1. TRASTORNOS ENDOCRINOS MAS
FRECUENTES EN EL EMBARAZO
Dra.Mirna Melgar
Residente MF y C
Centro de Salud Tomelloso II
20/Agosto/2013

2. Adaptación materna.
 Embarazo “tormenta hormonal”
cambios importantes adaptativos
 Patologías: pre - concepcionales
gestación
pronóstico materno-fetal

3. Cambios adaptativos
Placenta: Estrógenos y progesterona
Tiroides: Estado diabetógenico
TBG, T4
hCG TSH
Yodo plasmático
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo Diabetes gestacional

4. DISFUNCION TIROIDEA EN GESTANTE
¿Está justificado el cribado universal?
¿ Es el cribado solo para pacientes de alto
riesgo?
*vr/población
trimestre
CRIBADO
TSH sérica (< SG 10)*

5. CRIBADO TIROIDES
CRIBADO UNIVERSAL PACIENTES DE ALTO RIESGO
 SEEN , SEGO (2009) guías
cribado antes de SG10
 Prevalencia: formas
manifiestas como subclínicas
 Complicaciones maternas y
fetales importantes
 Intervención terapéutica
precoz
 Tratamiento farmacológico
documentado y eficaz
 ATA, AACE,ACOG
Factores de riesgo:
• DT previa
• Bocio ,nódulos , irradiación
• Ac Antitiroideos (+)
• DM I
• Amiodarona
• Infertilidad-abortos
• Obesidad mórbida

6. Patologia Tiroidea
Después de la diabetes la patología tiroidea
constituye la endocrinopatía más frecuente de
la gestación.
 Problemas más frecuentes:
a) Hipertiroidismo
b) Hipotiroidismo
c) Enfermedad nodular tiroidea

7. Hipertiroidismo
 Incidencia 0,2% de las embarazadas
 Clasificación etiológica:
1. Tirotoxicosis gestacional transitoria
 hiperemesis gravídica
 gestación múltiple
 mola/coriocarcinoma
 tirotoxicosis fam gestacional

8. 2.Patología tiroidea (primaria)
Enfermedad de Graves (max I trim, decrece al final
, pico en puerperio)
Tiroiditis
Bocio multinodular
Adenoma tiroideo tóxico
3. Iatrogénica (secundaria)
Toma inadvertida (contaminación alimentaria)
Facticio

9. Diagnóstico.
 Gestación normal:
TSH 0,1-.0,5 mU/l
 Hipertiroidismo:
TSH <0,1 mU/l
T4 libre
Confirmar Ac AntiTPO.( primerT, mejoría 2º-
3ºT, aumentan PP)
 Test Hormonal: TSH

10. Manifestaciones Clínicas
Hipertiroidismo manifiesto
HT SC/Tirotoxicosis
gestacional
 Sudoración excesiva
 Nerviosismo, cambios
conductuales
 Disnea
 Palpitaciones (>90 lpm en
reposo)
 Poca ganancia de peso con
buen apetito
 Bocio, exoftalmos.
 Falla cardíaca congestiva
(ocasionalmente)
 Asintomático
oligosintomático
 Pueden solaparse con los
mismos síntomas propios
del embarazo.

11. Hipertiroidismo. Complicaciones
Maternas/obstétricas Fetales
 Abortos
 Partos prematuros
 Toxemia
 DPPN
 Diabetes gestacional
Casey et.al. No relación (Ht SC)
Leung et al . Si relación
 Muerte intrauterina
 Tirotoxicosis fetal
 CIR
 Bocio
 Hidrops
 Hipertiroidismo
niño/adolescente

12. Actitud terapéutica
 HT manifiesto, primario, secundario
Antitiroideos
Propiltiuracilo (50-100ug/día)
Metimazol (aplasia cutis, criptorquidia, sindactilia, lux.
Congénita de cadera)
La dosis debe ser la más baja necesaria para controlar
niveles rango normal-alto, evitar efectos fetales adversos
Monitorización hormonal mensual.
Dosis excesiva: bocio/hipotiroidismo feto

13. Actitud terapéutica
 HT subclínico /tirotoxicosis gestacional
transitoria
El tratamiento del HTS durante la gestación no mejora los
resultados del embarazo y sí podría potencialmente aumentar
el riesgo de complicaciones en el feto por la exposición
innecesaria a antitiroideos. Por lo tanto no esta indicado el
tratamiento generalizado de esta enfermedad tiroidea
subclínica durante el embarazo.*
*(Galofr.e Ferrater et al. Guía clínica en el diagnóstico y tratamiento de la
disfunción tiroidea subclínica en la gestación- Endocrinología Nutr 2009)

