Boca, grandulas salivales, faringe final

BOCA Y GLÁNDULAS
SALIVALES
 Bringas Mestanza María
 Cabanillas Fabián Patricia
 Caceres Talledo Sergio
 Carlos Salazar Lesly
 Carrasco Miñano Rolando
 Cerna Robles Daniel
Autores :
Docente: Dr. Fonseca Risco
Guillermo
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

BOCA, GRANDULAS
SALIVALES, FARINGE
Daniel Cerna Robles

BOCA
LIMITES
LATERAL: CARRILLO(CARA INTERNA DE MEJILLA), EP.
PLANO NO QUERATINIZADO
TECHO: PALADAR DURO Y BLANDO
SUELO: LENGUA Y MUSCULOS

BOCA
ELEMENTOS:
- LABIOS:
- LENGUA:
- PALADAR DURO:
- PALADAR BLANDO:
- ÚVULA:
- VESTÍBULO DE BOCA:
PIEL (EXTERIOR), MUCOSA (INTERIOR), UNIDA POR ZONA DE TRANSICION
PROLONGACIÓN MUSCULAR QUE CUELGA DE PALADAR BLANDO, CIERRA NASOFARINGE, EN
DEGLUCIÓN, A SU POSTERIOR ESTA LA AMIG. PALATINA
MUSCULO ESTRIADO, CONTIENE PAPILAS FILIFORMES, FUNGIFORMES Y CIRCUNVALDAS
DIVISIÓN DE BUCOFARINGE Y NASOFARINGE
FORMADO POR LOS MAXILARES SUPERIORES Y LOS PALATINOS
ENTRE LABIOS Y CARRILLOS POR FUERA; Y DIENTES MAS ENCÍAS POR DENTRO

GLÁNDULAS SALIVALES: TUBULO
ACINARES
MAYORES; PARÓTIDA:
SITUADA EN CELDA PARÓTIDA (FORMADA DE FASCIAS)
INV: PARASIMPATICA/IX PAR
SECRECIÓN SEROSA (SIN MUCINA) EN COMIDAS
SE RELACIONA CON NERVIO TIMPÁNICO DE JACOBSON Y
PETROSO SUPERFICIAL MENOR
DRENA AL COND. DE STENON A 2DA MOLAR SUP.
TIENE LOB SUPERFICIAL Y LOB. PROFUNDO

ACINARES
MAYORES; SUBMAXILAR:
EN TRIANGULO SUBMAXILAR
SECRECION EN REPOSO
SECRECION SERMUCOSA MIXTA CON MUCINA
INV: PARASIMPATICA/VII PAR
DRENA AL COND. DE WHARTON EN SUELO DE BOCA

ACINARES
MAYORES; SUBLINGUALES:
EN SUELO DE BOCA
SECRECION MUCOSA CON MUCINA/REPOSO
INV: PARASIMPÁTICA
20 CONDUCTOS SECRETORES EN SUELO DE BOCA

ACINARES
MENORES, ACCESORIAS:
600 A 1000
TAMBIEN EN FARINGE, RINO Y OROFARINGE
EN MUCOSA ORAL (PALADAR), LABIOS, SUELO, MEJILLA
Y LENGUA
SECRECION MUCOSA

SALIVA Y DIENTES
SALIVA:
DIENTES:
CONTIENE PTIALINA (ALF-AMILASA) Y MUCINA
1000-1500 ML CADA 24HRS
PH 6.35 A 6.85
PARASIMPÁTICO AUMENTA SECRECION Y SIMPÁTICO LA REDUCE
EN ALVEÓLOS DE APOFISIS DENTARIAS
TIENE CORONA, RÍCES Y CUELLO
2 DENTAUDURAS, RECIDUA Y PERMANENTE
COMPUESTO POR DENTINA(CALCIFICAD),CAVIDAD PULPAR
(VASOS), RAÍCES (PASAJE VASO Y NERVIO)
ESMALTE EN DENTINA DE CORONA 95% CALCIO

PATOLOGÍAS
GLÁNDULA SALIVALES:
BOCA:
LENGUA:
FRECUENTE APARICIÓND E ULCERAS
CO´PROMETIDAS POR ENF. AUTOINMUNITARIAS, SIDA
LABIO LEPORINO Y VELO DE PALADAR HENDIDO/FRENILLO LINGUAL MUY ACENTUADO
EN ENCÍAS: GINGIVITIS AVECES CON AFTAS; CON TRANSTORNO DENTARIO, NEOPLASIA O PIORREA
GEOGRÁFICA: GLOSITIS MIGRATORIA BENIGNA, ERITEMATOSA IRREGULAR PARECE MAPA
FISURADA: PRO CRECIMIENTO DE PAPILAS GUSTATIVAS
EN LABIOS: H. SIMPLE, EN ZONA DE TRANSICION, USAR ACICLOVIR 800MG CADA 24HRS
NEGRA PILOSA, EN FUMADORES EN DORSO DE LENGUA
SABURRAL: BLANQUECINA, EN FIEBRE DISHIDRATADA

FARINGE: DESDE CRANEO HASTA INICIO DE
ESÓFAGO O PARTE INF DE CRICOIDES
NASOFARINGE O RINOFARINGE
O CAVUM:
OROFARINGE:
HIPOFARINGE:
HASTA CARA POSTERIOR, PALADAR BLANDO
CONTIENE AMIGDALAS FARINGEAS O ADENOIDES, A.
TUBARIAS, FOSITA ROSEN MULLER, APERTURA . EUSTAQUIO
Y COANAS
DESDE PALADAR: BLANDO HASTA BORDE
LIBRE DE EPIGLOTIS
CONTIENE: A. PALATINAS Y SUS PILARES,
BASE DE LENGUA, CARA ANT. PALADAR
BLANDO, Y VALLECULAS
HASTA LÍMITE INF DE CRICOIDES
CONTIENE: 2 SENOS PILIFORMES,
PAREDPOSTERIOR Y REGION
RETROCRICOIDES

