2. Embriología de la tiroides
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3. Anatomía de la tiroides
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4. Abalovich M. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales. RAEM 2003; 40(1): 23-30.
Fisiología de la tiroides
5. • Hiperplasia glandular. (estimulo
tirotropico de la hCG).
• Aumento de la vascularización.
Fisiología de la tiroides en la gestación
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Glándula Tiroides
6. Fisiología de la tiroides en la gestación
TBG
SINTESIS HEPATICA
ESTROGENOS
20 SEMANASÁcido siálico 2- 3 veces más
T4 total T3 total 18 SEMANAS
T4 L - T3 L Eje hipotálamo- hipófisis
Eutiroidea
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7. Fisiología de la tiroides en la gestación
TSH hCG
Receptor TSHT4 Libre
8- 17 semanas
Concentraciones de 0.01µUI/ml
Embarazos Gemelar
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Depuración Renal del yodo
Paso transplacentario
Síntesis de hormonas tiroideas
OMS 250µg/día
Deficiencia relativa captación de yodo
8. Función Tiroidea Fetal
Hormonas tiroideas
Yoduros - TRH
Eje hipotálamo- hipófisis- tiroides fetal
TSH
ATRAVIESAN
TRH I y II TRM
TRH TSH11 semana YODO
Hormonas tiroideas
fetal
18-20 semanas T4 35-40 semanas
T330 semanas
TSH24-28 semanas
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9. Abalovich M. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales. RAEM 2003; 40(1): 23-30.
10. Abalovich M. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales. RAEM 2003; 40(1): 23-30.
Factores de riesgo de disfunción tiroidea durante el
embarazo
11. Hipotiroidismo
Epidemiologia
• Prevalencia en el embarazo:
Hipotiroidismo clínico es de 0,3- 0,5%.
Hipotiroidismo subclínico es de 2- 3%.
• Autoanticuerpos tiroideos entre el 5-15% mujeres
en edad fértil.
• Tiroiditis crónica es l principal causa de
hipotiroidismo en el embarazo.
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12. Hipotiroidismo
Clasificación:
Afectación del eje hipotálamo-
hipófisis –tiroides.
Grado de déficit hormonal.
Hipotiroidismo
primario
Hipotiroidismo secundario
o central.
Hipotiroidismo subclínico
Hipotiroidismo clínico
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Enfermedades
Medicamentos
Tiroiditis crónica
Cirugía
Radioterapia
Daño hipofisario
Núcleo hipotálamo
Procesos Infiltrativos
Trauma o cirugía
13. Hipotiroidismo subclínico:
T4 libre y T3 Normal
Síntomas inespecíficos:
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-2- 2,5%.
-Tiroiditis crónica de Hashimoto.
->Aborto y parto prematuro.
-Tto solo con Anticuerpos anti
TPO +
Sin tto: TSH y T4L c/4 sem hasta las 20
sem, luego trimestral.
> Riesgo de hipotiroidismo clínico.
Levotiroxina 150-200µg/día (1,2µg/kg/día)
TSH elevado > 2,5mUI/L.-10mUI/L
>10 mUI/L Tto
14. Hipotiroidismo clínico:
T4 libre y T3 disminuidos
TSH elevado > 2,5mUI/L.-10mUI/L
>10 mUI/L Tto
-0,3-0,7%.
-Tiroiditis crónica de Hashimoto.
-Deficiencia de yodo.
-Desarrollo neurológico del feto.
->Aborto, parto pretermino,
desprendimiento de placenta.
-Anticuerpos anti TPO elevados.
Levotiroxina 150-200µg/día (1,2µg/kg/día)
Con tto: TSH y T4L c/4 sem hasta las
20 sem, luego trimestral.
Dosis de tto 30-50% una vez
Dx de embarazo.
Evitar ingesta de hierro
simultanea disminuye la
absorción.
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16. Diagnóstico:
Hipotiroidismo primario: TSH elevada T4 Libre Normal antes.
Hipotiroidismo secundario: TSH baja T4 Libre Baja.
Hipotiroidismo Hipotalámico: test de estimulación de TRH
normal.
Hipotiroidismo pituitario: test de estimulación de TRH
aumentado.
Hipotiroidismo familiar: TSH, T4L y T3L elevados.
Anticuerpos anti TPO positivos.
