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Sindrome de Distress Respiratorio

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Sindrome de Distress Respiratorio

  1. 1. Síndrome DeDificultad Respiratoria Aguda Leslie Pascua
  2. 2. Definición• El síndrome de dificultad respiratoria o síndrome apneico, es un cuadro de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria.• Es causado por la lesión difusa en los pulmones provenientes de muchos trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes.• Esta lesión pulmonar puede ser directa o indirecta.
  3. 3. Trastornos clínicos vinculadoscon SDRA LESIÓN PULMONAR DIRECTA LESIÓN PULMONAR INDIRECTANeumonía (40-50%) Sepsis (80%)Broncoaspiración de contenido gástrico Traumatismo graveContusión pulmonar QuemadurasAhogamiento casi consumado Transfusiones múltiplesLesión por inhalación de tóxicos Sobredosis de fármacos Pancreatitis
  4. 4. Otras variables vinculadas conSDRA• Senectud• Abuso de alcohol por largo tiempo• Acidosis metabólica• Gravedad de enfermedades críticas
  5. 5. Criterios diagnósticos para SDRA OXIGENACION COMIENZO SIGNOS RADIOGRAFICOS ALI: PaO2/FIO2 </ 300mmHg. Infiltrados alveolares Agudo intersticiales bilaterales. SDRA: PaO2/FIO2 </ 200 mmHg ALI: Lesión pulmonar aguda. PaO2: Presión parcial de O2 arterial. FIO2: Fracción inspirada de O2.
  6. 6. Evolución clínica del SDRA Fase Fase Exudativa Fibrótica Fase Proliferativa 0 7 21 ->
  7. 7. Mecanismo fisiopatológicoprincipal• Fase exudativa: edema alveolar temprano e infiltrado neutrófilo abundante en los pulmones, con formación ulterior de membranas hialinas por daño alveolar difuso.• Fase proliferativa: inflamación intersticial y cambios fibróticos tempranos.• Fase fibrótica: fibrosis importante y formación de bulas (vesículas)
  8. 8. Características de la faseexudativa• Surge la lesión de las células del endotelio alveolocapilar y de los neumocitos de tipo I.• Se pierde la barrera alveolar normalmente impermeable a líquidos y macromoléculas.• Se acumula líquido de edema rico en proteína en los espacios alveolar e intersticial.• En el pulmón hay grandes [] de IL-1, 8 y TNF α y leucotrieno B4.• Se desplazan neutrófilos al interior del plano intersticial pulmonar y los alveolos.• Hay lesión de los vasos pulmonares que produce obliteración vascular por microtrombos y proliferación fibrocelular.
  9. 9. Otras características• El edema en los alveolos abarca predominantemente las zonas en declive o mas inferiores del pulmón.• Disminuye la aireación y se desarrolla atelectasia.• Disminuye la distensibilidad y aparecen cortocircuitos intrapulmonares e hipoxemia.• Se intensifica el trabajo de la respiración: disnea.• Por oclusión de vasos muy finos surge hipertensión pulmonar.• La hipercapnia es consecuencia del aumento del espacio muerto pulmonar.
  10. 10. Manifestaciones de la faseexudativa• Comprende los primeros 7 días de la enfermedad después de la exposición a un factor desencadenante.• Las manifestaciones suelen surgir en un plazo de 12 a 36 hrs o pueden no hacerlo antes de 5-7 días.• Aparecen: Disnea con sensación de respiración superficial y rápida. Incapacidad para captar suficiente aire. Taquipnea. Mayor trabajo de respiración. Fatiga de músculos respiratorios. Insuficiencia respiratoria.
  11. 11. Signos radiográficos• Las RX de tórax suelen revelar la presencia de opacidades alveolares e intersticiales que abarcan ¾ partes de los campos pulmonares.• Los signos radiográficos no son específicos y son prácticamente idénticos a los del edema pulmonar cardiógeno; pero a diferencia de éste rara vez hay cardiomegalia, derrame pleural o redistribución vascular pulmonar.• La TC es también de utilidad.
  12. 12. Diagnóstico diferencial• Edema pulmonar cardiógeno.• Neumonía difusa.• Hemorragia alveolar.• Neumopatías intersticiales agudas.• Lesiones inmunitarias agudas.• Lesión por toxinas.• Edema pulmonar neurógeno.
  13. 13. Características de la faseproliferativa1. Dura del día 7 al 21.2. En esta fase los pacientes quedan “liberados” del ventilador mecánico.3. Muchos pacientes continúan con disnea, hipoxemia y taquipnea.4. Puede haber lesiones pulmonares progresivas y comienzo de fibrosis pulmonar sino se observa el comienzo de la reparación pulmonar.5. En lugar de neutrófilos, predominan los linfocitos.6. Hay proliferación de neumocitos tipo II en la membrana basal alveolar.7. Se debe valorar la presencia del péptido de procolágena de tipo III alveolar que es un marcador de fibrosis pulmonar.
  14. 14. Características de la fase fibrótica1. Se recupera la función pulmonar de 3 a 4 semanas.2. Esta fase requiere de apoyo con ventilador mecánico, u oxígeno suplementario por largo tiempo.3. El edema alveolar y los exudados inflamatorios de las fases anteriores se transforman en fibrosis extensa de los conductos y del plano intersticial.4. La arquitectura de los acinos se altera y ocasiona cambios enfisematoides con grandes ampollas.5. Hay oclusión vascular e hipertensión pulmonar por fibroproliferación de la íntima en la microcirculación pulmonar.6. En esta fase hay mayor peligro de neumotórax, disminución de la distensibilidad pulmonar y un mayor espacio muerto de los pulmones.
  15. 15. Tratamiento Ventilación mecánica.Prevenir el colapso alveolar. Fluidoterapia. Glucocorticoides.
  16. 16. Mortalidad• Las cifras varían de 41 a 65%.• La sepsis y la insuficiencia extrapulmonar de algunos órganos es la causa del 80% de los fallecimientos.• La mortalidad es 60% mayor en sujetos mayores de 75 años.• Otros factores que aumentan la mortalidad: Hepatopatías crónicas. Cirrosis. Abuso de alcohol por largo tiempo. Inmunodepresión mantenida. Sepsis. Nefropatías crónicas.
  17. 17. Recuperación• Es frecuente que los pacientes presenten insuficiencia respiratoria duradera aunque la mayoría de los pacientes recuperan una función pulmonar casi normal.• Recobran la función pulmonar máxima en un lapso de 6 meses.

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