FARINGE:
MÚSCULOS:
WALDEYER:
VASCULARIZACIÓN:
INERVACIÓN:
CONSTRICTORES: SUPERIOR, MEDIO E INFERIOR
TENSO Y ELEVADOR DEL VELO DE PALADAR (O PERIESTATILINOS EXTERNO E INTERNO)
ELEVADORES: PALATOFARINGE, ESTILOFARINGEO, SALPINGOFARINGEO
ANILLO FORMADO POR A. FARÍNGEAS, A. TUBÁRICAS, A. PALATINAS Y NÓDULOS EN PARED FARINGEA POSTERIOR;
TODO EN OROFARÍNGE
POR ARTERIA FARÍNGEA ASCENDENTE (DE LA CAR. EXTERNA)
VENAS FARÍNGEAS A LA YUGULAR INTERNA
DRENAJE LINF. A GANGLIOS YUGULARES PROFUNDAS
MOTORA: POR X PAR; EXCEPTO EL ESTILOFARINGEO QUE ES POR EL IX PAR Y EL PERIESTAFILINO EXTERNO QUE ES POR N.
MAXILAR INFERIOR
SENSITIVA: POR RAMAS DEL PLEXO FARÍNGEO DEL IX Y X PAR

FRNILLO
Definició
n
Etiología
Es una anormalidad congénita relativamente
común del frenillo lingual en la cual la
membrana debajo de la lengua es muy corta o
puede estar insertada muy próxima a la punta
de la lengua, dificultando su protrusión.
 Se presenta usalmente como anomalía única
 Puede estar asociada a síndromes o condiciones no
sindrómicas que presentan anomalías específicas del frenillo
lingual.
 Puede presentarse múltiple, hiperplásica o ausente, como en
los síndromes de Ehlers-danlos, síndrome de Ellis-van
Creveld, síndrome de Pierre-Robin, síndrome oro-facial-
digital, estenosis pilórica hipertrófica infantil,
holoprosencefalia y hendidura palatina , anquiloglosia .
Clasificación

FRENILLO
Diagnostico
Tratamiento Es quirúrgico: Frenectomía neonatal
El criterio más frecuentemente es lengua en forma de
corazón durante la protrusión.
Signos de compromiso funcional tales como
impedimento para protruir la lengua encima del margen
gingival, dificultad para tocar la papila incisiva y dientes
antero-superiores.
 Dificultades durante el amamantamiento tanto para
la madre como para el infante.
 Recuso de lactancia
 Deshidratación neonatal.
 Pobre suplemento de leche para el infante lo que
provoca poca ganancia de peso y destete prematuro,
pudiendo impedir el desarrollo del mecanismo de la
deglución adulta.
 Problemas en el habla.
 La anquiloglosia más severa puede causar mordida
abierta y en otros casos prognatismo.
Signos y sintomas

LENGUAGEOGRAFICA
Definició
n
Epidemiologi
a
La lengua geográfica es una lesión lingual benigna de tipo
migratorio, es decir, de localización cambiante, que suele
aparecer sobre la punta, bordes laterales y dorso de la
lengua
 Se manifiesta a partir de los 6 mes/ 1 año, en la
niñez o principios de la vida adulta.
 Más frecuente en mujeres
 Afecta al 1-2 por ciento de la población general,
sin diferencias sexuales ni raciales
 Se ha relacionado con el estrés emocional, la
atopia, la psoriasis y el síndrome de Reiter, con la
deficiencia de vitamina B, alimentos calientes o
picantes y el consumo de alcohol. Se daña las
papilas gustativas del dorso de la lengua en la
percepción del gusto.

LENGUAGEOGRAFICA Diagnostico
Tratamiento No hay ningún tratamiento específico .Puede esperarse
que la lengua tome su apariencia normal con el paso de
los años.
Un gel antihistamínico o enjuagues bucales con esteroides
pueden aliviar la molestia.
Clínico.

LENGUAFISURADA
Definició
n
Epidemiolog
ía
Etiología
La lengua escrotal, fisurada, plisada o plegada, es una
malformación caracterizada por la presencia de múltiples
pliegues, en disposición radiada o escrotal, en la cara
dorsal y los bordes linguales.
Desconocida. Se ha propuesto una transmisión genética de
carácter dominante con penetrancia incompleta o un
patrón poligénico asociado a factores exógenos como
traumatismo crónico y déficit vitamínicos
Afecta al 5-7% de la población general y es rara en la
infancia
Es más prevalente en afectados del síndrome de Down,
parálisis facial recidivante (síndrome de Cowden), síndrome
de Merlkersson-Rosenthal (parálisis facial intermitente,
edema labial recurrente y lengua escrotal), tetralogía de
Fallot y lúes, tanto congénita como adquirida.

LENGUAFISURADA
Signos y
Sintomas
Tratamiento
Etiología
 Fisuras del dorso lingual marcados y profundos, que varían
en tamaño y profundidad, y que pueden ser únicas o
múltiples en el dorso de la lengua. Puede provocar
halitosis y predispone a sobreinfecciones por cándidas.
 No produce sintomatología, salvo que la acumulación de
restos y detritus alimenticios origine irritación crónica, en
cuyo caso producen sensación de ardor o quemazón.
Es Clínico
 En casos de fisuras profundas, es realizar un cepillado
o limpieza de lengua profunda para eliminar los restos
acumulados en su interior.
 El tratamiento consiste en evitar complicaciones, entre
ellas las infecciones (hongos por lo general) y halitosis,
además de llevar una dieta libre de irritantes, una
correcta higiene de la cavidad bucal, y evitar bebidas
alcohólicas y tabaco. Sólo en casos de dolor agudo en
la lengua al ingerir alimentos, puede indicarse algún
anestésico tópico sobre la superficie lingual, como la
lidocaína y benzocaína o infiltraciones de esteroides
intralesional.

LENGUAVELLOSA
Definició
n
Etiología
Agentes causantes de la coloración oscura de la lengua vellosa
Bacterias cromógenas B. melaninogénicus
Bacilos piociánicos
Sustancias alimentarias Café, té, frutas, ciertas verduras y vino tinto
Tabaco
Agentes oxidantes o astringentes
La lengua negra vellosa (LNV) es un proceso benigno y
autolimitado, relativamente frecuente que se presenta como
resultado del crecimiento excesivo o la elongación de las
papilas filiformes del dorso de la lengua.