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17. Tratamiento:
Dx hipotiroidismo
Incremento 30-50% dosis
Control de TSH y T4L c/4- 6 sem
TSH < 2,5mUI/L T4L normal
Dx hipotiroidismo 1era vez
Levotiroxina sódica 150-200mcgr/día
Dosis kg peso: 1,2mcgr/día
T4L muy baja, doble dosis por kg de peso
Niveles mensuales de TSH y T4L
TSH 5-10mUI/L
Levotiroxina↑50-75 mcgr/díaLevotiroxina ↑25-50 mcgr/dia
TSH 10- 20 mUI/L TSH >20 mUI/L
Levotiroxina↑100mcgr/día
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18. Hipertiroidismo
Exceso de exposición a
hormonas tiroideas
Glándula tiroides
TSH baja con T4 L y T3L ↑
Hipertiroidismo clínico
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Hipertiroidismo
ficticio
Producción
Ectópica
↑ hCG
Enfermedad de Graves
Exógeno
Hipertiroidismo subclínico TSH baja con T4 L y T3L normales
20. Hipertiroidismo
Etiología
Asociadas con bocio
Enfermedad de Graves
Bocio tóxico
multinódular
Asociadas con tiroiditis
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis posparto
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21. Hipertiroidismo
Etiología
Asociadas a tumores
Adenoma toxico
(benigno)
Carcinoma folicular
metastásico
Tumor hipofisario
secretor de TSH
Estruma ovárico
Asociadas con hCG
Enfermedad trofoblastica
gestacional
Tirotoxicosis gestacional
transitoria
Hiperémesis gravídica
Hipertiroidismo
gestacional recurrente
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Exógeno
Hipertiroidismo
ficticio
22. Enfermedad de Basedow Graves
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Consecuencias maternas y fetales
Hipertiroidismo subclínico no
afecta el curso del embarazo ni
requiere tto.
- Parto prematuro
- Aborto
- RN bajo peso
- HTA
- Insuficiencia Cardiaca
- Hipertiroidismo neonatal
- Tormenta tiroidea.
23. Enfermedad de Basedow Graves
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Efectos maternos Efectos fetales
- Eclampsia
- ICC
- Edema agudo de pulmón
- Arritmias
- Crisis tirotóxica.
- Oligoamnios.
- Aborto espontaneo.
- RCIU.
- Prematuridad
- Bajo peso al nacer.
- Malformaciones.
- Bocio fetal.
- Hipertiroidismo neonatal
Contraindicado uso de
pruebas captación de yodo
radioactivo o tecnecio 99
metaestable.
24. Tratamiento
Propiltiouracilo (PTU)
> Paso transplacentario
Inhibe la s
la conversión periferica de T4 a T3.
Dosis: 150- 300 mg c/8hr
FDA categoria D
Metimazol (MMI)
Tionamida
Bloquean la síntesis de hormonas
tiroideas al impedir la organificación
del yodo.
Dosis: 10- 40 mg/día OD o BID
Categoria D
Abalovich M. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales. RAEM 2003; 40(1): 23-30.
Enfermedad de Basedow Graves
25. Hiperémesis gravídica:
Abalovich M. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales. RAEM 2003; 40(1): 23-30.
Clinica
- Nauseas
- Vómitos
- T4L y T3L estan aumentadas.
- TSH disminuida.
- Positividad de anticuerpos
antireceptor de TSH
27. Tiroiditis posparto
Abalovich M. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales. RAEM 2003; 40(1): 23-30.
HipertiroidismoAutoinmune
6ta y 8va semana
posparto
Incidencia del 5-10%
dependiendo del
área geográfica.
Disfunción tiroidea
transitoria o
permanente
33 al 50% de
desarrollarla
Anticuerpos
TPO positivos
en el I TRM
28. Fases
Inicial
3 meses
Síntomas de hipertiroidismo con
baja captación en la gammagrafía.
Tirotóxica
1-6to mes posparto.
Se presenta en el 40% de la
pacientes .
Abalovich M. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales. RAEM 2003; 40(1): 23-30.
Tiroiditis posparto
29. Fases
Hipotiroidea
4to y 8vo mes posparto
Aumenta el riesgo de
hipotiroidismo definitivo.
Fase inicial: sin tto
Hipotiroidismo sintomatico:
levotiroxina 6 a 12 meses
Pacientes con TPP son
eutiroideas.
