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- 1. INJURIA PULMONAR INDUCIDA PORVENTILADOR MECANICO Expositor: MR GARCIA CISNEROS MERCEDES
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- 3. INTRODUCCION • La ventilaciónmecánica se asocia con complicaciones importantes entre las que se encuentra la producción o perpetuación de lesión pulmonar aguda y la producción de lesión de órganos a distancia del pulmón mediante la liberación fundamentalmente de mediadores inflamatorios a la circulación sistémica. • Los principales mecanismos lesionales son los fenómenos tanto de estiramiento y ruptura de estructuras pulmonares (volutrauma) como la apertura y cierre cíclico de zonas alveolares cerradas (atelectrauma). • Los estudios acerca del empleo de estrategias ventilatorias protectoras del pulmón han demostrado un efecto beneficioso, en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Nieman, G., Kollisch-Singule, M., Ramcharran, H., Satalin, J., Blair, S., Gatto, L. A., Andrews, P., Ghosh, A., Kaczka, D. W., Gaver, D., Bates, J., & Habashi, N. M. (2022). Unshrinking the baby lung to calm the VILI vortex. Critical Care (London, England), 26(1). https://doi.org/10.1186/s13054-022-04105-x
- 4. CONCEPTO VILI: Seha definido como el daño pulmonar agudo inducido por la VM, cuyas alteraciones imitan el SDRA. Esto se debe a la producción de un excesivo estiramiento y deformación que afecta a las regiones pulmonares «más sanas» de los pacientes con lesión pulmonar (ya que las regiones colapsadas del pulmón no sufren estos fenómenos de estiramiento y distensión). Nieman, G., Kollisch-Singule, M., Ramcharran, H., Satalin, J., Blair, S., Gatto, L. A., Andrews, P., Ghosh, A., Kaczka, D. W., Gaver, D., Bates, J., & Habashi, N. M. (2022). Unshrinking the baby lung to calm the VILI vortex. Critical Care (London, England), 26(1). https://doi.org/10.1186/s13054-022-04105-x
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- 6. VILI puede ocurrirdebido a: • Barotrauma • Volutrauma • Atelectrauma • Biotrauma • Psili • Toxicidad por el O2 Nieman, G., Kollisch-Singule, M., Ramcharran, H., Satalin, J., Blair, S., Gatto, L. A., Andrews, P., Ghosh, A., Kaczka, D. W., Gaver, D., Bates, J., & Habashi, N. M. (2022). Unshrinking the baby lung to calm the VILI vortex. Critical Care (London, England), 26(1). https://doi.org/10.1186/s13054-022-04105-x
- 7. Stress y strain GordoVidal, F., Delgado Arnaiz, C., & Calvo Herranz, E.. (2007). Lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica. Medicina Intensiva, 31(1) Stress: es la presión de distensión o tensión aplicada a las estructuras del fibroesqueleto pulmonar Strain: es la deformación generada por esta maniobra. Elongación de las fibras desde su posición de reposo Stress = presión transpulmonar Strain= relación entre el cambio de volumen (∆V) y la capacidad residual funcional