LENGUAVELLOSA
Sintomas
Diagnostico
Tratamient
o
 Afecta al dorso de la lengua,
 Presencia de formaciones papilomatosas con coloración
oscura de intensidad variable
 En algunas ocasiones la zona apenas muestra
sobreelevación,
 La coloración es pardo negruzca, de intensidad variable y a
menudo pueden observarse ciertos tonos amarillo-verdosos.
 Suele ser asintomática, aunque en las formas intensas el
paciente puede presentar mal sabor de boca, trastornos del
gusto e incluso sensación de cuerpo extraño, cuando la masa
alcanza un tamaño importante.
 Evitar los factores precipitantes
 La primera medida es la realización de una escrupulosa
higiene oral, consistente en un lavado dental y oral
después de las comidas.
 Frecuentes cepillados de la región dorsal para
desprender el material adherente Realizar colutorios
tras el lavado con agua oxigenada rebajada (una parte
de agua oxigenada y cinco de agua)
Es Clínico

FARINGITIS
Definición
Etiología
Grupo de enfermedades que afectan al recubrimiento
mucoso-submucoso de la pared faríngea posterior;
I. Faringitis agudas inespecíficas:
a) Víricas: adenovirus y mixovirus.
b) Bacterianas: Streptococcus.
II. Faringitis agudas específicas:
a) Víricas: herpes zóster, exantemáticas.
b) Bacterianas: tuberculosis, sífilis.
III. Faringitis crónicas tróficas:
a) Hipertróficas.
b) Atróficas.
IV. Otras formas: sarcoidosis.
Cabanillas Fabian, Patricia.

FaringitisAgudavírica
Sintomas
Diagnostico
Tratamiento
 Odinofagia
 Sensación de sequedad y prurito faríngeo, rinorrea anterior y
posterior y tos irritativa.
 En las viriasis exantemáticas o por zóster la odinofagia es muy
intensa, especialmente en la forma zosteriana.
 En las viriasis inespecíficas a la exploración se aprecia una pared
posterior faríngea eritematosa, con filamentos de fibrina
blanquecinos y adheridos a la mucosa, que con la tos desaparecen o
cambian de lugar.
 La úvula está congestiva, edematosa y elongada,
siendo traslúcida en la periferia.
 Sintomáticos :Antiinflamatorios y analgésicos
Es Clínico
Definición
Etiología
Son infecciones-inflamaciones de origen vírico, que afectan a la pared
posterior de la orofaringe.
Mixovirus y adenovirus

Faringitiscrónicastróficas
Sintomas
Formas clínicas
Tratamiento
 Odinofagia para la saliva, que desaparece cuando el paciente
deglute alimentos.
 Existe una sensación de mucosidad faríngea que obliga
a carraspear. La persistencia de la sintomatología, provoca en
muchos pacientes cancerofobia.
 Son características dos lesiones, que pueden coexistir: la hipertrofia
de los folículos linfoides de la pared posterior de la faringe) y la de
los cordones linfoides laterales de la pared faríngea posterior.
 Sintomáticos :Antiinflamatorios y analgésicos
 En la atrófica es recomendable beber agua y evitar uso de
antisépticos tópicos y gargarismos.
Hipertrófica y atróficas.
Definición
Etiología
Se trata de procesos inflamatorio-hipertróficos o inflamatorio-atróficos que
afectan durante un tiempo prolongado o permanente a la mucosa de la pared
faríngea posterior.
Factores locales, regionales y sistémicos.
Locales: hábito tabáquico, el alcohol, la sequedad ambiental, las temperaturas
extremas.
El reflujo gastroesofágico.

Patología del anillo de
Waldeyer

Patología del anillo de Waldeyer
 Definición:
Desde la trompa de Eustaquio hasta la base de la lengua, la mucosa
faríngea presenta un tejido linfático difuso y organizado en nódulos que
forman masas. Si se mira la faringe desde su parte posterior, este tejido
forma un anillo alrededor de la pared faríngea, llamado anillo de Waldeyer.
Este anillo representa la primera línea de defensa inmunológica y su
acción es tan importante que, en cerca del 50% de los pacientes con un
tumor primario desconocido en la cabeza y el cuello, hay una infiltración
neoplásica de esta estructura.
Las masas nodulares rinofaríngeas se llaman adenoides, alrededor de la
orofaringe se encuentran las amígdalas palatinas y en la base de la lengua
se encuentra la llamada amígdala lingual.

 Anatomía:
A) ADENOIDES:
- Son masas triangulares de tejido linfoide.
- Se encuentran en la nasofaringe.
- Presentan invaginaciones o pliegues.
- Tienen 3 tipos diferentes de epitelio: * pavimentoso
* ciliado seudo estratificado.
* transicional.
- Están presentes al nacer.
- Aumentan de tamaño los 3 primeros años.
- Tiende a disminuir de tamaño etapa escolar.
- Prácticamente desaparecen en la adolescencia.

ADENOIDES AMÍGDALAS
Localización Pared posterior de
rinofaringe.
Pared lateral de orofaringe.
A veces con extensión a la
naso e hipofaringe.
Aspecto Triangular con invaginaciones
en forma de pliegues.
Generalmente ovoídeas con
20-30 criptas.
Microscopía Tres tipos de epitelio:
- Ciliado
- Seudoestratificado.
- Pavimentoso
- Transicional.
- Sin linfáticos aferentes
Epitelio pavimentoso
especializado
( procesador de Ag ).
Sin linfáticos aferentes.
Fisiología Depuración mucociliar
Procesador de Ag
Vigilancia inmunológica.
Procesador de Ag
Vigilancia inmunológica.

