3. INTRODUCCIÓN
El shock es la expresión clínica de una falla circulatoria que
asocia defectos de perfusión, traduciéndose en hipoxia celular
y tisular dada una baja entrega de oxígeno, su mayor consumo
o su utilización inadecuada.
Inicialmente es un estado reversible, siempre que sea
diagnosticado y tratado rápidamente para prevenir la
progresión al estado de falla orgánica múltiple y muerte.
Es una condición común, que afecta a aproximadamente un
tercio de los pacientes en unidades de paciente crítico.
El shock séptico, que es una forma de shock distributivo,es el
más común en las unidades de cuidados intensivos, seguido
por el cardiogénico e hipovolémico. En Chile, un estudio
multicéntrico encontró una prevalencia de sepsis severa en
pacientes críticos de 40%, con una mortalidad asociada de
27%.
El shock cardiogénico es la complicación más grave del
infarto agudo al miocardio, con una mortalidad que oscila
entre un 40 y 60%. El registro GEMI registró, entre el año 2001
y 2009, un 3,7% de infartos complicados con shock
cardiogénico, con una mortalidad global del 55%.
El shock hipovolémico es una de las principales causas de
muerte en pacientes quirúrgicos y politraumatizados,.
Además, representa la principal causa de muerte en pacientes
jóvenes, entre los 1 y 44 años.
En los servicios de urgencia, el porcentaje de cada tipo de
shock depende de la población que éste atiende; así, por
ejemplo, hospitales de trauma reciben mayor porcentaje de
pacientes en shock hipovolémico.
4. Definición
Estado crítico que resulta de la
insuficiencia del sistema circulatorio
para mantener la perfusión a los tejidos,
determinando disfunción de células y
órganos en forma progresiva e
irreversible, a menos que sea
corregido precozmente.
5. DEFINICIÓN
• Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está
recibiendo un flujo de sangre suficiente, lo cual puede causar daño en múltiples
órganos. El shock requiere tratamiento médico inmediato y puede empeorar muy
rápidamente.
6. Como resultado de esta hipoperfusión
se originan tres efectos finales
interrelacionados entre sí. Estos son:
Falta de aporte de
oxigeno a la célula, lo
que provoca que el
metabolismo aeróbico
tienda a lo anaeróbico
con la consiguiente
inadecuada
generación de ATP.
Falta de nutrientes
que son normalmente
conducidos por el
plasma sanguíneo
hasta la célula y
debido al estado de
hipoperfusión e
isquemia no pueden
llegar hasta la zona en
la cual son captados
por la célula.
Dificultad o ausencia
absoluta de la
eliminación de los
productos de desecho
de la actividad celular,
con lo que se provoca
un “enrarecimiento”
del medio interno y
externo, que
conllevan a una
acidosis, alterando
gravemente la función
de la célula.
7. Signos y Síntomas generales
Taquipnea: signo de aparición precoz.
Taquicardia: efecto adrenérgico. En etapas terminales
desciende hasta llegar al paro.
Piel fría, pálida y sudorosa. (Pacientes rosados, piel tibia en
shock séptico, anafiláctico y medular)
de conciencia por hipoperfusión
Alteración del nivel
cerebral.
Hipotensión: Ausencia de pulso radial, aparece cuando los
mecanismos de adaptación no logran mantener presiones altas.
8. Lasdosprimerasson
susceptiblesdetratamiento
yeventualmentepueden
revertirse;adiferenciadela
última,queprogresaadaño
orgánicoirreversibley
muerte.
Pre-Shock O Shock Compensado. Los
mecanismos compensatorios logran disminuir la
hipoperfusión tisular. En este estado los signos
vitales se encuentran al límite. Por ejemplo, en el
shock hipovolémico temprano la compensación
implica taquicardia y vasoconstricción periférica,
que permite mantener asintomáticos a pacientes
con hasta un 10% menos de volumen arterial
efectivo.
Shock. Los mecanismos compensatorios se ven
sobrepasados, apareciendo signos y síntomas de
hipoperfusión y disfunción orgánica como
taquicardia sintomática, disnea, dificultad
respiratoria, diaforesis, acidosis metabólica,
hipotensión, oliguria y piel húmeda y fría.
