1. Síndrome nefrótico
El síndrome nefrotico es toda condición patológica en la cual se produzca la excreción de
proteína por la orina en un rango mayor o igual a 3.5 gramos en 24 horas.
Clasificación
Tiene diferentes formas de clasificarse el síndrome nefrotico se puede clasificar
dependiendo de diferentes parámetros:
Según su etiología se puede clasificar en:
• Síndrome nefrotico primario, es cuando el problema inició intrarenal.
• Síndrome nefrotico secundario, es cuando el origen del problema fue extrarenal.
Según el tiempo transcurrido desde el inicio del SN en:
• SN agudo: es cuando inicio antes de 21 días o menos.
• SN crónico: es cuando ha iniciado después de los 21 días.
Si se produjo por hipertensión o sin esta en:
• SN puro: es cuando no tiene presión alta (típico).
• SN impuro: es cuando aparece en presencia de HTA (atípico) también se le llama SN –
nefrítico.
Factores causales de SN secundario.
• Las causas del SN secundario de origen cardiovascular son: básicamente existe una
causa y es la insuficiencia cardiaca congestiva.
• SN secundario de origen inmunológico: entre estos tenemos el Lupus el cual es el
prototipo o el mejor ejemplo de un SN de tipo inmunológico, tiroiditis autoinmune,
puede provocar un SN autoinmune.
Otra causa que puede estar en las de origen infeccioso pero también inmunológico es
el SIDA y la glomérulo nefritis post estreptocócica.
• SN secundario de origen neoplasico: mieloma múltiple, adenocarcinoma de próstata,
adenocarcinoma de colon, carcinoma hepático y linfoma de hogsking.

2. • SN secundario de origen hematológico: anemia de células falciforme, leucemia
mielocistica crónica, síndrome nefrotico de origen sistémico (diabetes mellitus).
• SN secundario de origen infeccioso: sida, glomérulo nefritis post estreptocócica, el
prototipo de esta es la septicemia (sepsis o síndrome séptico).
• SN secundario de origen medicamentoso: por sales de oro, esteroides mal usados, los
AINES de usado de forma indiscriminado y abusivos, antivirales, penicilamina, la
ciclosporina.
Los síndromes primarios son:
• La glomérulo nefritis membranosa idiopática.
• Glomérulo nefritis mesangial proliferativa idiopática.
• Glomérulo nefritis focal y segmentaria idiopática.
• Glomérulo nefritis mesangial o a cambios mínimo idiopática.
A todas estas se le debe poner el apellido idiopática por que a todas estas variantes las
pueden también provocar las causas secundarias.
Manifestaciones clínicas del SN:
Tiene prácticamente 2 manifestaciones que son:
• Edema
• Oliguria: rara vez hay pacientes que tienen excreción de grasa en la orina, y se
llama lipiduria, esta aunque es raro es patognomónico de SN.
Fisiopatología:
Es una cascada de eventos, el 1er elemento que es ha demostrado que
desencadena un SN del origen que sea, es un defecto en la pared del capilar de los
glomérulos.
El defecto inicial que inicia el SN es la pérdida de una capa protectora o manto proteico
que tiene el capilar glomerular que se llama glicocialoproteina, vulgarmente se le llama
acido cialico.
Las glicoproteínas son las que le dan la carga eléctrica a la pared de los capilares
glomerulares, y le dan una carga negativa por esto inicialmente en condiciones normales,
los glomérulos desde el punto de vista electrofisiologico son oligoanion glomerular
Como la proteína son negativas no pasa junto con la orina sino que se repele.

3. Al ocurrir esto se pierde la capacidad del glomérulo de repeler las proteínas y se convierte
en una estructura que atrae a las proteínas, desde el punto de vista electrofisiologico se
convierte en un imán para las proteínas. Con esto, inicia un proceso de perdida masiva de
proteína a través de la orina perdiendo cantidades industriales de proteína.
En condiciones normales las excreciones de proteína excretada no viene directamente de
la sangre si no que se descama normal de los epitelios o proteínas de Tom Holts de forma
normal se excreta 150mg de proteínas, en el SN se excreta 3.5 gramos o 3500 mg o más.
En la sangre va a ver una disminución de los niveles séricos de proteínas por que al perder
grandes cantidades se produce hipoproteinemia e hipoalbuminemia y como consecuencia
de esto ocurren dos cosas:
1. Disminuye la presión oncotica y predomina la hidrostática y se produce el edema,
por la disminución de la proteína de la sangre por tanto prevalecerá la presión
hidrostática perdiéndose la mantesion del fluido intravascular e intracelular (o sea
el equilibrio hídrico) entonces estos salen de la células y el espacio intracelular y se
depositan en los tejidos.
2. Se produce una hiperestimulacion del hígado por que aquí es donde se producen
las proteínas endógenas (22 días de vida media) se producen de forma corporal
produciendo albumina de forma compensativa. Los receptores hepáticos se
activan e inician la producción de albumina y lo hace de forma no selectiva
activándose todos los tipos de hepatocitos del hígado. Con esto trata de
compensar la albumina pero produce mucha grasa especialmente la de alta
densidad.
Esto se traduce en dislipiedemia e hipercolesterinemia. También ocurre que hay un déficit
de producción de antitrombina 3 que también se pierde y el hígado no tiene forma de
recompensarla y por tanto existe un efecto en los factores de la coagulación sanguínea y
existe una hipercoagulación.
Todas estas cascadas de eventos se mantienen en el paciente nefrotico hasta que el
tratamiento no rompa la cascada.
Datos de laboratorio
La albumina plasmática tiene un valor normal de 3.5 – 5gr en el SN cursa con
niveles bajos o disminuidos de albumina plasmática por debajo de 2.5gr, cuando esta por
debajo de 2 son cuadros de SN grave.
Encontraremos niveles de hematocrito bajo, por la perdida de transferina habrá una
anemia ferropénica, microcítica, hipocrómica.
Una proteinuria por encima de 3.5 gramos en 24 horas por si sola nos dará el diagnostico
de SN.
La muestra de la proteína se debe de mantener a temperatura baja en un recipiente
limpio.