14. Hipotiroidismo
 Incidencia 1/2000 embarazos
 HSC: 2-3%
 2,5% Ac antitiroideos (+): > riesgo de un
hipotiroidismo
 1-2% de las mujeres ya recibenTx antes de la
concepción

15. Causas:
 Enfermedad tiroidea crónica autoinmune
(Hashimoto,T atrófica).
 Tratamiento definitivo Enfermedad de Graves:
postiroidectomía, ablación con I-131
 Hipotiroidismo transitorio (HSC)
 Fármacos (amiodarona)
 Resistencia periféricas a HT
 Secundario (hipofisectomía, Sheehan)

16. Evaluación diagnóstica.
 Sintomatología (solo 1/3 de pac.) Inespecíficos,
graduales, sutiles: intolerancia al frío(inusual en
embarazo,) FC más lenta, astenia, hipotonía,
estreñimiento
 Determinación deTSH: población, zona yodación
< 2,5 mU/ml Primer trimestre
< 3 ,0 mU/ml Segundo-tercer trimestre
 Hipotiroidismo clínico: TSH alta yT4 L baja
 Hipotiroidismo subclínico*: TSH alta yT4L normal
*ATA TSH 2,5 – 10 mU/ml .

17. Complicaciones
Hipotiroidismo
Maternas
 HT gestacional
 Riesgo de aborto
 DPPN
 Hemorragia post parto
 Anemia
 Disminución de la fertilidad
Fetales
 Prematuridad
 CIR
 Retraso en desarrollo psico
- neurológico
 Insuficiencia respiratoria
 Muerte fetal y perinatal

18. Actitud terapéutica. Hipotiroidismo
El fallo tiroideo materno leve no tratado puede afectar de
modo adverso al desarrollo del cerebro fetal, cociente
intelectual, aptitud, coordinación motora y visual.*
HC –HSC: Fármaco de elección
Levotiroxina sódica.
Determinaciones periódicas 4-6 sem, ajustar dosis
Consejos a la madre : seguimiento, seguridad
RepetirTSH por parto
Haddow et al.2012

21. Actitud terapéutica de la DT subclínica
durante la gestación.(Guía clínica. Soc. Española de
Endocrinología,2008 )
Situación Comentarios Intervención
Gestación Cribado (pre/IT) Suplementos Yodo
(250mg/día)
Lactancia Yodo (290 mg/día)
Normofunción con
autoinmunidad tiroidea
(+)
Riesgo de hipotiroidismo MonitorizarTSH
Tiroxina si hay
hipotiroidismo
Hipertiroidismo
subclínico
<TSH fisiológico. Posible
hiperemésis gravídica. El
tx no mejora los
resultados obstétricos
No tratar
Hipotiroidismo
subclínico
El tx sustitutivo mejora
los resultados obstétricos
Tiroxina para mantener
TSH<2,5mU/L.
Monitorizar cada 4-6sem

23. DIABETES Y EMBARAZO
 DIABETES PREGESTACIONAL
 DIABETES GESTACIONAL

27. DIABETES GESTACIONAL
Alteración de intensidad variable del
metabolismo hidrocarbonado,
con comienzo o primer
reconocimiento durante
el embarazo,
independientemente del
tratamiento empleado
para su control metabólico
en la gestación y de su
evolución post parto.

28. Epidemiología.
Incidencia: no disposición de datos
concluyentes debido a la escases de estudios ,
diferencias criterios diagnósticos, grupo
étnico
Cifras globales (National Diabetes Data
Group) 1,5%-14,3%.
Países occidentales 2-5%

29. Factores de Riesgo
 Edad (> o = 35 años)
 Obesidad (IMC>30)
 Macrosomía partos anteriores GEDE
 Historia familiar de diabetes
 Etnias (afroamericana, asiaticoamericanas,
hispanas, indioamericanas)
 Dislipemia
 HTA
 Presencia de ovarios poliquísticos

30. Heterogeneidad de la DG
A. Heterogeneidad genotípica. Marcadores
genéticos ag de HLA o factor properdina,
polimorfismo del gen insulina
B. Heterogeneidad fenotípica. Puede o no
acompañarse de obesidad : intolerancia,
hiperglicemia basal asintomática, o sintomática
+ cetosis.
C. Heterogeneidad patogénica: situación similar a
DM1 (ac. Anti Islo Panc), o similar DM2
(insulinorresistencia)