Falla Orgánica Múltiple. Durante esta etapa,
dada la hipoperfusión e hipoxia generalizada
mantenida se desarrolla falla renal aguda con
anuria; la acidosis compromete el gasto cardíaco y
la hipotensión se vuelve severa y refractaria a la
terapia: la hiperlactatemia empeora y la dificultad
respiratoria lleva a obnubilación y coma, siendo
frecuente la progresión hasta la muerte.
ETAPAS
9. Diagnóstico
Es recomendable comenzar la
evaluación valorando la apariencia
general del paciente; si está pálido,
rubicundo, diaforético. Los signos
vitales son de gran relevancia;
frecuencia cardíaca, presión
arterial, frecuencia respiratoria y
saturación de oxígeno si está
disponible. Respecto del
laboratorio, lo más recomendado (y
accesible en diferentes escenarios)
es el electrocardiograma y glicemia
capilar.
Si está disponible, una ecografía de
shock (rush) es de gran utilidad.
10. Cuadro clínico(shock en general)
• Taquipnea
• Taquicardia
• Pulso periférico
débil o saltón
• Retraso del relleno
capilar mayor de 2
segundos
• Piel pálida o fría
• Presión de pulso
reducida
• Oliguria
El temprano reconocimiento del cuadro y la intervención precoz, antes del
inicio de la disfunción orgánica múltiple, ha demostrado disminuir la
mortalidad del shock. Por ello, aunque en algunos pacientes el cuadro
clínico sea grave y en otros sutil (en estadios muy iniciales el paciente
puede estar incluso asintomático), es muy importante detectar signos
tempranos de shock por medio de la exploración física. Es importante no
menospreciar los signos clínicos iníciales del shock, ya que la supervivencia
en esta patología depende en gran media del tiempo que transcurre sin el
diagnóstico y el tratamiento adecuados.
- Signos tempranos de Signos tardíos de
shock: shock:
• Deterioro del estado
mental
• Pulso central débil o
ausente
• Cianosis central
Hipotensión
• Bradicardia
12. 1.- SHOCK HIPOVOLEMICO
Es el tipo de shock más frecuente. Ocurre por
depleción del volumen intravascular causado
por hemorragia, vómitos, diarrea,
deshidratación o por perdidas hacia el tercer
espacio.
Los cambios hemodinámicos en el shock son:
disminución del gasto cardiaco, disminución de
la presión de llenado de ventrículo izquierdo y
aumento de la resistencia vascular sistémica.
Causas:
- Pérdida de sangre:
- Hemorragias
- Perdida de volumen plasmático:
-Quemaduras
-Peritonitis
-Perdida de agua y electrolitos
-Diaforesis
-Vómitos
-Diarreas
-Uso excesivo de diuréticos
14. 2.- Shock Cardiogénico
También llamado Bomba.
En el shock cardiogénico el flujo sanguíneo
disminuye, generalmente se causa de una
alteración de la perfusión miocárdica por trombosis
coronaria.
El patrón hemodinámico típico muestra:
disminución del gasto cardiaco, pérdida de la
función contráctil del
llenado ventricular
miocardio, presiones de
izquierdo aumentadas,
incremento de la resistencia vascular sistémica y
disminución del trabajo sistólico ventricular
izquierdo.
Causas:
- Infarto agudo de miocardio
- Insuficiencia cardiaca grave de cualquier etiología
- Lesión miocárdica postcirugía cardiaca
- Factores cardiacos mecánicos
- Insuficiencia aortica o mitral agudas
- Rotura del tabique interventricular
- Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.
15. SHOCK CARDIOGÉNICO
En el shock cardiogénico hay una función cardíaca inadecuada; sea por inquemia, debido a una arritmia
(ej. taquicardia ventricular sostenida) o una anormalidad mecánica (ej. ruptura valvular aguda).
16.
17. 3.- Shock Distributivo
En el shock distributivo el tono vascular (tono de los vasos sanguíneos) se
pierde por diferentes causas (Las mas comunes son la sepsis y la anafilaxia).
