del infarto por
tejido cicatricial.

18.  Si la oclusión vascular ha ocurrido sólo unas pocas horas antes de
la muerte del paciente puede no haber alteración celular
demostrable, si el paciente sobrevive unas 12 horas a 18 puede
haber una sufusión hemorrágica.
 El exudado inflamatorio se vera después, además de una
respuesta fibroblástica reparadora en los bordes

20.  Los infartos cerebrales (encefalomalacia) son una excepción .
Pueden ser periféricos o centrales , dependiendo del vaso afectado
y de la intensidad del flujo colateral ; se caracterizan por necrosis
de licuefacción.
 En el caso de infarto séptico, la lesión se convierte en un absceso
y, si se ve en una fase muy tardía, puede no ser reconocible como
infarto, la reacción inflamatoria es mayor

22. Significado clínico.
 El infarto es una causa muy importante de morbilidad y mortalidad
en los países desarrollados .
 En conjunto , los infartos miocárdico, cerebral y pulmonar son los
responsables de más del 50% de todos los fallecimientos.

23. El término se utiliza en la práctica clínica . Se aplica a los
miembros inferiores cuando se ha interrumpido el flujo sanguíneo y
es atacado posteriormente por agentes bacterianos.
Presentando muerte celular de tipo isquémico y necrosis de
coagulación , modificada por la acción colicuativa de las bacterias
y de los leucocitos que infiltran al tejido. Cuando domina el patrón
de coagulación el proceso se denomina gangrena seca . Cuando
es más pronunciada la acción colicuativa se designa gangrena
húmeda.

24. La gangrena de las extremidades inferiores debida a la
enfermedad vascular avanzada, es unas 100 veces más frecuente
en los diabéticos que en la población general

25. Los procesos linfáticos se dividen en dos grandes grupos:
 Enfermedades primarias que son sumamente raras y,
 Procesos secundarios, que aparecen asociados a las
inflamaciones o al cáncer

26.  Las infecciones bacterianas pueden propagarse al interior y a lo
largo de los linfáticos , provocando la inflamación aguda de estos
conductos (linfangitis). Los agentes etiológicos más frecuentes
son los estreptococos beta hemolíticos del grupo A.
 Los linfáticos afectados están dilatados y llenos de un exudado
formado principalmente por neutrófilos e histiocitos, que suele
extenderse por las paredes hasta los tejidos perilinfáticos y, en
casos graves , llegan a producir abscesos locales.

27. Clínicamente la linfangitis se diagnostica por los regueros
subcutáneos, rojos y dolorosos que se extienden siguiendo el
trayecto de los linfáticos, junto con el aumento de tamaño y el
dolor de los ganglios regionales, afectados de una adenitis
aguda. Si los ganglios no detienen la diseminación de las
bacterias, su paso al sistema venoso puede ser el comienzo de
una septicemia.

28. La oclusión del drenaje linfático va seguida de la acumulación
anormal de líquido intersticial en la zona afectada , lo que se
conoce como linfedema obstructivo. Casi siempre, el bloqueo
linfático es secundario a:

29.  Propagación de tumores malignos, que obstruyen los conductos o
ganglios linfáticos regionales.
 Técnicas quirúrgicas de resección radical de grupos ganglionares
(por ejemplo disección axilar en la mastectomía radical)
 Fibrosis postirradiación
 Filariasis
 Trombosis y cicatrices postinflamatorias

31. La ascitis quilosa, el quilotórax y el quilopericardio se deben a
la rotura de los linfáticos obstruidos y dilatados en el peritoneo, en
la cavidad pleural y en el pericardio. Esto se debe casi siempre a la
obstrucción de los linfáticos por una masa tumoral infiltrante

34.  El linfedema primario puede aparecer como un defecto congénito
aislado (linfedema congénito simple) o puede ser familiar, en
cuyo caso se conoce como enfermedad de Milry o linfedema
congénito heredofamiliar.

35. Una tercera forma de linfedema primario, conocida como
linfedema precoz, aparece entre los 10 y 25 años de edad
generalmente en mujeres, es de etiología desconocida y comienza
afectando a ambos pies.
El edema se acumula lentamente durante toda la vida de modo
que el miembro afectado puede hincharse hasta alcanzar varias
veces su tamaño normal; el proceso puede extenderse hacia
arriba y llegar al tronco. Aunque el tamaño del miembro puede
producir cierta incapacidad, también pueden aparecer
complicaciones serias, como una infección sobreañadida o la
aparición de úlceras crónicas

36. Los cambios morfológicos del linfedema consisten en dilatación
de los linfáticos hasta el sitio obstruido, y aumento del líquido
intersticial. La presencia del edema produce aumento del tejido
fibroso intersticial subcutáneo, con el consiguiente aumento del
tamaño de la parte afectada, induración, aspecto de piel de
naranja de la superficie cutánea y úlceras de la piel.