BACTERIAS Y VIRUS AISLADOS EN ADENOIDES
Y AMÍGDALAS
Bacterias
aeróbicas
Bacterias
anaeróbicas
Virus
- Streptococcus.
- Betahemolítico grupo A.
- Streptococcus grupo
B,C,G.
- Haemophilus influenzae
( tipo b y no tipificable ).
- Streptococcus
neumoniae
- Moraxella catarrhalis
- Neisseria sp.
- Mycobacterium sp.
- Bacteroides sp.
- Peptococcus sp.
- Peptostreptococcus sp.
- Actinomycosis sp.
- Epstein- Barr
- Adenovirus
- Influenza A y B
- Herpes simple
- Sincitial respiratorio
- Parainfluenza

 Inmunología:
Las adenoamígdalas: * Tienen un rol en la inmunidad local.
* En la vigilancia inmunológica sistémica.
* En el desarrollo y maduración del
sistema inmune.
 La infección crónica de las amígdalas provoca:
* Alteración en la relación células B y células T.
* Aumento en la producción local de anticuerpos.
* Cambio en los niveles de inmunoglobulinas.

Patología
 Adenoiditis Aguda:
- Rinorrea mucopurulenta con descarga posterior.
- Obstrucción nasal.
- Fiebre.
- Otalgia con sensación de oído tapado.
- En la adenoiditis aguda el niño se ve más comprometido que
en una rinofaringitis viral.
 Adenoiditis Aguda Recidivante:
- Varios episodios de adenoiditis aguda con períodos.
intercríticos cortos pero asintomáticos.
- Se debe realizar tratamientos antibiótico profilácticos.
 Adenoiditis Crónica:
TRIADA: - Halitosis.
- Descarga posterior persistente.
- Obstrucción nasal.
Además puede haber: - Patología ótica asociada.
- Hipertrofia adenoidea
- Voz nasal y ser un respirador bucal.

Patología Adeno- Amigdalina
Patología infecciosa
Adenoiditis aguda Amigdalitis aguda
Adenoiditis aguda recidivante Amigdalitis aguda recidivante
Adenoiditis crónica Amigdalitis crónica
Patología Obstructiva
Hiperplasia nasofaríngea ( por obstrucción adenoídea )
Hiperplasia Orofaríngea ( por obstrucción amigdalina )
Combinada ( hiperplasia adeno – amigdalina )
Hiperplasia tubaria ( por crecimiento del tejido linfoide peri – tubario)
Patología neoplásica
Benigna Maligna
- Carcinoma escamoso
- Linfomas
Otras
Trauma Tonsilolitiasis

 Amigdalitis aguda:
Síntomas:- Dolor de garganta.
- Fiebre.
- Disfagia.
- Ganglios cervicales altos dolorosos.
- Amígdalas hiperhémicas y usualmente exudado.
 Amigdalitis aguda recidivante:
- Edad del paciente indicador de mayor importancia.
- Proceso crónico de niño mayor de 4 años.
- Curso de la afección a través del tiempo.
- Persistencia del proceso durante 2 o 3 años.
 Amigdalitis crónica:
Síntomas:- Halitosis
- Dolores de garganta persistente
- Ganglios cervicales dolorosos.
- Las infecciones agudas se repiten en el tiempo.
- 4 a 7 episodios en un año.
- 5 episodios en 2 años consecutivos.
- 3 episodios anuales durante 3 años.

 Hiperplasia obstructiva de las adenoides y/o amígdalas:
Síntomas: - ronquido
- apnea obstructiva del sueño
- voz nasal
- disfagia
- vómito fácil
- obstrucción unilateral ( pensar en tumoración )
 Tonsilolitiasis:
- criptas amigdalianas retentivas ( llenas con detritus)
- halitosis
- expulsión del molde ( como grano de arroz de mal olor )
- creen tener amigdalitis pultácea, ven puntos blancos

Evaluación Clínica
Examen O.R.L. completo:
Evaluando : - Adenoides Rinoscopia óptica rígida
- Amígdalas Radiografía lateral de
- Nariz Nasofarínge
- Senos Endoscopia
Tratamiento : - Cirugía: - Hiperplasia obstructiva
- Amigdalitis crónica
- Abceso pero- amigdalino
-Antibióticos: - Adenoiditis aguda o crónica
- Amigdalitis aguda por estreptococcus
Betahemolítico, penicilina
 Complicaciones de la adenoamigdalectomía: como toda
cirugía tiene la posibilidad de diferentes complicaciones, las más
graves son la hemorragia y la obstrucción de la vía aérea.

GRADACIÓN DE LA HIPERPLASIA
AMIGDALINA
Característica
- Las amígdalas están cubiertas por el pilar anterior.
- Menos del 25 del espacio existente entre ambos pilares anteriores
está ocupado por las amígdalas.
- Entre el 25% y 50% del espacio ya descrito lo ocupan las amígdalas.
- Entre el 50% y 75% del espacio lo ocupan las amígdalas.
- El espacio ocupado es mayor que le el 75%.

 Otros cuadros clínicos:
Queratosis de amígdala:
- Cornificación de las criptas
- Trastorno metabólico ( se cree )
- Protruye provocando sensación de cuerpo extraño
Quiste amigdalino:
- Masa amigdalina redondeada
- Blanco amarillenta
- Asintomática usualmente
Hiperplasia amigdalina unilateral:
- Puede ser provocada por : - Infección viral
- Una bacteria atípica
- Diversos hongos
- Una neoplasia, un linfoma
Amígdala lingual:
- Odinofagia severa cuando se infecta
- Febril usualmente
- Examinar la base de la lengua con espejo
- Se trata con penicilina

 Traumatismo: Si no existe un desgarro importante o una hemorragia
copiosa, el tratamiento es médico.
 Neoplasias: En la medida que crecen van comprometiendo las estructuras
vecinas ( trígono retromolar, las mejillas, la lengua, el paladar) y el pronóstico
empeora.
 Abceso periamigdalino:
- Paciente comprometido con el dolor.
- Difícil de tragar.
- Apenas puede abrir la boca.
- Voz distorsionada ( como papa caliente ).
- Fiebre ( si ha recibido antibiótico terapia, no presenta ).
- Escurre saliva por la boca.
- Trismus por irritación muscular.
TRATAMIENTO:
- Drenaje quirúrgico
- Aspiración del pus con una jeringa
- Un mal drenaje fracasa tratamiento

SINDROME APNEA OBSRUCTIVA DEL SUEÑO
DEFINICIÓN
 Pausas respiratorias como consecuencia de la
obstrucción parcial( hipopneas) o completas(apneas)
de las vías aéreas superiores.
 De más de 10 segundos de duración.
 En número de 10 o más cada hora.
 Que provocan casi siempre una reducción de la
saturación arterial de oxígeno(SaO2).