Abalovich M. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales. RAEM 2003; 40(1): 23-30.
Tiroiditis posparto
30. Nódulo tiroideo y cáncer diferenciad de tiroides
Abalovich M. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos maternos, placentarios y fetales. RAEM 2003; 40(1): 23-30.
Examen fisico
Historia
clinica
TSH ecotomografia
Tratamiento con
yodo o quirúrgico
debe ser postparto.
Punción con
aguja fina en
el posparto
↑50% o
adenopatías
(biopsia)
Control de
ecosonograma
Notas del editor
La glándula tiroidea aparece como una proliferación epitelial en el suelo de la faringe, posteriormente la glándula tiroidea desciende delante del intestino faríngeo como un divertículo bilobulado, durante esta migración la glándula tiroidea permanece conectada a la lengua por un canal estrecho, el conducto tirogloso, el cual desaparece más tarde. Con el desarrollo posterior la glándula tiroidea desciende frente el hueso hioides y los cartílagos laríngeos. Durante la séptima semana alcanza su posición final delante de la tráquea. Para entonces, ya tiene un istmo medio pequeño y dos lóbulos laterales. La glándula tiroidea empieza a funcionar alrededor del tercer mes, momento en que se hacen visibles los primeros folículos que contienen coloide. Las células foliculares producen el coloide que sirven como fuente de tiroxina y de triyodotironina. Las células parafoliculares o células C, derivadas del cuerpo ultimobranquial, sirven como fuente de calcitonina.
Se encuentra en la profundidad de los músculos esternotiroideo y esternohioideo desde el plano de la vértebra C5 hasta T1, consta de dos lóbulos derecho e izquierdo, anterolaterales a la laringe y la tráquea. Un istmo une los lóbulos sobre la tráquea. La glándula tiroides está rodeada de una capsula fibrosa fina, que envía tabiques profundos, y está unida por tejido conjuntivo denso al cartílago cricoides y a los anillos traqueales superiores. Esta irrigada por las arterias tiroideas superior, rama de la carótida externa e inferior, rama de la arteria subclavia. Tres pares de venas tiroideas suelen drenar el plexo venoso de la glándula tiroides, las venas tiroideas, superiores, medias e inferiores. Esta inervada por los ganglios simpáticos cervicales superior, medio e inferior.
La fisiologia de laglandula tiroides esta regulada por el eje hipotalamo hipofisiario, el hipotalamo envia hormona liberadorade tirotropina THR, y la THR sale de la adenohipofisis para producir hormonas tiroideas en la glandula tiroides (TSH, T3 y T4), las hormonas T3y T4 cuando alcanzan concentraciones en sangre determinas inhiben la secrecion del hipotalamo, la unidad funcional de la glandula tiroides es el foliculo tiroideo consiste en un epitelio de celulas cubicas que rodean en su conjunto coloide, dentro del funcionamiento de las celulas epiteliales cubicas, vamos a enontrar que en su membrana se encuentra las enzimas sodio potasio Atpasa, que introducen potasio y sacan sodio generando un gradiente de concentracion y es asi como facilitan al simportador de yoduro sodio, introducir el yoduro ya que es arrastrado por el sodio al interior de la celula, ya que este no lucha contra un gradiente de concentracion xq el yodo dentro de la celula esta disminuido a esto se le conoce como atrapamiento, luego el yoduro avanza hacia el foliculo gracias a la pendrina y es ahí donde la peroxidasa y e peroxido de hidrogeno se encangan de convertilo en yodo a este fenomino se le conoce como oxidacion, luego sabemos que a partir de la tiroxina se produce el precursor de la tiroglobulina el cual es enviado al foliculo donde la peroxidasa lo une con el yod y es ahí donde nos da como resultado la tiroglobulina a este fenomeno se le conoce como yodacion u organificacion. La tiroglobulina esta compuestapor 2/3 partes de monoyodotiroxina y diyodotiroxina y el otro tercio de hormonas tiroideas, como se forman estas hormonas. A la molecula de aminoacido de la tiroxina se agrega una de yodo y se formara la monoyodotironina, si se agragan 2 de yodo la dioyodotironina, si estas dos se unen forman la triyodotironina T3, la T3r (reversa) se diferenci xq la localizacion del yodo es en diferente lugar, si la diyodotironina se une a otra diyodotironina formara la tetrayodootiroxina T4 o tiroxina, el proceso de union se conoce como acoplamiento, posteriormente