Causas:
- Sepsis: La forma más común de este tipo de shock es el Shock séptico
- Perdida del tono vasomotor (Shock neurogénico)
- Anafilaxia: El shock anafiláctico (anafílaxia) ocurre cuando un individuo
sensible a alguna sustancia por previo contacto con ésta, reacciona
violentamente ante unas dosis o contacto. Es la forma más severa de una
reacción alérgica. La reacción aparece cuando al entrar en contacto con un
agente extraño, el organismo activa el sistema de defensa de manera
exagerada, liberando histamina (un potente vasodilatador)
- Insuficiencia suprarrenal aguda
- Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).
- Lesión medular
- Dolor
- Insuficiencia de la microcirculación.
18. a. SHOCK DISTRIBUTIVO
En el shock distributivo hay una mala distribución del volumen circulante. Incluye muchas causas, entre ellas shock
séptico, SIRS, shock neurogénico, shock anafiláctico, shock relacionado a toxinas y de causa endocrina.
20. Cuando la reacción
alérgica a una sustancia
como el veneno de abejas o
avispas es grave, esa
persona puede sufrir un
shock anafiláctico y, si no
es tratado en forma
adecuada, podría morir.
La anafilaxia es la
manifestación alérgica más
grave que existe. “Se
define como una reacción
alérgica generalizada, de
instauración rápida y que
puede llegar a ser mortal.
A diferencia de otras
enfermedades alérgicas
que afectan únicamente a
un órgano, como ocurre
por ejemplo en la rinitis
alérgica, que afecta
principalmente a la nariz,
en este caso la reacción
alérgica es sistémica, lo
cual significa que afecta a
todo el organismo, y puede
dar síntomas variados en
diversos sistemas”
Además, es una reacción
que aparece generalmente
en pocos minutos. Puede
llegar a ser grave,
produciendo síntomas
respiratorios como el
ahogo, o cardiovasculares,
con caída de la presión
arterial y pérdida de
conciencia, lo que se
conoce como shock
anafiláctico. “En casos muy
extremos, puede conducir
a un desenlace fatal,
especialmente si no se
reconocen los síntomas y
no se actúa rápidamente”,
No existe un orden
establecido para la
aparición de los síntomas
en un shock anafiláctico
22. Esta condición esta asociada a infección
principalmente por bacterias productoras de
endotoxinas que actúan como antígenos y que además
dañan las paredes vasculares alterando la
permeabilidad de la membrana celular, con la
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elíquidos al extravascular. El daño
es producido en la vasculatura de los distintos tejidos y
órganos, produciendo alteraciones funcionales en los
distintos sistemas afectados. Falla orgánica múltiple.
23. • Los objetivos terapéuticos son mantener la presión arterial sistólica por
encima de 90 mmHg, adecuada oxigenación y lograr una diuresis
horaria de 30 a 50 ml/hora.
Medidas generales:
•Colocar al paciente en decúbito dorsal con las piernas elevadas
(posición de Trendelenburg)
•Administrar suero salino mediante una vía endovenosa periférica N° 16 ó
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lflujo de infusión según el cuadro clínico
• Colocar oxigenoterapia para una saturación sobre 90%.
•Monitorizar las funciones vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, temperatura, diuresis horaria mediante la
colocación de una sonda vesical
•Si continúa la inestabilidad hemodinámica a pesar de la fluidoterapia
mediante el uso de cristaloides y coloides, debe iniciarse la
administración de fármacos vasoactivos (Dopamina, Dobutamina,
Norepinefrina)
24. Tratamiento
Es importante remarcar en el shock séptico:
•El uso racional y adecuado de antibióticos de acuerdo al foco infeccioso
inicial, la enfermedad de fondo del paciente, posible germen causante de la
infección.
•Conducta quirúrgica inmediata si el foco infeccioso se encuentra
focalizado (absceso intraabdominal, quistes infectados, fascitis necrotizante,
etc.)
Es importante remarcar en el shock cardiogénico:
• Evitar el exceso de fluidoterapia puesto que aumentará el gasto cardiaco
y complicará el estado del usuario
25. Tratamiento
Es importante remarcar en
shock Anafiláctico
Diferencias frente al shock séptico:
Se agregan corticoides al tratamiento.
1. Adrenalina
2. Vasopresores
3. Antihistamínicos
4. Corticoides