EPIDEMIOLOGÍA
 Alta prevalencia: 2-4 % de la población adulta
 Elevado niveles de morbilidad y mortalidad
 Mayor frecuencia en población masculina de mediana edad
 La mayoría de las mujeres afectadas son postmenopáusicas
 Aproximadamente un 60 % de los pacientes con SAOS son
obesos
 Esta asociado a una alta morbi-mortalidad cardiovascular,
sugiriéndose una relación causal entre SAOS y la
hipertensión sistémica, y esta con la hipertensión
pulmonar. Así como alta prevalencia del SAOS entre los
pacientes con coronariopatías y con insuficiencia cardiaca
congestiva.
 Asociación entre el SAOS y las arritmias, la muerte súbita, el
infarto cerebral, la isquemia miocárdica silente e inestabilidad
eléctrica del miocardio y la asistolia ventricular.

FISIOPATOGENIA
 Multifactorial
 Se debe a la obstrucción de las VAS durante el sueño
 Confluencia de factores anatómicos y neuromusculares en
producir alteración del equilibrio para mantener permeables las
VAS durante el sueño
 Factores anatómicos: estenosis ósea del canal faríngeo, cambios
morfológicas del macizo cráneo facial, discrepancia antero-
posterior de los maxilares, retrognatia, la obesidad, redundancia
de las estructuras del paladar blando, cuello corto y grueso,
hipertrofia amigdalar, macroglosia, obstrucción de fosas nasales
 Factores neuromusculares: disminución del tono de los
músculos faríngeos. Fallo en la dilatación tónica de los músculos
faríngeos
 El alcohol, los barbitúricos, las benzodiazepinas :
depresoras de la función cerebral, deprimen los centros
bulbares y carotídeos por lo tanto empeoran el SAOS

Consecuencias fisiopatológicas de la obstrucción dependen:
 De la duración y la frecuencia de los episodios apneico
 De la severidad de los cambios de la pO2 y de la pCO2
 Del grado de interrupción del sueño
 Alteración de la tensión arterial sistémica, con elevación del
componente diastólico y también pulmonar en cada
episodio apneico
 HTA , esta relacionado al aumento de la actividad simpática
secundaría a la hipoxemia
 La hipertensión pulmonar aguda durante la apnea es debida
a vasoconstricción arterial pulmonar secundaria a hipoxia
alveolar
 La hipoxia por estimulación de quimiorreceptores durante la
apnea produce bradicardia , también presentan extrasístoles
y taquiarrítmias al cesar la apnea

 La hipoxemia estimula la eritropoyesis, la que provoca
policitemia que origina aumento del hematocrito
 Apneas van seguidas de esfuerzo inspiratorio, sin paso de aire a
los pulmones, quedando bloqueados a nivel orofaringe, con el
cese final de la obstrucción , el aire irrumpe con turbulencia en
las vías aéreas produciendo el ronquido
 Los esfuerzos para superar la obstrucción termina por
despertar total o parcialmente al sujeto, provocando
cansancio e hipersomnoliencia diurna, con cambio de la
conducta y la personalidad

CLINICA
 REFERIDOS POR ACOMPAÑANTE DE CAMA
-RONQUIDOS
-PAUSAS DE APNEAS OBSERVADAS
-MOVIMIENTOS CORPORALES
-CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD
 REFERIDOS POR EL PACIENTE
-SOMNOLIENCIA DIURNA
-”AHOGOS” NOCTURNOS
-CEFALEA MATUTINA
-PÉRDIDA DE LA CAPACIDAD INTELECTUAL
-NICTURIA (MICCIÓN NOCTURNA > DOS VECES)

COMPLICACIONES
 NEUROPSICOLOGICAS
-Accidentes de automóvil
-Accidentes de trabajo
-Alteraciones psiquiátricas
-Impotencia y reducción de la libido
-Crisis comiciales nocturnas
 CARDIORESPIRATORIAS
-Hipertensión sistémica
-Hipertensión arterial pulmonar
-Arritmias cardiacas diversas
-Corazón pulmonar crónico
 OTROS HALLAZGOS
-Policitemia
-Insuficiencia Respiratoria Crónica
-Síndrome Nefrótico o proteinuría

DIAGNOSTICO
 SOSPECHA CLINICA
 POLISOMNOGRAFIA NOCTURNA: TÉCNICA DE
MONITORIZACIÓN DEL SUEÑO
PARAMETROS VALORADOS:
-FLUJO AEREO
-ACTIVIDAD ELECTROENCEFALOGRAFICA (EEG Y EOG)
-ELECTROMIOGRAMA
-ELECTROCARDIOGRAMA
-OXIMETRIA
-EXCURSIONES ABDOMINALES Y TORACICAS

DIAGNOSTICO POSITIVO
 CUANDO EN LA PSG REGISTRA PAUSAS
VENTILATORIAS QUE TÍPICAMENTE DURAN ENTRE 20
Y 30 SEGUNDOS, PERO QUE A VECES PUEDE DURAR 1
MINUTO O MÁS, CON INDICE APNEA-HIPOPNEA(IAH)
MAYOR A 5 HORAS
 LAS PAUSAS VAN ACOMPAÑADAS DE
MOVIMIENTOS TORACICOS Y ABDOMINALES DE
ESCASA INTENSIDAD
 DESCENSO DE LA SATURACIÓN DE OXIGENO, QUE
PUEDE LLEGAS A DESATURACIONES DE MÁS DEL 50%
Y TRASTORNO DEL RITMO CARDIACO EN CASOS
GRAVES