la tiroglobulina entrara a la celula por pinocitosis, esto significa que entra una gota de coloide que contiene tiroglobulina en abundancia, y sobre este actuan las proteasas para liberar las hormonas tiroideas t3, T4 y T3r, aun dentro de la celula quedan restos de monoyodotironina y diyodotironina que sufren un proceso de desyodacion para reciclar el yodo y que este nuevamente a la via de la pendrina, como circulan las hormonas tiroideas en la sangre esto se da gracias a la globulina fijadora de tiroxina (TBG), es una proteina transportadora que fija con mayor fuerza la T4 en comparacion con la T3 esto explica porque la T3 se desprende mas facil de la proteina y actua mas rapido que la T4, todas las hormonas que circulan en la sangre sin unirse a la proteina se conocen como hormonas libre, T3 y T4 libre, en algunos casos como las enfermedades renales y hepaticas la cantidad de globulinas fijadora van a estar disminuidas, en comparacion cuando se crean estrogenos y el embarazo que la cantidad de esta proteina va a estar aumentada, en el embarazo la T3 y la T4 libre van a estar disminuidas xq la proteina transportdora va a estar aumentada porque se va a fijar mas hormona lo que produce que la TSH este aumentada como mecanismo de compensacion, en los tejidos la T4 se va a desyodar en T3 y esta va a ser mas potente y rapida debido a su gran afinidad con el receptor nuclear de la celula.
En la gestación hay incremento progresivo del tamaño de la glándula tiroides por hiperplasia glandular causada por estímulo tirotrópico de la gonadotropina coriónica (hCG) y por aumento de la vascularización. No obstante, todo aumento clínicamente significativo del tamaño del tiroides debe ser investigado.
Desde los comienzos de la gestación ocurre también un aumento de la concentración sérica de TBG, por incremento de la síntesis hepática inducido por los niveles elevados de estrógenos. Adicionalmente, en el embarazo se produce aumento de la isoforma de TBG rica en ácido siálico, la cual se degrada más lentamente. La concentración de TBG alcanza niveles máximos en la 20 semana de gestación y equivale a unas dos a tres veces la que se encuentra fuera del embarazo. El incremento de la TBG produce una elevación progresiva de las concentraciones séricas de tiroxina total (T4) y de triyodotironina total (T3) hasta la 18 semana de gestación, cuando alcanzan una meseta. Simultáneamente, hay una tendencia a la disminución de T4 y T3 libres (T4L y T3L, respectivamente) que se equilibra rápidamente por activación del eje hipotálamo-hipófisis. En condiciones normales estos cambios son indetectables y, dado que el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides funciona normalmente, la mujer gestante se considera como eutiroidea. De hecho, las concentraciones de T4L y T3L de las gestantes se encuentran dentro del rango normal para mujeres no gestantes. No obstante, en áreas con deficiencia de yodo o cuando hay alteraciones de la glándula tiroides no se logran las adaptaciones fisiológicas adecuadas.
Normalmente las concentraciones de TSH tienden a ser más bajas en gestantes normales que en mujeres no gestantes. Por la similitud estructural entre la hCG y la TSH, los niveles elevados de hCG ejercen estímulo cruzado sobre el receptor de TSH, aumentando transitoriamente la T4L. Este aumento de la T4L es el que conlleva a la disminución de las concentraciones séricas maternas de TSH. Los niveles más bajos de TSH se observan entre la 8 y la 17 semana de gestación, coincidiendo parcialmente con el pico de la hCG. En algunas edades gestacionales la TSH puede encontrarse en concentraciones tan bajas como 0.01 μUI/ml que, fuera del embarazo, son consideradas anormalmente bajas. La TSH es aún más baja en las mujeres con embarazos gemelares, quienes tienen niveles más altos de hCG, en concordancia con la relación inversa entre los niveles de hormona estimulante del tiroides y de gonadotropina coriónica.
Durante el embarazo se produce un aumento en la depuración renal de yodo y hay paso transplacentario de yodo necesario para la síntesis fetal de hormonas tiroideas. Esto produce un estado de deficiencia relativa, incrementando los requerimientos y la captación de yodo por la glándula tiroides materna. La OMS ha recomendado una ingesta de 250 μg/día de yodo en mujeres gestantes.