4. También hay una hipoproteinemia a expensas de hipoalbuminuria con niveles por debajo
de 2.5.
Dislipidemia a expensas del colesterol LDL y VRDL o sea del de baja y muy baja densidad
elevado.
Los lípidos de muy buena densidad (HDL), disminuyen y en rara ocasiones encontramos
lipiduria o sea cuerpo grasos en la orina.
También hay un aumento de tiempo de coagulación.
Estudios de imágenes en el SN
Se usan para hacer el diagnostico diferencial en el SN, estos son sonografías,
tomografía, IRM, urografía excretora y en estos exámenes estarán normal, debemos de
decirle a nuestros pacientes que aunque en los estudios de imágenes los riñones están
aparentemente normales la afección es microscópica y la enfermedad está en los riñones.
Tratamiento
SN primario (idiopático):
• Esteroides (punto cardinal o piedra angular) Prednizona vía oral de 0.5 – 2mg / kg/
por dosis diaria, el tiempo se individualizara. Nunca se debe de dar menos de 3
meses a 12 semanas. Si se hace el diagnostico en la forma aguda de la enfermedad
se le da en bolus no mas de 3 días una dosis diaria de Solumedrol (metil
prednisolona) de 15 – 20 mg /kg/ dosis.
• Esto lo que hace es que revierte la carga eléctrica de la pared de los capilares
glomerulares.
• El fármaco alternativo es la ciclosfosfamida que casi nunca es necesario por que el
90% de los SN responde a los esteroides.
• Uso de los diuréticos de asa (furosemida, nobutamida de 3 – 5 mg/kg peso/ por
dosis a dosis respuesta para corregir la fase oligurica y el edema del SN.
• Dieta hiposodica es un paciente que debe llevarse un control del peso diariamente
en la fase aguda de la enfermedad y en la fase de evolución a largo plazo se lleva
un control mensual.
• Se incluyen también los hematinicos a base de hierro, sulfato, fumarato etc. Que
nos ayudan a manejar la anemia de pacientes con SN.
• La dieta en pacientes con SN debe de ser de reducción de proteínas por debajo de
0.8 gr/kg/día.

5. • Las estatinas entran como una forma de controlar la dislipidemia y la más usada es
la rosumbastatina 20mg/diario a la hora de la cena.
En los cuadros de SN potencialmente graves con menos de 2 gr de albumina esta indicada
el uso de anticoagulantes para prevenir la trombosis venosa, el mas indicado es el
coumadin de 2.5 – 5mg diario y si el paciente tiene cuadro clínico florido y amerita
internamiento se usa anticoagulante como la heparina de bajo peso molecular como la
fraciparina de uso subcutáneo c/12horas.
En cuadros graves se usa heparina de alto peso molecular se usa de 10,000 – 25,000
unidades diarias por vía I.V.
Complicaciones del SN
Insuficiencia renal, trombosis venosa, desnutriciones graves, infecciones
oportunistas por gérmenes encapsulados, desequilibrio electrolíticos, (hiponatremia la
cual produce cuadros de convulsiones y edema cerebral).
Pronostico
Es bueno a penas un 2% con SN primario muere, casi todos los pacientes
responden a esteroides, el SN debe ser biopsiado en casos específicos.
Criterios de biopsias según la escuela norte americana.
1. SN con un comportamiento atípico que no responde a esteroides.
2. SN que evolucione a la insuficiencia renal de forma inexplicable.
3. SN con consumo del complemento.
4. SN atípico con HTA.
5. SN recidivante.
Los mexicanos y europeos le hacen biopsia a todos los que tengan el SN como método de
diagnostico y pronostico.