TRATAMIENTO
MEDICO
 MEDIDAS GENERALES: HIGIENE DEL SUEÑO Y DIETETICAS
-TTO DE LA OBESIDAD
-PROHIBIRSE CONSUMO DE ALCOHOL, SEDANTES,
ANTIHISTAMINICOS,DIURETICOS Y
BETABLOQUEANTES(AUMENTAN LA SEVERIDAD DE LA
APNEA)
 FARMACOS ACTIVOS SOBRE CONTROL DE LA RESPIRACION:
EFICACIA LIMITADA
-PROGESTERONA 20MG/6HORAS (ESTIMULANTE DE LA
RESPIRACIÓN)
-PROTRIPTILINA:ACCIÓN DILATADORA SOBRE VAS,ACCIÓN
ESTIMULANTE DE LA MUSCULATURA OROFARINGEA,
SUPRIME LA FASE REM DEL SUEÑO.(CASOS DE SAOS LEVES)

 CPAP:PRESION POSITIVA CONTINUA SOBRE LA VIA
AEREA DURANTE LA NOCHE
EFICACIA AL CONSEGUIR:
SUPRIMIR LAS APNEAS
ELIMINAR LOS RONQUIDOS
EVITAR EPISODIOS DE DESATURACIÓN DE OXIGENO
 INDICACIONES DEL TTO MEDICO
-IAH > 20
-IAH DE 5 A 20 CON SINTOMAS DIURNOS SECUNDARIOS
-IAH DE 5 A 20 SIN SINTOMAS DIURNOS PERO CON
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR,TABAQUISMO,HTA,DM,HIPERCOLEST
EROLEMIA
-IAH DE 5 A 20 SIN SINTOMAS DIURNOS PERO CON
CARDIOPATIA ISQUEMICA DIAGNOSTICADA

QUIRURGICO
OBJETIVOS:
 REALIZAR UNA DERIVACIÓN PARA OBVIAR EL LUGAR
DE LA OBSTRUCCIÓN :TRAQUEOTOMIA
 REDUCIR LA RESISTENCIA DE VAS AMPLIANDO SU
DIAMETRO Y ELIMINANDO DEFECTOS ANATOMICOS
QUE OCLUYAN LA LUZ AÉREA :
UVULOPALATOFARINGOPLASTIA (UPFP),
AMIDALECTOMIA, ADENOIDECTOMIA

 CONCLUSIONES
 EL SAOS, CON PREVALENCIA ENTRE 2-4% DE LA
POBLACION,PREDOMINA EN SUJETOS MASCULINOS DE MEDIANA
EDAD Y OBESOS
 DURANTE EL SUEÑO SE PRODUCE UN FALLO DE LOS REFLEJOS
NEURÓGENOS QUE MANTIENEN LA DILATACION FARINGEA
ADEMAS DE FACTORES ESTRUCTURALES
 SE PRODUCEN MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES QUE
PROPINAN LA APARICION DE COMPLICACIONES
 EL DIAGNOSTICO PRESUNTIVO IMPLICA SINTOMATOLOGIA
DIURNA Y NOCTURNA CARACTERISTICAS;ASI COMO POSIBLES
FACTORES ESTRUCTURALES EN EL EXAMEN FISICO
 DIAGNOSTICO DE CERTEZA EL POR POLISOMNOGRAFIA
NOCTURNA
 EL TRATAMIENTO PUEDE SER MEDICO, QUIRURGICO O FISICO,
SIENDO EL USO DE CPAP EL MAS EFECTIVO Y SEGURO PARA EL
PACIENTE

EPIDEMIOLOGÍA:
 4,000 nuevos casos por año USA.
 Relación 3-5:1 hombres sobre mujer.
 Constituye el 0.5% de todas las neoplasia malignas.
Subsitios:
paladar blando
base de lengua
fosa amigdalina
pilares amigdalinos
pared posterior de la faringe.
CANCER DE OROFARINGE

 Tabaco y alcohol.
 Infecciones ( sífilis ) bacterianas y virales.
 Riesgo de 3-4% de nuevos tumores primarios por año de exposición.
 Mala higiene oral.
FACTORES DE RIESGO

 Carcinoma epidermoide 95%.
 Linfoma.
 Adenocarcinoma de gland. salivales menores.
 Melanomas, sarcomas.
 Leucoplasia 2%.
 Eritroplasia 40%.
PATOLOGIA

 Local.
 Linfática niveles II,III,IV y V.
 También ganglios retrofaringeos y parafaringeos.
 Hematógena 15%. Pulmón.
DISEMINACION

 Nódulo en cuello.
 Odinofagia.
 Otalgia ( pares craneales IX y X ).
 Tumor local.
 Ulceración local.
CUADRO CLINICO

 Historia Clínica.
 Exploración física( laringoscopia ind ).
 Laboratorio clínico y Rx tórax.
 Nasofaringoscopia.
 Biopsia.
 TAC
DIAGNOSTICO

 Radioterapia.
 Cirugía,
 Quimioterapia radiosensibilizante.
 Quimioterapia adyuvante y paliativa.
TRATAMIENTO

ENFERMEDADES DE LAS
GLÁNDULAS SALIVALES
Alumana: Maria Esther Bringas Mestanza

Parotiditis epidémica aguda
Definición
•Proceso inflamatorio agudo y contagioso de la glándula salival parótida.
Etiología:
•V. Parotiditis (Paramyxovirus).
•Citomegalovirus (CMV).
•Coxsackie A y B.
•Herpes Zoster.
•Influenza A.
•Parainfluenza 1 y 3.
•V. Epstein Barr (VEB).
•VIH.
Epidemiologia:
•El 85% de los casos se produce en menores de 15 años.
•Aparece de forma epidémica en guarderías y colegios.

Fisiopatologia: parotiditis epidémica
aguda

Síntomas:
• Fiebre elevada
• dolor espontáneo y al masticar.
• Anorexia
• Astenia
• Odinofagia
Signos:
• Pródromos gripal de 1 a 3 días.
• Aumento de tamaño de ambas parótidas que dura entre 2 y 10 días.
• Orificio de Stenon: edema y congestión
• Saliva serosa
• Lóbulo auricular desplazado hacia fuera y arriba
Diagnostico:
• Historia clínica + examen palpación bimanual
• Aumento de Ig M cuatro veces lo normal

Tratamiento
• Analgésicos : paracetamol 500g c/8h
• Líquidos abundantes
Complicaciones
• Orquitis: 20 – 30 %
• Ooforitis: 5 %
• Meningitis: 10 %
• Pancreatitis: 5 %
• Hipoacusia Neurosensorial: 0,05 – 4 %

SIALODENITIS AGUDA BACTERIANA
Definición
• Es la inflamación de la glándula de inicio agudo por un agente bacteriano.
Etiología
• Stafilococo aureus,
• Streptococo pneumoniae,
• Streptococo pyogenes,
Epidemiologia
• Frecuentemente en edad avanzada
Síntomas:
• Compromiso estado general.
• Fiebre elevada.