En resumen, por diferentes factores que ocurren normalmente en el embarazo: aumento de TBG, estímulo por Beta hCG y aumento del metabolismo hormonal y del yodo, la tiroides es estimulada a una mayor producción hormonal.
Las hormonas tiroideas maternas atraviesan la placenta desde temprano y a lo largo de toda la gestación. También atraviesan la placenta los yoduros y la hormona liberadora de tirotropina (TRH), mientras que la TSH no pasa la barrera placentaria. Se considera que la maduración del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides fetal es independiente del eje materno. Los niveles fetales de TRH son relativamente altos en los dos primeros trimestres de la gestación, pero la hormona es producida fundamentalmente en la placenta, el páncreas y otros sitios del tracto gastrointestinal fetales; las bajas concentraciones de TRH maternas no son una fuente importante para el feto. El sistema porta hipofisiario se desarrolla alrededor de la semana 11 de gestación; la TRH y la TSH pituitaria también aparecen en el feto humano alrededor de dicha semana. Así mismo, la glándula tiroides fetal comienza a concentrar yodo alrededor de la semana 11. La secreción de hormonas tiroideas probablemente comienza hacia las 18-20 semanas de gestación; a partir de entonces se aprecia un aumento progresivo de la T4, alcanzando niveles pico a las 35-40 semanas. La T4 es convertida en rT3 por la 5-desyodinasa tipo 3 durante el desarrollo fetal. Las concentraciones séricas fetales de T3 permanecen relativamente bajas y comienzan a aumentar hacia la semana 30. La TSH fetal alcanza concentraciones pico a las 24-28 semanas. Debido al alto contenido placentario de 5-desyodinasa tipo 3, la mayoría de las T4 y T3 maternas son inactivadas y muy poca hormona libre materna alcanza la circulación fetal; no obstante, esta pequeña cantidad de hormona libre de origen materno es importante para el desarrollo temprano del cerebro fetal. Por lo tanto, al comienzo de la gestación las hormonas tiroideas fetales son exclusivamente de origen materno. La transferencia de T4 materna en el primer trimestre puede proteger el cerebro durante el desarrollo temprano. La carencia de yodo en la dieta, que causa deficiencia tiroidea severa en la madre y el feto, ocasiona alteraciones neurológicas profundas en los niños. También se ha encontrado que las gestantes con hipotiroidismo leve tienen mayor riesgo de tener hijos con retardo en el desarrollo psicomotor en la infancia.
Recientemente la Sociedad Americana de Endocrinología publicó el consenso para enfermedad tiroidea y el embarazo, y dada su alta prevalencia sobre éste, y los efectos adversos tanto para la madre como para el feto, recomendaron estudiar la función tiroidea en la mujer embarazada si se cumple alguno de los siguientes criterios:
La búsqueda de disfunción tiroidea hay que realizarla, en lo posible, antes del embarazo o en la primera visita prenatal.
El hipotiroidismo es, sin lugar a dudas, el desorden más común de la función tiroidea; lo podemos definir como una disminución en la síntesis o secreción de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides, lo que conduce a concentraciones insuficientes de ellas a nivel celular: se conoce que estas hormonas poseen receptores a nivel de todo el organismo, por lo tanto, su déficit producen efectos sistémicos, afectando múltiples órganos.
La prevalencia de hipotiroidismo durante el embarazo se estima en 0,3-0,5% para hipotiroidismo clínico y de 2 a 3% para hipotiroidismo subclínico. Se han encontrado autoanticuerpos tiroideos entre el 5 y el 15 % de las mujeres en edad fértil, y en la actualidad se considera que la tiroiditis crónica autoinmune es la principal causa de hipotiroidismo durante el embarazo.
Hipotiroidismo primario: producido por enfermedades, medicamentos o procedimientos que dañan el tejido tiroideo, tales como tiroiditis crónica, cirugía, radioterapia, déficit crónico de yodo; en este grupo se encuentran más del 90% de las causas de hipotiroidismo.
Hipotiroidismo secundario o central: daños del tirotrofo hipofisario o de núcleos hipotalámicos, generalmente secundarios a procesos infiltrativos, trauma y cirugía.
