guia de fisterra de sindrome nefrotico es del año 2014

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Síndrome nefrótico
Fecha de la última revisión: 15/04/2014
Índice de contenidos
1. ¿De qué hablamos?
2. ¿Cuál es su causa?
3. ¿Cómo se manifiesta?
4. ¿Cómo se diagnostica?
5. ¿Cómo se trata?
6. Conclusiones
7. Bibliografía
8. Más en la red
9. Autores
¿De qué hablamos?
El síndrome nefrótico (SN) es el conjunto de alteraciones clínicas y analíticas que se producen
como consecuencia de un aumento a la permeabilidad de las proteínas a través de la membrana
capilar glomerular. Se define por una proteinuria franca (>3.5 gr/24 horas), hipoalbuminemia
(<3.0 gr/dL) y edema periférico, con frecuencia asociados a hiperlipidemia severa y trastornos
trombóticos (Kelepouris E, 2013).
¿Cuál es su causa?
El SN puede producirse por alteración glomerular primaria (idiopática) o por causas sistémicas o
secundarias (de Seigneux S, 2009).
Causas de síndrome nefrótico:
Primarias:
Nefropatía membranosa.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Enfermedad de cambios mínimos.
Nefropatía Ig A.
Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Secundarias:
Diabetes Mellitus tipos I y II.
Lupus eritematoso sistémico con afectación renal.
Amiloidosis.
Mieloma.
Fármacos: AINES, bifosfonatos, litio, interferón alfa.
Infecciones: sífilis, tuberculosis, drepanocitosis, hepatitis B y C, VIH, malaria.
Neoplasias: carcinomas y linfomas.

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Nefropatía por reflujo.
En el 30% de los adultos afectados, el SN está relacionado con una enfermedad sistémica, las
más frecuentes son diabetes, amiloidosis y LES (Kelepouris E, 2013).
Se ha observado que en España la nefropatía membranosa es la alteración glomerular que
causa con más frecuencia SN, con una prevalencia de 24%, seguida por nefropatía de cambios
mínimos (16%), lupus eritematoso diseminado (14%), glomeruloescresosis focal y segmentaria
(12%) y amiloidosis (6%) (Rivera F, 2004).
La importante pérdida de proteínas que ocurre en el SN ocasiona hipoalbuminemia, edema e
hipercolesterolemia (Hull R, 2008). El desarrollo de hipercolesterolemia se debe a la síntesis de
lipoproteínas hepáticas como respuesta a la disminución de la presión oncótica en plasma, el
mecanismo por que se produce no es del todo conocido y está en relación con la transcripción
del gen apoB en los hepatocitos (Radhakrishnan J, 2013).
¿Cómo se manifiesta?
Las manifestaciones iniciales son edemas en extremidades inferiores y párpados, sin tratamiento
evoluciona a ascitis, derrame pleural e insuficiencia cardíaca congestiva (Radhakrishnan J, 2013),
estos procesos son secundarios a la disminución de las proteínas plasmáticas.
El SN se asocia a complicaciones extrarrenales como la enfermedad trombótica, mayor
susceptibilidad a las infecciones y malnutrición proteica (de Seigneux S, 2009).
La predisposición a la enfermedad trombótica se caracteriza por la aparición de fenómenos
embólicos en territorio arterial o venoso, afectan al 25% de los pacientes con SN (Kerlin B, 2012).
Los procesos más frecuentes son la trombosis venosa profunda en extremidades inferiores, la
embolia pulmonar y la trombosis de la vena renal (Radhakrishan, 2013). Su frecuencia está en
relación con los niveles de hipoalbuminemia y con la nefropatía membranosa (Lionaki S, 2012).
Se pueden presentar neumonías y empiemas, infecciones urinarias, peritonitis, gastroenteritis y
celulitis. Es frecuente la infección por neumococo u otros gérmenes gram positivos (Patrick N,
2013).
La pérdida de proteínas transportadores de hormonas y vitaminas, se asocia a alteraciones de
los niveles de hormonas tiroideas en sangre y a déficit de vitamina D provocando hipocalcemia
(Radhakrishan, 2013). A su vez se produce anemia como consecuencia de la deficiencia de
hierro, transferrina y eritropoyetina (Vaziri N, 1992).
La insuficiencia renal aguda es una complicación poco frecuente en el SN, su aparición se
relaciona con hipoperfusión renal y el movimiento del líquido al intersticio (Kelepouris E, 2013).
¿Cómo se diagnostica?
La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas en cantidad ≥3.5 gr además de
hipoalbuminemia <3.0 gr/dL confirma el diagnóstico de SN (Kelepouris E, 2013). La proteinuria
durante el seguimiento del SN se puede monitorizar mediante el cociente albúmina/creatinina en
una muestra aislada de orina (Robin B, 2013), se calcula que un adulto elimina una media de 1 gr
de creatinina al día (de Seigneux S, 2009).