31. Clasificación de la DG
D. Preexistente Prediabetes tipo 2 Prediabetes tipo 1
D. Pregestacional tipo
DM2 rara vez causas
secundarias
(pancreatopatías,
endocrinopatías).
Curso: asint-
paucisintomático.
Dx: IT de gestación,
persiste post parto
Similar en patogenia a
DM2, asoc a obesidad.
Curso : asintomático.
Dx: 2 trimestre.
Puede desparecer post
parto, a largo plazo
puede convertirse en
DM2
Tipo más frecuente de
DG (90-95%)
Presencia de marcadores
inmunológicos.
Curso: asintomático, o
sintomatología cardinal
diabética
Dx: puede 1ª o 2ª mitad
del embarazo.
Post parto la mayoría de
los casos suelen
evolucionar
paulatinamente a DM1

32. Cribado y diagnóstico de la DG
Medición de la glucemia plasmática venosa 1 hora
después de la ingesta de 50 grs. de glucosa, en
cualquier hora del día e independiente de la ingesta
o no de alimentos previa. No es necesario dieta
especial los días previos.
(S: 80%, E: 87%)
Interpretación: > de 140 mg/dl positivo

33. Diagnóstico de confirmación.
Sobrecarga oral de glucosa
75 g (glucemia basal, 1h y 2h) (ADA)
100 g (glucemia basal, 1h, 2h y 3h). (GEDE)
Positivo con dos o mas valores alterados
Discusión sobre valores diagnósticos empleados. *
Glucemia basal
>/= 126 mg/dl (dos tomas)
Estudio HAPO 2010
(Hyperglycemi and Pregnancy
Outcome)

37. Repercusiones materno-fetales
Madre:
• Parto qxco más frecuente
• Patología hipertensiva
• Desarrollo ulterior de diabetes
Feto:
• Mortalida d perinatal (control metabólico)
• Morbilidad perinatal (hipoglicemia, hiperbilirrubinemia,hipoCa,
policitemia,CIR )
• Macrosomía(partos distócicos)
• Malformaciones congénitas, SFA, SDR
• Niños/adolescentes más propensos a obesidad e intolerancia
glucídica

38. Tratamiento.
 Dieta: Pilar fundamental. Objetivo conseguir
una ganancia de peso adecuado, alcanzar
normoglucemia, prevenir la hiperglicemia
postprandial, hipoglucemia , cetosis.
Ganancia de peso: 6-7 kg

39. Tratamiento
No hay óptimo control con tratamiento dietético
aislado. Criterio (ADA) GB: > 105 mg/dl o 1h PP
>155 mg/dl.
Farmacológico: Insulina (biosintética).
Análogos de I de acción rápida : teratógeno?? .
Nuevos estudios recomiendan uso.
ADO: Sulfonilureas (gliburide), Metformina. No
evidencia clara sobre su seguridad

40. Control metabólico.
Es necesario evaluar la evolución de la
patología mediante el control metabólico para
precisar el tratamiento insulínico.
Autocontrol glucémico domiciliario
Días alternos.5-6 determinaciones/día .
GB - 1 H PP – 2 H PP
Control cetonúrico (ocasional)

41. Objetivos del control
metabólico-.

42. Vigilancia y seguimiento post parto
1) Reclasificación metabólica en post parto :
3-6 m pp, sin lactancia : GB o SOG (75 g)

43. Vigilancia y seguimiento post parto
2)Información sobre la posible recurrencia de
la diabetes gestacional
3)Prevención de la DM y del síndrome
metabólico (cambios estilo de vida)

44. Gracias

45. Bibliografía
• L. F. Pallardo y L. Herranz de la Morena
Servicio de endocrinología y nutrición. Hosp. Universitario La Paz.
Madrid. Actualizaciones en Diabetes Gestacional. Revista FMC
• Grupo Español de Diabetes y embarazo (GEDE) Nuevos criterios
diagnósticos a partir del estudio HAPO
• V. Piugdevall, et al Unidad de endocrinología Hosp.Gral de INSALUD ,
Soria. Patología tiroidea durante el embarazo. Revista FMC, número 3 ,
Febrero 2001
• E. Puerto Pérez, J.A.Martin. Servicio de Medicina Interna. Hosp.
Universitarion de Salamancca. España. Protocolo diagnóstico de la
Hiperglucemia en el embarazo y tratamiento de la diabetes gestacional.
Medline 2008,10(17)
• LluisVila, et al. Detección de la función tiroidea en la población gestante
: está justificado el cribado universal. Med. Clin. Elsevier,2012
• J.C. Galofre , et al Departamento de endocrinología y nutrición , Clínica
universitaria. Universidad de Navarra. Guía clínica para el diagnóstico y
el tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica en la gestación
• Fisterra. Guías clínicas DG.2011