2. Definición de Síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (ARDS):
Cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados
pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. Es causado
por la lesión difusa en los pulmones(ALI, acute ñung injury), proveniente de
muchos trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes.
Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and
Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.
3. Criterios diagnósticos parsa ALI y ARDS:
Oxigenación Comienzo Signos en Rx de Tórax. Ausencia de hipertensión de
aurícula izquierda
ALI:PaO2/FiO2
≤300
ARDS: PaO2/FiO2
≤200
Agudo Infiltrados alveolares
intersticiales bilaterales.
PCWP≤18 mmHg o ningún signo
clínico de mayor presión en
aurícula izquierda
PCWP: presión capilar de enclavamiento pulmonar.
4. Etiología.
Trastornos vinculados con ARDS.
Lesión pulmonar directa: Lesión indirecta:
Neumonía Sepsis
Broncoaspiración del contenido estomacal Traumatismo grave
Contusión pulmonar Fracturas de varios huesos.
Casi ahogamiento consumado Tórax flácido
Lesión por inhalación de tóxicos Craneoencefálico
Quemaduras
Transfusiones múltiples
Sobredosis de fármacos
Pancreatitis
Estado ulterior a la circulación extracorporal.
Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed.
Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011
5. Fases del ARDS.
FAN E et al: Ventilatory management of acute lung injury and acute respiratory distress sybdrome. JAMA 294:2889, 2005.
6. Evolución clínica y aspectos fisiopatológicos.
Se distinguen tres fases:
• Exudativa
• Proliferativa
• Fibrótica.
7. Fase exudativa.
• Lesión del endotelio alveolocapilar y de los neumocitos II, lo cual hace a la barrera alveolar
permeable a líquidos y macromoléculas.
• Se acumula líquido de edema rico en proteínas en el espacio alveolar e intersticial.
• Mediadores inflamatorios asociados a esta fase: IL 1 y 8, TNFα, LTB4
• Neutrófilos en intersticio y alveolos.
• Membrana hialina. Edema en declive. Atelectasias. Shunts intrapulmonares: dianea, espacio
muerto aumentado(hipercapnia). Oclusión de vasos finos: HT pulmonar.
Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J.
Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011
8. Ware LB, Matthay MA: The acute respiratorydistress syndrome. N Engl J Med 342:1334, 2000 .
9. Fase exudativa.
• Primeros 7 días de la enfermedad.
• Disnea, respiración superficial, taquipnea: trabajo respiratorio: Fatiga
de músculos respiratorios: insuficiencia respiratoria.
10. Fase exudativa.
Rx de tórax: opacidades alveolares e intersticiales en ¾ partes de los
campos pulmonares como mínimo. (casi indistinguible del edema
pulmonar cardiogénico).
CT: heterogeneidad extensa de la afección pulmonar.
11. Fase proliferativa.
• Primeros signos de resolución: comienzo de la reparación pulmonar, organización de exudados
alveolares, cambio en el infiltrado leucocítico ( de neutrófilos a linfocitos).
• Proliferación de neumocitos tipo II.
• Péptido de procolágena de tipo III alveolar: cuadro clínico más duradero y mayor motalidad.
12. Fase proliferativa.
• Dura de 7 a 21 días.
• Destete del ventilador.
• La mayoría sigue presentando disnea, taquipnea e hipoxemia.
• Algunos progresan hacia el inicio de la fibrosis.
13. Fase fibrótica.
• Recuperación de la función pulmonar, de 3 a 4 semanas.
• En ocasiones requiere apoyo ventilatorio mecánico, oxígeno suplementario o ambas medidas por
largo tiempo.
• El edema alveolar y los exudados inflamatorios se transforman en fibrosis extensa de los
conductos y del plano intersticial.
• Estructura acinal alterada: cambios enfisematoides, con grandes ampollas. Proliferación de la
íntima: HT pulmonar.
• Aumenta riesgo de neumotórax, disminuye la distensibilidad pulmonar, aumento del espacio
muerto.
• FIBROSIS: MAYOR MORTALIDAD EN CUALQUIER FASE.
14. Ichikado K, Muranaka H, Gushima Y, et al. BMJ Open 2012;2:e000545. doi:10.1136/bmjopen-2011-000545
15.
16. Tratamiento.
Enfoque de la atención:
• Identificación y tratamiento de cuadros médicos y quirúrgicos
primarios (como sepsis, aspiración, traumatismos).
• Reducción al mínimo de procedimientos.
• Profilaxis de tromboembolia venosa, hemorragia gastrointestinal e
infecciones CVC.
• Identificación inmediata de infecciones nosocomiales.
• Nutrición adecuada.
Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry
Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th
Edition, 2011
17. Recomendaciones basadas en pruebas para
emprender tratamientos en el ARDS.Tratamiento Recomendación
Ventilación mecánica:
Volumen ventilatorio bajo A
Minimizar presiones de llenado de la aurícula
izquierda
B
PEEP (positive end expiratory pressure) alta o
“pulmón abierto”.
C
Decúbito ventral C
Maniobras de reclutamiento C
ECMO (oxigenación con membrana extra corporea). C
Ventilación de alta frecuecia D
Glucocorticoides D
Reposición de agente tensioactivo, óxido nítrico
inhalado y otros antiinflamatorios.
D
FAN E et al: Ventilatory management of acute lung injury and acute respiratory distress sybdrome. JAMA 294:2889, 2005
18. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and
Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.
Tratamiento inicial del ARDS
19. Refrerencias.
• Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J.
Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-
hill. 18th Edition, 2011.
• Godara Hemant, Angela Hirbe, Mic, hael Nassif, Hannah Otepka, Aron Rosenstock, Manual Washington de
terapéutica médica, Ed. Wolters Kluwer, edición 34, 2014.
• FAN E et al: Ventilatory management of acute lung injury and acute respiratory distress sybdrome. JAMA
294:2889, 2005
• Ware LB, Matthay MA: The acute respiratorydistress syndrome. N Engl J Med 342:1334, 2000.
• Ichikado K, Muranaka H, Gushima Y, et al. BMJ Open 2012;2:e000545. doi:10.1136/bmjopen-2011-000545