En general el cuadro clínico de hipotiroidismo en la mujer embarazada no difiere del hipotiroidismo en el adulto, abarca un espectro de síntomas y signos que compromete toda la economía corporal; sin embargo, su presencia y magnitud dependen del grado de déficit hormonal. El hipotiroidismo se clasifica de acuerdo al grado de déficit hormonal, así:
Hipotiroidismo subclínico: pacientes con niveles normales de hormonas periféricas (T4 libre y T3) y niveles incrementados de TSH; generalmente consultan por escasos síntomas, muy inespecíficos (intolerancia al frío, somnolencia, adinamia, onicorexis). Ocurre en un 2 a 2.5% de las embarazadas. La etiología más frecuente es la Tiroiditis crónica de Hashimoto y en estas pacientes se ha descrito también una mayor tasa de complicaciones materno fetales como aborto y parto prematuro.
La indicación de tratamiento según la Asociación Americana de Tiroides sería sólo en caso de presentar anticuerpos anti TPO positivos. Si no se tratan, deben seguirse con TSH y T4 libre cada 4 semanas hasta la semana 20 y luego en forma menos seguida, por la posibilidad de presentar hipotirodismo clínico. Este planteamiento no es común a todos los especialistas y algunos están a favor del uso de Levotiroxina
Las pruebas
de función tiroidea deben ser repetidas aproximadamente
cada 6 a 8 semanas durante el embarazo para asegurarse
que la mujer tenga función tiroidea normal durante todo
el embarazo. Si es necesario un cambio en la dosis
de levotiroxina, las pruebas de función tiroidea deben
repetirse 4 semanas más tarde. Tan pronto como el niño
nace, la mujer puede volver a la dosis de levotiroxina que
usualmente tomaba antes del embarazo. Es importante
también reconocer que las vitaminas prenatales contienen
hierro, que puede impedir la absorción de la hormona
tiroidea desde el tracto gastrointestinal. En consecuencia,
la levotiroxina y las vitaminas prenatales no deben tomarse
al mismo tiempo y deben estar separadas por los menos
por 2-3 horas.
se define por la coexistencia de concentraciones elevadas de TSH y bajas de T4L. la causa más frecuente en países desarrollados es la tiroiditis autoinmune (Hashimoto), y en países en vías de desarrollo la deficiencia de yodo. Las hormonas tiroideas son cruciales para el desarrollo neurológico del feto; un hipotiroidismo franco no tratado, determina retraso de crecimiento severo, alteraciones neurológicas, y dificultades cognitivas, que se agravan por la coexistencia de deficiencia de yodo. Entre las complicaciones obstétricas se encuentra el aumento de abortos, la prematuridad y el desprendimiento de placenta. En mujeres con hipotiroidismo pregestacional se debe ajustar la dosis antes del embarazo para conseguir una TSH igual o inferior a 2,5 mUI/l2. Una vez confirmado el embarazo se aumenta la dosis de levotiroxina entre un 30 y un 50%, con control de función tiroidea en cuatro semanas, y luego trimestralmente. Se recomienda evitar la ingesta simultánea de levotiroxina y de minerales y vitaminas prenatales, que pueden reducir la absorción de la hormona. El hipotiroidismo de inicio gestacional requiere siempre tratamiento sustitutivo. La dosis inicial de levotiroxina oscila entre 150 y 200 µg/día (1,2 µg/kg/día).
■■Hipertiroidismo subclínico materno: combina la presencia de concentraciones de TSH por debajo de los límites adecuados para el trimestre de gestación con concentraciones normales de T4L y T3. No requiere tratamiento ni se asocia con complicaciones obstétricas2,3.
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo dependen del déficit de hormonas, la edad del paciente y el tiempo de la evolución de la enfermedad. En general los pacientes que desarrollan más rápidamente esta condición suelen presentar mayor cantidad de síntomas.
No todas sus manifestaciones han de estar presentes, tampoco son específicos porque pueden corresponder a molestias propias o comunes de un embarazo normal.
Tanto el hipotiroidismo clínico como el subclínico se han asociado con incremento de anemia gestacional, aborto, hipertensión, parto pretérmino, hemorragia posparto y abruptio placenta.
Se debe administrar una dosis de Levotiroxina suficientes para llegar a una TSH menor de 2.5 mIU/L en el primer y segundo trimestres y menor de 3.0 mIU/L en el tercer trimestre.
Dx diferncial con tirotoxicosis gestacional transitoria