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Para el diagnóstico etiológico se valorará la presencia de otras enfermedades que actúen como
factor desencadenante, entre ellas diabetes, LES, VIH o bien ingesta de determinados fármacos
(Kelepouris E, 2013).
Se realizará analítica sanguínea en la que se incluya: glucemia, creatinina, perfil lipídico, iones,
albúmina, proteínas séricas, pruebas hepáticas, TSH, ANA, ANCA, factor reumatoide,
complemento C3 y C4, coagulación, serología de VIH y hepatitis (de Seigneux, 2009).
Se completa el estudio inicial con pruebas complementarias como la ecografía renal y radiografía
de tórax.
El diagnóstico definitivo de la enfermedad se hace a través de la biopsia renal. Se indica en la
mayoría de los pacientes con SN, con el objetivo de definir la lesión y optimizar el tratamiento.
¿Cómo se trata?
Se tratará la causa desencadenante si ha sido identificada. Se intensificará el control metabólico
de la diabetes si existe, se retirarán fármacos que consideremos nocivos, se realizará tratamiento
específico de las infecciones y de las enfermedades neoplásicas coexistentes como mieloma y
linfoma. En ausencia de tratamiento específico, los corticoides y los inmunosupresores son la
base para el tratamiento del SN, sobre todo en las tres glomerulopatías que con más frecuencia
producen SN (de Seigneux S, 2009).
A continuación el enfoque adecuado de los problemas asociados:
Edema: se recomienda reducir la ingesta de sodio a 2­3 gr/día y restringir la toma de líquidos a
1,5 litro/día. La dosis de diuréticos requeridas suelen ser más altas de lo habitual, puede ser
necesario usar dosis de furosemida de 80­120 mg/día, en ocasiones en asociación a diuréticos
con diferente mecanismo de acción como las tiazidas por su efecto sinérgico, útiles en casos de
edema refractario (Kodner C, 2009).
Se intentará la reducción gradual del edema, para ello se recomienda la monitorización del peso
diario, se debe evitar la pérdida de más de 0,5­1 kg/día (Radhakrishnan, 2013; Kelepouris E,
2013).
Proteinuria: la disminución de la proteinuria y de la presión glomerular enlentece la progresión
de la enfermedad renal. El objetivo de tensión arterial para pacientes con enfermedad renal y
proteinuria es 130/80 mm Hg (ESH/ESC, 2013). El tratamiento de elección son IECAs y ARA II,
su efecto reductor de la proteinuria es similar para ambos (Maione A, 2011). Dado que estos
fármacos elevan el potasio sanguíneo y disminuyen el filtrado glomerular se recomienda revisar
los niveles de creatinina y potasio durante el inicio y ajuste de dosis. No se conocen los efectos
de su uso simultáneo (Kunz R, 2008). La dosis de enalapril puede variar entre 2.5 a 20 mg/24
horas (Kodner C, 2009).
Si bien se propuso la utilización de albúmina para mejorar la diuresis, no se ha podido demostrar
su beneficio, esto añadido a sus efectos adversos y su coste alto hace que su indicación sea
limitada (Kodner C, 2009).
Existe poca evidencia de que la restricción de proteínas en la dieta, tenga efecto sobre la
reducción de la progresión de la enfermedad, no está recomendada en pacientes con SN (Mann
J, 2013; Kelepouris E, 2013).
Dislipemia: la cifras elevadas de colesterol total, LDL y triglicéridos contribuyen al incremento de

