1. Alumno: Angeles Garibay Sergio Oswaldo
No Matrícula: 2010510214
“La honradez y la hombría de bien no necesitan de felicitaciones”
Dr. Luis Federico Leloir
Shock Hipovolemico.
El shock hipovolemico es el final del camino de eventos clínicos potencialmente letales, entre
ellos: hemorragia severa, trauma extenso, quemaduras graves y extensas, infarto amplio del
miocardio, embolismos masivos del pulmón y sepsis microbiana.
El shock se caracteriza principalmente por hipotensión sistémica esto debido a ambas
reducciones del gasto cardiaco y del volumen circulante sanguíneo efectivo. Las consecuencias
son incapacidad de perfusión a los tejidos e hipoxia celular.
En un principio la lesión celular es reversible; sin embargo, un shock prolongado
eventualmente lleva a daño irreversible del tejido que puede ser fatal.
Las causas del shock recaen en tres categorías generales:
Tipo de Shock Ejemplo Clínico Mecanismos Principales.
Cardiogénico Infarto al Miocardio Fallo de la bomba cardiaca, resultando en daño
miocárdico, presión extrínseca u obstrucción del flujo
de salida.
Hipovolemico Perdida de liquido
(hemorragia, vomito, diarrea,
quemaduras, trauma)
Inadecuada volumen de sangre o plasma.
Séptico Abrumadora infección de
microorganismos (bacterial o
fúngico)
Superantigenos
( sindrome de shock tóxico)
Vasodilatación periférica y acumulación de sangre.
Activación y daño endotelial por leucocitos inducidos.
Diseminación y coagulación intravascular.
Activación de las cascadas citocínicas.
Menos común, pero menos importante el shock puede ocurrir por un accidente en el ajuste de
la anestesia o por lesión de la médula espinal, esto se conoce como shock neurogenico, dando
como resultado a la pérdida del tono vascular y acumulación de sangre en la periferia.
El shock anafiláctico denota vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular y esta
causado por IgE esto mediado por reacción de hipersensibilidad tipo 1. En esta situación, la
vasodilatación extendida resulta en hipoperfución e hipoxia.
El shock insulínico o hipoglicémico es ocasionado por una sobredosis de insulina, una
disminución en la ingesta de alimentos o exceso de ejercicio. Se caracteriza por sudoración,
temblor, escalofríos, nerviosismo, irritabilidad, hambre, alucinaciones, entumecimiento y
palidez, evolucionando y llevando al paciente a convulsiones, come y muerte.
El shock primario es un estado de colapso comparable con el desvanecimiento. Puede deberse
al miedo o a un dolor leve, como el que provoca el pinchazo de una vena. Suele ser leve,
autolimitado, y de corta duración. Si se produce una lesión grave, puede prolongarse y dar
paso a un shock secundario.

2. Alumno: Angeles Garibay Sergio Oswaldo
No Matrícula: 2010510214
“La honradez y la hombría de bien no necesitan de felicitaciones”
Dr. Luis Federico Leloir
El shock secundario es un estado de postración y colapso físico producido por numerosos
agentes patológicos. Se desarrolla durante un cierto periodo de tiempo tras una lesión tisular
grave y puede surgir junto con el shock primario, acompañándose de diversos signos como:
debilidad, inquietud, disminución de la temperatura corporal, hipotensión, sudoración fría y
reducción de la diuresis.
El shock secundario suele asociarse con: golpe de calor, lesiones por aplastamiento, infarto de
miocardio, intoxicaciones, infecciones fulminantes, quemaduras. Hay alteración de los capilares,
que aparecen dilatados e ingurgitados, en las membranas serosas se observan hemorragias
petequiales, los tejidos blandos se edematizan y los órganos vitales sufren alteraciones
degenerativas.
El shock séptico se produce por una lesión pulmonar la cual aparece en los estadios iniciales
de este y se caracteriza por distrés respiratorio agudo, Atelactasia y edema pulmonar. Los
vasos pulmonares pueden obstruirse por acúmulo de hematíes y plaquetas, con lo que se
produce anoxia y lesión de las células epiteliales de los alveolos y los capilares. Con frecuencia
aparece liquido en los alveolos y disminuye el surfactante lo cual origina colapso alveolar e
hipoxia general de los tejidos.
Bibliografía.
1. V. Kummar, A. Abbas, N. Fausto, J. Aster, “Robbins and Cotran Pathologic Basis
of Disease”, 8th Edition, Edt. Saunders Elsevier, 2010, EEUU. Pag 129, 130.
2. K. Anderson, “Diccionario de Medicina Océano Mosby con CD-ROM” Edt. Océano,
2007, Madrid, España. Pags 1171-1174