- 8. 1. Barotrauma Estiramiento excesivode vías respiratorias y los alveolos Neumotórax, neumomeadiastino. Enfisema subcutáneo Cuando la ppico >36cmH2O Webb y Tierney => ventilaron pulmones de rata con ppico 30 y 45 cmH2O. Sin peep. Edema perivascular y alveolar Magnitud proporcional a la Ppico Aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar. Nieman, G., Kollisch-Singule, M., Ramcharran, H., Satalin, J., Blair, S., Gatto, L. A., Andrews, P., Ghosh, A., Kaczka, D. W., Gaver, D., Bates, J., & Habashi, N. M. (2022). Unshrinking the baby lung to calm the VILI vortex. Critical Care (London, England), 26(1). https://doi.org/10.1186/s13054-022-04105-x Daño producido por presión excesiva en la vía aérea (barotrauma)
- 9. 2. Volutrauma Arthur, S.,Slutsky., V., Marco, Ranieri. (2013). Ventilator-Induced Lung Injury. The New England Journal of Medicine, 369(22):2126-2136. doi: 10.1056/NEJMRA1208707 2 grupos de ovejas sanas anestesiadas y ventiladas VT: 10ml/kg VT: 50-70ml/kg Daño pulmonar agudo. Sin Barotrauma (ppico 30cmH2O) Kolobow et al Atelectasias pulmonares graves y aumento de agua extravascular pulmonar Daño producido por sobredistensión pulmonar (volutrauma)
- 10. 3. Atelectrauma Arthur, S.,Slutsky., V., Marco, Ranieri. (2013). Ventilator- Induced Lung Injury. The New England Journal of Medicine, 369(22):2126-2136. doi: 10.1056/NEJMRA1208707 Apertura y cierre cíclico de unidades pulmonares reclutables Genera stress/strain perjudicial a lo largo del epitelio de las vías respiratorias, incremento de los niveles (TNF), (IL)-8, IL-6, PAF, TXB2 y de la cifra de leucocitos pmn aumento en la expresión de CD11b y la disminución de la expresión de CD62L y de F actina adhesión leucocitaria inadecuada, aumentando la posibilidad de migración transendotelial Daño pulmonar inducido por bajo volumen total
- 11. 4. Biotrauma Arthur, S.,Slutsky., V., Marco, Ranieri. (2013). Ventilator- Induced Lung Injury. The New England Journal of Medicine, 369(22):2126-2136. doi: 10.1056/NEJMRA1208707 Transmisión de la lesión pulmonar a la circulación sistémica
- 14. P-SILI Carteaux G, ParfaitM, Combet M, Haudebourg AF, Tuffet S, Mekontso Dessap A. Patient-Self Inflicted Lung Injury: A Practical Review. J Clin Med. 2021 Jun 21;10(12):2738. doi: 10.3390/jcm10122738. PMID: 34205783; PMCID: PMC8234933. liberación de patrones moleculares asociados a daño (DAMPS) reclutamiento de células inmunes secreción de citocinas proinflamatorias activación inducida por sobredistensión de las cascadas de señalización de las células endoteliales vasculares y epiteliales alveolares desregulación del reflejo neuroinflamatorio nos lleva a una respuesta inflamatoria sistémica importante aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar lesión pulmonar autoinfligida por el paciente degradando aún más la mecánica pulmonar en un circuito de retroalimentación positiva. Lo cual también puede involucrar una lesión del diafragma por un esfuerzo inspiratorio elevado
- 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL BAROTRAUMA Neumotórax Enfisema pulmonar intersticial (EIP) Enfisema subcutáneo Neumoperitoneo Neumomediastino o neumopericardio Embolización aérea Quistes pulmonares a tensión y lóbulo inferior izquierdo hiperinsuflado.