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la mortalidad cardiovascular y también influyen en la progresión de la enfermedad renal del SN.
La dislipemia del SN mejora con el tratamiento de la enfermedad renal. El papel de la dieta
hipolipemiante no está probado (Radhakrishnan J, 2013). Las estatinas son el tratamiento de
elección para la dislipemia en pacientes con SN (de Seigneux S, 2009), reducen las cifras de
colesterol LDL en torno a 20­45% y en menor proporción disminuyen los triglicéridos. Otros
fármacos usados son el ácido nicotínico, los fibratos y secuestradores de ácidos biliares
(Radhakrishnan J, 2013). Los IECAs y ARA II contribuyen a reducir las cifras de LDL en torno a
10­20% (Radhakrishnan J, 2013) con resultados menos contrastados en casos de SN.
Hipercoagulabilidad: no hay estudios aleatorizados que evalúen el tratamiento de la
hipercoagulabilidad en el síndrome nefrótico. Deben diferenciarse dos aspectos: profilaxis y
tratamiento.
La decisión de profilaxis primaria debe ser individualizada en función del tipo de enfermedad,
severidad y riesgo de sangrado. No se sugiere anticoagulación profiláctica de rutina en todos los
pacientes con síndrome nefrótico, se recomienda en aquellos casos graves y cuando exista otro
factor de riesgo adicional, como antecedentes de tromboembolismo, lupus, inmovilización,
obesidad mórbida o insuficiencia cardiaca severa, FA sin criterios para anticoagulación, cirugía
abdominal, ortopédica o ginecológica (Radhakrishnan J, 2013).
Los pacientes con evento tromboembólico establecido se tratan de forma habitual con heparinas
de bajo peso molecular y anticoagulantes orales. El tratamiento debe mantenerse mientras
permanezca activo el síndrome nefrótico (de Seigneux S, 2009).
Infecciones: existe una mayor susceptibilidad a la infección por la pérdida de las
inmunoglobulinas y el tratamiento inmunosupresor. Se recomienda la vacunación del neumococo.
Otras como la hepatitis B y gripe estacional se indican habitualmente en enfermedad renal
crónica (Barril G, 2008).
Insuficiencia renal: se prestará atención a los factores de riesgo como diarrea, deshidratación,
excesiva diuresis, sobredosis de diuréticos, antiinflamatorios, sepsis, trombosis de la vena renal
(Hull R, 2008).
Metabolismo óseo: la insuficiencia renal, si existe, se asocia a hiperparatiroidismo secundario e
hipovitaminosis D. En el SN además del efecto nocivo de los esteroides sobre la masa ósea, en
algunos pacientes se produce alteración en el metabolismo de la vitamina D, se valorará la
necesidad de realiza estudio de la masa ósea y de tratamiento específico (de Seigneux S, 2009).
Se recomendarán suplementos de calcio y vitamina D en los casos de mala evolución, con
hipocalcemia o con alteraciones óseas sobre todo osteoporosis (Radhakrishnan J, 2013).
Conclusiones
El SN es un problema poco frecuente. Debe ser incluido en el diagnóstico diferencial de los
pacientes con edema. Es importante el diagnóstico inicial de la enfermedad.
El estudio y el seguimiento de las personas afectadas por SN debe ser realizado por
nefrólogos. La identificación de las complicaciones y el mantenimiento del control de los
problemas asociados se realizará en cualquier nivel de atención con los siguientes objetivos:
Contribuir a mantener hábitos de vida saludables.
Control de la ingesta de líquidos y proteínas.
Control de peso, tensión arterial y lípidos.
Vigilancia de la función renal.

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Tratamiento de síntomas como los edemas.
Prevención de complicaciones y diagnóstico precoz.
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Autores
Juan Cerrato Rodríguez Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Cristina Viana Zulaica Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Servicio Atención Primaria Elviña Mesoiro. Servicio Galego de Saúde. A Coruña. España.
© Elsevier 2015