4 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Y EDA (1).pptx

ENFERMEDAD
INFLAMATORI
A INTESTINAL

ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
INTESTINAL
Enfermedad que agrupa trastornos
de etiología desconocida, que se
asocian a una alteración de la
respuesta inmune anómala
Producen lesiones de profundidad y
extensión variable en el intestino.
Curso crónico
No tienen tendencia a la curación y
cuyo curso evolutivo es difícil de
predecir.
Beltrán, B., Sáez-González, E., Mateos, B., & Moret, I. (2020). Enfermedad inflamatoria del tracto intestinal. Colitis ulcerosa. Medicine-Programa de Formación
Médica ContinuadaAcreditado, 13(11), 591-602.

Enfermedad
Inflamatoria Intestinal
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Colitis inclasificable

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Definiciones en enfermedad inflamatoria intestinal
Brote Periodo en el que un paciente con EICI padece síntomas y signos dependientes de la
reactivación de su proceso inflamatorio
Gravedad Intensidad del brote que determina con frecuencia los síntomas y signos y cuya
valoración serealizará coníndicesclínicos,marcadoresbiológicos odatos
morfológicos
Remisión Disminución (denominada remisión parcial o, en ensayos clínicos, respuesta) o
desaparición (remisión completa) de los síntomas y signos de la enfermedad
Enfermedad quiescente Término utilizado en situaciones de remisión prolongada, especialmente en el caso
de la CU
Curación mucosa Situaciónenla que,ademásde noexistir actividad clínica, seconstatala
desaparición de las lesiones intestinales mediante endoscopia

COLITIS ULCEROSA
Proceso inflamatorio crónico del colon
Inflamación continua de la mucosa
Afecta al recto, en continuidad, al
colon
Variabilidad en la extensión afecta
que condiciona supatrón clínico

COLITIS ULCEROSA
Clasificación de Montreal de la colitis ulcerosa
Extensión E E1 Proctitis ulcerosa: Afectación limitada al recto, (15-18 cm
distales del colon).
E2 Colitis izquierda odistal: Afectación distal al ángulo
esplénico
E3 Colitis ulcerosa extensa/pancolitis. Afectación proximal al
ángulo esplénico
Gravedad
(severity) S
S0 Remisión clínica, asintomático
S1 Leve. Cuatro o menos deposiciones al día, con o sin sangre,
ausencia de síntomas sistémicos y ausencia de marcadores
clásicos de inflamación
S2Moderada. Cinco o másdeposiciones diarias, pero con
mínimos signos de afectación sistémica
S3Grave. Al menosseisdeposiciones diarias, taquicardia de
másde 90 lpm. Temperatura de másde 37,5ºC, hemoglobina
< 10,5 g/100 ml y VSG mayor de 30 mm/h

COLITIS ULCEROSA
MECANISMOS ETIOP
A
TOGÉNICOS
Interacción entre el huésped
y el medio ambiente
Microbiota intestinal
Sistema inmunitario
Genética
ambientales
Beltrán, B., Sáez-González, E., Mateos, B., & Moret, I. (2020). Enfermedad inflamatoria del tracto intestinal. Colitis ulcerosa. Medicine-Programa de Formación Médica
ContinuadaAcreditado, 13(11), 591-602.
Factores
específicos)

COLITIS ULCEROSA
MANIFEST
ACIONES CLÍNICAS
Síntomas digestivos
Diarrea o heces < consistencia
por más de 4-6 semanas.
Síndrome rectal: heces líquidas +
sangre y moco, urgencia, tenesmo
rectal y pujos, incontinencia anal
Colitis izquierda: estreñimiento
Rectorragia, proctitis
Síntomas sistémicos
Anorexia, náuseas, vómitos, ↓
peso, anemia o ferropenia
Manifestaciones extraintestinales:
artropatía axial o periférica,
epiescleritis y eritema nodoso.
Enfermedad activa extensa:
fenómenos tromboembólicos
Afectación psicosocial

COLITIS ULCEROSA
FORMAS DECOMIENZO
Brote leve o moderado
R
emisión
Enfermedad en curso silente
Brote repentino (20%)
Mayor gravedad
Intensidad de afectación y evolución más
tórpida
Brote de colitis aguda grave (15%)
Criterios de Truelove-Witts:
+ de 6 deposiciones/ día con sangre,
fiebre, taquicardia, anemia (Hb <10,5
g/dl) y VSG > 30 mm/h

COLITIS ULCEROSA
COMPLICACIÓN
Megacolon tóxico
Dilatación total o segmentaria del colon,
no obstructiva, >6 cm de diámetro y con
toxicidad sistémica.
Estado general grave, dolor abdominal,
fiebre, taquicardia, leucocitosis y diarrea
con sangre.