- 16. Los efectos delas maniobras de reclutamiento y la titulación de la presión espiratoria final positiva (PEEP) sobre los resultados clínicos en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) siguen siendo inciertos. IMPORTANCIA DEL ESTUDIO Determinar si el reclutamiento pulmonar asociado con la titulación de PEEP de acuerdo con la mejor distensibilidad del sistema respiratorio disminuye la mortalidad a los 28 días de los pacientes con SDRA de moderado a grave en comparación con una estrategia convencional de PEEP baja. OBJETIVO DEL ESTUDIO Ensayo multicéntrico aleatorizado realizado en 120 unidades de cuidados intensivos (UCI) de 9 países desde el 17 de noviembre de 2011 hasta el 25 de abril de 2017, en el que se inscribieron adultos con SDRA de moderado a grave. DISEÑO, ESCENARIO Y PARTICIPANTES Una estrategia experimental con maniobra de reclutamiento pulmonar y titulación de PEEP según la mejor distensibilidad del sistema respiratorio (n = 501; grupo experimental) o una estrategia de control de PEEP baja (n = 509). Todos los pacientes recibieron el modo de control asistido por volumen hasta el destete. INTERVENCIONES El resultado primario fue la mortalidad por todas las causas hasta los 28 días. Los resultados secundarios fueron la duración de la estancia en la UCI y el hospital; días sin ventilador hasta el día 28; neumotórax que requiere drenaje dentro de los 7 días; barotrauma dentro de los 7 días; y mortalidad en UCI, hospitalaria y a los 6 meses. OUTCOME PRIMARIO Y SECUNDARIOS
- 17. DISCUSION CONCLUSIONES Una posible explicaciónde los hallazgos de este ensayo se relaciona con un equilibrio desfavorable entre la reducción de la presión de conducción y el aumento de la sobredistensión,y deterioro hemodinámico como consecuencias fisiológicas del reclutamiento pulmonar y PEEP. Otra posible explicación de los resultados observados en este ensayo radica en las características de protección pulmonar del grupo de control, que pueden haber compensado las posibles ventajas fisiológicas del reclutamiento pulmonar y la estrategia de titulación de PEEP Pacientes con SDRA de moderado a grave, una estrategia con reclutamiento pulmonar y PEEP titulada en comparación con PEEP baja aumentó la mortalidad por todas las causas a los 28 días. Estos hallazgos no apoyan el uso rutinario de la maniobra de reclutamiento pulmonar y la titulación de la PEEP en estos pacientes.
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- 19. Una mujer de57 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cirrosis descompensada y síndrome hepatopulmonar desarrolló un síndrome de distrés respiratorio agudo severo (SDRA) de presunta etiología viral. La paciente fue intubada y conectada a VM para el manejo de la insuficiencia respiratoria hipoxémica. Durante una interrupción estándar de la sedación el día 5 del hospital, el paciente se autoextuba. Inicialmente fue apoyada con ventilación con presión positiva no invasiva, pero desarrolló insuficiencia respiratoria hipoxémica progresiva recurrente. Por lo que fue reintubada de forma electiva y ventilada mecánicamente el día 11 de hospitalización. Poco después de la reintubación, la paciente tenía evidencia de barotrauma pulmonar, con crepitación leve en el pecho. Esto progresó rápidamente a una distensión manifiesta de la cara, el cuello, el tronco y las extremidades.
- 21. Después de lareintubación demostraron enfisema subcutáneo difuso, un neumomediastino grande y un neumotórax pequeño del lado derecho. Aunque las manifestaciones del barotrauma pulmonar de la paciente eran evidentes clínica y radiográficamente, su estado hemodinámico y la mecánica pulmonar no se vieron afectados. En consecuencia, el paciente fue tratado de forma conservadora con ventilación mecánica protectora pulmonar y permaneció hemodinámicamente estable. Sin embargo, desarrolló una lesión pulmonar progresiva relacionada con SDRA grave, que era refractaria a las terapias de rescate, que incluían sedación profunda, parálisis neuromuscular, posición prona, glucocorticoides en dosis altas y epoprostenol inhalado. Cuatro semanas después del ingreso, el paciente fue extubado de manera terminal y falleció.
- 22. CONCLUSION • El dañopulmonar inducido por ventilación mecánica (VILI) depende de la interacción de múltiples variables relacionadas con la programación del ventilador y con las características parénquima pulmonar a ser ventilado. • Si bien desde el año 2000 se sabe que variables dinámicas como la el flujo inspiratorio y la frecuencia respiratoria son capaces de modular el VILI, solo recientemente estos conceptos se han correlacionado a la clínica. • Como en cualquier problema multidimensional que se intenta explicar desde una variable unificadora, las limitaciones son muchas, pero tiene la virtud de una visión integradora que nos recuerda que los desenlaces no dependen de variables aisladas sino que de sus interacciones dinámicas. • Tal aproximación podría contribuir a personalizar la dosis de VM intentando minimizar el daño colateral que conocemos como VILI.