Signos:
• Palpación, aprecia salida
de exudado purulento por
la carúncula de Stenon.
Diagnostico
• Ecografía o TC

SIALODENITIS CRONICA
Definición:
• Episodios inflamatorios recidivantes, con o sin sobreinfección bacteriana; puede afectar a la
parótida, pero sobre todo a la submaxilar.
Etiología:
• origen autoinmune.
• origen inflamatorio/infeccioso
Fisiopatología:
• La anatomía patológica es muy significativa, y presenta una infiltración linfocitaria del
estroma glandular que, con los sucesivos episodios de reagudización, genera una esclerosis
del parénquima glandular.

Síntomas:
• Discreto dolor y sensación de presión o peso local.
Signos:
• Aumento del tamaño glandular, con poco dolor. La saliva excretada es espesa y, ocasionalmente,
Diagnostico:
• El diagnóstico se realiza por la clínica, la exploración física
• Ecografía y psialografía que muestra un patrón típico de distensión y ectasias característico, en forma de
árbol de frutas.
• Sialoendoscopia muestra una reducción difusa del calibre del Stenon, asociado con múltiples zonas de
estenosis.

Tratamiento:
•No existe un tratamiento efectivo;
casos pediátricos casi siempre
desaparecen de forma espontánea
llegar a la pubertad
•Algunos pacientes responden bien
los esteroides:
•Prednisona 50mg; 1 tableta al día
•frecuente repetición justifica la
cirugía.

SIALOLITIASIS
Definición:
 Es la formación de una obstrucción mineralizada en la porción excretora o ductal de las glándulas salivales.
Etiología:
La causa exacta de la formación de los cálculos es desconocida, no obstante existe hipótesis atribuibles a
causas, ya sean mecánicas, inflamatorias, químicas, neurogénica, infecciosas, cuerpos extraños, etc. En cualquier
caso parece ser que la suma circunstancial de varias de ellas es lo que con más frecuencia pone en marcha el
proceso de precipitación del fosfato tricálcico amorfo, que, una vez cristalizado y transformado en
hidroxiapatita, se convierte en núcleo inicial. Desde aquí actúa como catalizador, atrae y sirve de sustentación a
sucesivos apósitos de sustancias de distinta naturaleza. También cabe destacar que la formación de estos
cálculos está favorecida por éstasis salivar (hiposialia, malformaciones canaliculares, dilataciones reflejas), así
como por factores químicos (mucina, variaciones del pH hacia la alcalinidad, sobresaturaciones de la saliva,
aunque sean transitorias, en iones Ca y PO4) y por alteraciones de los fosfatos de la saliva y formación de un
sustrato o soporte proteico como son; colonias de bacterias, tapones de mucina, cuerpos extraños y otros
residuos celulares. La estasis y la sialadenitis forman un gel de soporte proteico que proporciona el armazón
para el depósito de las sales y demás sustancias orgánicas que crean el cálculo.

Epidemiologia
• La sialolitiasis es la causa más frecuente de inflamación unilateral difusa de las glándulas
y parótida. Su incidencia es de 1/5.000-10.000. Afecta preferentemente a la submaxilar (80-90%),
parótida (14%) y sublingual (1%). Sin embargo, con los nuevos métodos de exploración mediante
sialoendoscopia se aprecia que la incidencia de litiasis parotídea tiene una mayor incidencia, de
hasta el 40%. La litiasis única es más frecuente en la submaxilar.
Fisiopatología:
• La patogenia es la mineralización del detritus orgánico procedente de células descamadas,
bacterias, moco, cuerpos extraños, etc., que se acumulan en el interior de los conductos
La composición más frecuente son cristales de apatita, que contienen carbonato cálcico y fosfato
cálcico. Su crecimiento se estima en 1 mm anual.

Síntomas:
• La forma aguda se produce por un bloqueo parcial del conducto que provoca una tumefacción glandular que
desaparece en minutos u horas. Si el bloqueo es completo, se produce un cólico salival: la tumefacción es muy
dolorosa, el dolor espontáneo es cólico e irradia al suelo de la boca y al oído; además, existe un edema de la
carúncula del Wharton.
• La forma crónica o recurrente es aquella en la que se reproducen los períodos de tumefacción glandular con o
dolor cólico, sobre todo durante las comidas, y a intervalos irregulares. Esta forma clínica puede sobre infectarse
por bacterias y entonces produce un cuadro clínico propio de una sialoadenitis bacteriana.
Signos:
• En la exploración clínica visual se aprecia una tumoración glandular, y al realizar una palpación bimanual se palpa
tumefacción dura y dolorosa, a veces también un cálculo en el conducto de Wharton; la expresión de la
carúncula del conducto de Wharton revela una inflamación con salida de pus, si hay sobreinfección bacteriana.

Diagnostico:
• El diagnóstico por la imagen
mediante radiografía simple,
ecografía, sialografía, TC o RM
confirma la presencia de la
En los casos de cronicidad, debe
descartarse siempre la
de que sea un proceso
el que haya generado la litiasis.
Tratamiento:
• El tratamiento del proceso agudo es farmacológico, con
antiinflamatorios con efecto analgésico (ibuprofeno) y
miorrelajantes como el diclofenaco o el dexketoprofeno
trometamol, asociado con un antibiótico de amplio espectro.
• Cólicos: simpaticolíticos (Dihidroergotamina)
• Espasmolíticos sin efecto atropinico
• Sialogogos (ac. Cítrico muy diluido)
• Infecciones : antibióticos (penicilina de amplio espectro con
macrólidos)
• Antiinflamatorios no esteroideos
• Crónico: complicación Absceso
• Tratamiento quirúrgico
• En los casos de litiasis en el conducto de Wharton próximos a
carúncula, se pueden extirpar de forma transoral mediante una
sialodocoplastia (marsupialización) del Wharton.