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Notas del editor
- #6 Criterios histológicos de SDRA- Edema intersticial e intraalveolar- Presencia de membranas hialinas- Hiperplasia de células alveolares(neumocitos tipo II)- Fibrosis intersticial (proliferaciónde fibroblasto Baby lung concepto introducido por gattinoni por la década de los 80 Concepto comprendido al estudiar los será con tac de TORAX : áreas ventiladas muy heterogeneas Sdra: 200- 500g de área ventilada al final de la espiración quivale al tejido pulmonar con el que ventila un niño de 5-6 años. Todas las formas de barotrauma provienen de la ruptura de un alvéolo hiperinflado y la fuga de aire hacia los tejidos y espacios circundantes. Esto sugiere que los factores de riesgo que predisponen al barotrauma son una enfermedad pulmonar subyacente grave, que afecta gravemente a los alvéolos [SDRA, LPA, exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), infecciones necrotizantes] y todos los factores que predisponen a la hiperinflación: presión transpulmonar alta (presión de las vías respiratorias menos presión pleural), volúmenes corrientes elevados, PEEP intrínseca elevada. En todos los casos, la hiperinflación se produce cuando el aire inspirado no puede expirar totalmente (hiperinflación dinámica) (20-29). Según un modelo publicado recientemente por Marini y Gattinoni14 (fig. 3), y sin necesidad de que se produzcan presiones intratorácicas elevadas, los cam- bios en la tensión y deformación de los tejidos pul- monares que se producen en los diferentes ciclos respiratorios son capaces de inducir fenómenos de auténtica ruptura de las paredes alveolares, así como fenómenos de mecanotransducción y liberación de mediadores inflamatorios que pasan a la circulación pulmonar y sistémica, y que son capaces de producir una lesión sobre órganos a distancia del pulmón.
- #8 En otros términos, el equivalente clínico de stress en el pulmón es la presión transpulmonar (presión de la vía aérea menos presión pleural), así mismo el equivalente clínico de strain es la razón entre el cambio de volumen (∆V) y la capacidad residual funcional (CRF)
- #10 El concepto de volutrauma, como una forma de lesión potencialmente distinta del barotrauma, ganó popularidad tras el informe de un experimento clásico de Dreyfuss y colegas 18. En este estudio, las ratas fueron ventiladas con una de tres estrategias dirigidas a combinaciones de volumen corriente y presión en las vías respiratorias, El estudio encontró que cualquiera de las estrategias con volúmenes tidales altos produjo una lesión pulmonar sustancial, demostrada por el agua pulmonar extravascular, la fuga de proteínas y la lesión de las células alveolares en la microscopía electrónica. Por el contrario, la estrategia de bajo volumen/alta presión experimentó una lesión pulmonar considerablemente menor según todas las medidas. Los autores concluyeron correctamente que “un aumento de la presión en las vías respiratorias sin un aumento concomitante del volumen pulmonar no produce edema pulmonar”. Sin embargo, muchos han malinterpretado este hallazgo como que el volutrauma es algo diferente y más importante que el barotrauma.
- #11 Existe evidencia experimental de que lesiones histológicas y cambios inflamatorios compatibles con SDRA pueden inducirse con el empleo en la ventilación de un bajo volumen total, más que por un bajo volumen circulante. En diferentes estudios experimentales en animales y en humanos se ha descrito cómo la VM en modelos caracterizados por el empleo de niveles bajos de PEEP da lugar a un incremento de los niveles de marcadores inflamatorios medidos en el BAL. Estos hallazgos consisten en un incremento de los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF), interleucina (IL)-8, IL-6, PAF, TXB2 y de la cifra de leucocitos polimorfonucleares que, además, se encuentran activados, como se demuestra por el aumento en la expresión de CD11b (b2-integrina) y la disminución de la expresión de CD62L (L selectina) y de F actina, lo que permite una adhesión leucocitaria inadecuada, aumentando la posibilidad de migración transendotelial.