SINDROME DE SJOGREN
Definición
• Es una enfermedad autoinmune crónica que se caracterizada por un infiltrado de células
linfomonocitarias y atrofia acinar de las glándulas exocrinas, que producen una disminución
o ausencia de las secreciones glandulares y sequedad de piel y mucosas.
Clasificación:
• Síndrome Sjogren primario (SSp): no está asociado a ninguna enfermedad. Caracterizado por
la xeroftalmia, la xerostomía y otros rasgos clínicos y biológicos de la afección.
• Síndrome Sjogren secundario (SSs): aquel asociado a otras enfermedades autoinmunes. Esta
presente la xeroftalmia y/o la xerostomía, generalmente menos intensa que en el SSp.

Etiología
• Es multifactorial. Probablemente el inicio del proceso autoinmune de debe a una combinación de factores
intrínsecos (predisposición individual) y extrínsecos (factores exógenos).
Epidemiologia
• El síndrome de Sjogren es probablemente la enfermedad autoinmune más frecuente, pero poco
diagnosticada.
• Tiene una prevalencia de 2 a5 % en la población general
• Su tasa de incidencia de 5 casos/100 000 habitantes.
• Afecta a mujeres posmenopáusicas (entre la cuarta y sexta década de vida) son más frecuentes los
relacionados con la disminución de la secreción vaginal y la presencia de síntomas generales.
• Relación varón- mujer 10:1

Síntomas
• Xerostomía: la sequedad oral puede ocasionar desde dificultad para la deglución de sólidos
hasta halitosis, quemazón bucal, intolerancia para alimentos ácidos, enfermedad periodontal y
candidiasis oral.
• Xeroftalmía: dentro de los síntomas más frecuentes de la sequedad ocular son sensación de
arenilla en los ojos, falta de lagrimeo, parpadeo excesivo, fotofobia, intolerancia a los lentes de
contacto y frecuentes úlceras corneales.
• Sequedad a nivel de otras mucosas: sequedad faríngea con sensación de cuerpo extraño y
prurito faríngeo, tos seca, disfonía, sequedad cutánea y vulvovaginal con dispareunia
• Afectación articular: las artralgias e incluso la poliartritis no erosiva pueden coincidir, preceder o
aparecer posteriormente a la aparición de la enfermedad. Las articulaciones más afectadas son
Metacarpofalángicas (MCF), las interfalángicas proximales (IFP) y las interfalángicas distales
más afectadas son Metacarpofalángicas (MCF), las interfalángicas proximales (IFP) y las
interfalángicas distales (IFD

Fibrosis pulmonar: La neumonitis intersticial linfocítica es la forma más frecuente; el 5 al 10% de los pacientes acaban en fibrosis pulmonar
Neuropatía periférica: La clínica es insidiosa, de distribución distal y simétrica con clínica de parestesias dolorosas y disestesias.
Afectación de pares craneales: La neuropatía del V par (trigémino).
Fenómeno de Raynaud
Eritema anular Tiene una forma policíclica y geográfica de color rojo que se va aclarando por el centro con fotosensibilidad.
Afección renal: acidosis tubular renal, glomerulonefritis. Es de mal pronóstico.
Afección cardíaca: El derrame pericárdico asintomático, miocarditis autoinmune.
Sordera neurosensorial

• Parotidomegalia: es un signo muy sugestivo de Síndrome
Sjögren, sobre todo en jóvenes, y puede ser una de las
manifestaciones más precoces. Se debe descartar otras
causas de parotidomegalia.
• Síndrome febril: fiebre intermitente sin aumento de
proteína C reactiva (PCR) y poco sintomática, pudiendo
ser una manifestación frecuente en pacientes jóvenes.
• Vasculitis cutánea: La púrpura palpable, afecta sobre
todo miembros inferiores. Puede haber nódulo, infartos
digitales, úlcera y gangrena.
Signos

Tratamiento
•Medidas generales:
•Ingerir abundantes líquidos, especialmente fríos y ácidos, poco azucarados.
•Limpieza bucal enérgica después de cada comida con productos fluorados.
•Visitar con regularidad al odontólogo y al ginecólogo.
•Evitar fármacos que provoquen sequedad oral.
•Evitar lugares cerrados, muy cargados de humo o con temperaturas altas.
•Utilizar compresas húmedas para evitar la pérdida nocturna de la película lagrimal.
•Utilizar cremas protectoras labiales.
•Humidificar el ambiente de casa.
•Abandonar el hábito tabáquico.
•Utilizar gafas de protección solar y crema protectora solar de factor alto.
Tratamiento para la sequedad oral:
Clorhidrato de pilocarpina (Salagen®). La pilocarpina es un alcaloide natural con función parasimpático-mimética sobre los receptores muscarínicos M2 y M3 de las glándulas de secreción
recomienda iniciar el tratamiento con 2,5 mg cada 8 horas las 2 primeras semanas y aumentar medio comprimido cada 2 semanas en función de la tolerancia hasta alcanzar la dosis de 15 mg al
Tratamiento de la sequedad a nivel de otras mucosas:
•Realizar lavados nasales con suero fisiológico y pomada hidratante de forma habitual para mantener la vía nasal permeable y bien hidratada.
•Utilizar cremas hidratantes y jabones a base de avena.
•Para la sequedad vaginal se deben utilizar productos lubricantes sin antisépticos para evitar su efecto irritante: Replens® (policarbofilo

Complicaciones
• Tenemos que estar atentos a dos datos serológicos importantes que son: 1. Anticuerpos
Ro/SS-A y/o anti-La/SS-B asociados a una mayor frecuencia de afectación extraglandular.
• Los anti-Ro son los que mayor especificidad tienen y están asociados a la presencia de
adenopatías, vasculitis, neuropatía periférica, parotidomegalia, Raynaud, biopsia salival
positiva velocidad de sedimentación globular (VSG) alta y citopenias hematológicas.
• La presencia de crioglobulinemia o hipocomplementemia como marcadores de una posible
vasculitis sistémica.

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