- #12 Fuerzas biológicas Las fuerzas físicas descritas anteriormente pueden hacer que la liberación de varios mediadores intracelulares ya sea directamente (lesionando varias células) o indirectamente (transduciendo estas fuerzas a la activación de vías de señalización celular en epiteliales, endoteliales, o células inflamatorias). Algunos mediadores pueden lesionar directamente el pulmón; otros pueden preparar el escenario para posterior desarrollo de fibrosis pulmonar. Este proceso ha sido denominado biotrauma. La translocación de mediadores, bacterias, o lipopolisacárido desde los espacios aéreos hacia el la circulación sistémica puede ocurrir en los pulmones que han aumentado la permeabilidad alveolar-capilar, que es inherente al caso de SDRA o que es inducida por volutrauma o microdesgarros epiteliales. Esta translocación puede dar lugar a subsecuentes multidisfunción orgánica y muerte
- #15 Independientemente del mecanismo de VILI, la lesión celular mecánica genera una respuesta inflamatoria regional y sistémica que propaga aún más la lesión. En el caso de la lesión pulmonar autoinfligida por el paciente, la liberación de patrones moleculares asociados a daño (DAMPS) lleva a un reclutamiento de células inmunes, las cuales aumentarán la secreción de citocinas proinflamatorias si a esto se agrega una activación inducida por sobredistensión de las cascadas de señalización de las células endoteliales vasculares y epiteliales alveolares más la desregulación del reflejo neuroinflamatorio nos lleva a una respuesta inflamatoria sistémica importante. La exposición repetida llevará a un aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar, degradando aún más la mecánica pulmonar en un circuito de retroalimentación positiva. Finalmente, también el diafragma puede lesionarse por un esfuerzo inspiratorio elevado, debido al desarrollo de fuerzas mecánicas excesivamente altas dentro del músculo. La lesión del diafragma se caracteriza el diafragma puede lesionarse por un esfuerzo inspiratorio elevado, que finalmente da como resultado debilidad del diafragma, lo que afecta negativamente el resultado clínico a corto y largo plazo.1
- #16 Cuando se rompe un alvéolo sobredistendido, el aire se difunde hacia la adventicia perivascular, lo que produce una EIP Se puede introducir aire a lo largo de las vainas perivasculares en el mediastino y hay neumomediastino o neumopericardio. Cuando se acumula suficiente aire en el mediastino, se descomprime a lo largo de los planos de la fascia cervical hacia los tejidos subcutáneos y se forma enfisema subcutáneo. El aire se puede descomprimir tanto retroperitonealmente como intraperitonealmente (neumoperitoneo). En caso de rotura parietal mediastínica aparece un neumotórax.
- #17 definió como neumotórax que requirió drenaje para cualquier caso que posiblemente se debiera a barotrauma; es decir, no se consideraron los casos que se consideró claramente causados por procedimientos invasivos como la punción venosa central o la toracocentesis. Se definió como barotrauma dentro de los 7 días cualquier neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo o neumatocele de más de 2 cm detectados en exámenes de imagen entre la aleatorización y los 7 días, excepto aquellos que se consideraron claramente causados por procedimientos invasivos.
- #18 el riesgo de barotrauma dentro de los 7 días y los signos de deterioro hemodinámico dentro de 1 hora aumentaron en el grupo experimental, lo que sugiere una lesión pulmonar y un deterioro hemodinámico como mecanismos que pueden haber conducido a un aumento de la mortalidad. No obstante, la incidencia de barotrauma, incluso en el grupo experimental, fue menor que en cualquier estudio previo que utilizara niveles elevados de PEEP.
- #22 El barotrauma pulmonar extenso se presumió debido a la rotura alveolar, precipitada por la distensibilidad pulmonar reducida, que es característica del SDRA grave. Sin embargo, el traumatismo directo de las vías respiratorias, en particular relacionado con la extracción del tubo endotraqueal por parte del paciente, no puede descartarse por completo.