COLITIS ULCEROSA
DIAGNÓSTICO
Endoscopia
P
atrón oro
Establecer el diagnóstico, definir extensión y gravedad,
monitorizar respuesta terapéutica, detectar displasia y
proporcionar tratamiento específico

COLITIS ULCEROSA
DIAGNÓSTICO
BIOMARCADORES
Proteína
C
reactiva
Calprotectina
Marcadores biológicos
objetivos quese
correlacionen con la
actividad clínica,
endoscópica e histológica

COLITIS ULCEROSA
DIAGNÓSTICO

COLITIS ULCEROSA
VALORACIÓN DELAGRA
VEDAD CLÍNICA
YACTIVIDAD INFLAMATORIA
ÍNDICESDE
ACTIVIDAD CLÍNICOS,
ENDOSCÓPICOS E
HISTOLÓGICOS
Índice de
T
ruelove-Witts
Mayo Clinic
Score
Cuantificar el
grado de
afectación
inflamatoria
Útilescomo
herramienta de
medida
consensuada en
los ensayos
clínicos
Valoran la
eficacia
terapéutica

COLITIS ULCEROSA
VALORACIÓN DELAGRA
VEDAD CLÍNICA
YACTIVIDAD INFLAMATORIA
E
sel másutilizado en los
ensayos clínicos
Se considera curación de
las lesiones una puntuación
endoscópica de 0 o 1
Una puntuación de 0 ofrece
másbeneficios clínicos a
largo plazo

COLITIS ULCEROSA
TRA
TAMIENTO
Aminosalicilatos
Fármacos que contienen en su
estructura la molécula del ácido
5-aminosalicílico (5-ASA o
mesalazina)
Inducción de la remisión,
mantenimiento
EA: hipersensibilidad
(neumonitis, miocarditis) y nefritis
intersticial
Sulfasalazina:
Inducción: 4 g/día fraccionada 2-3
tomas
Mantenimiento: 2 g/día

COLITIS ULCEROSA
TRA
TAMIENTO
Corticoides
Deprimera línea para el control de los
brotes moderados-graves
EA: Agudos (HTA, hipercolesterolemia,
retención hídrica, acné, ↑ de vello,
redistribución de grasa, intolerancia HC,
leucocitosis, insomnio, labilidad
emocional.
EA Crónicos (miopatía, neuropatía,
infecciones, catarata, glaucoma, necrosis
avascular ósea, atrofia suprarrenal,
retraso del crecimiento y pérdida de
DMO
Prednisona:
Moderado: VO 1 mg/kg al día
Grave: IV
R
emisión: R
educir dosis

COLITIS ULCEROSA
TRA
TAMIENTO
Inmunomoduladores clásicos
Inmunosupresores (IMS), principalmente
tiopurinas (AZA)
Mantenimiento de la remisión clínica
EA: intolerancia digestiva, pancreatitis
aguda y el síndrome pseudogripal,
mielotoxicidad y la hepatotoxicidad
Azatioprina
2-2,5 mg/kg

COLITIS ULCEROSA
TRA
TAMIENTO
Fármacos biológicos
de gran tamaño
por proteínas
por organismos
Moléculas
formadas
producidas
vivos
Anti-TNF: bloqueo del TNF
Respuesta clínica, cicatrización
endoscópica, ↓
hospitalizaciones y
de
de
requerimientos de cirugía.
Inducción y mantenimiento de la
remisión
Infliximab:
5 mg/kg, 10 mg/kg
Inducción: 0, 2 y 6 sem
Mantenimiento: cada 8 semanas

Proceso inflamatorio intestinal
respuesta inmune
Por una
inapropiada
Que puede afectar a cualquier parte
del tubo digestivo.
Afectación inflamatoria transmural y
parcheada
ENFERMEDAD DECROHN
Bastida, G., Garrido,A., Valero, E., & Del Pozo, P. (2020). Enfermedad de Crohn. Medicine-Programa de Formación Médica ContinuadaAcreditado, 13(11), 603-612.

ENFERMEDAD DECROHN
CLASIFICACIÓN
Clasificación de Montreal en la enfermedad de Crohn (2005)
Edad (age) Localización (location) Comportamiento (behaviour)
A1: < 16 años L1: ileal (30%) B1: no estenosante, no
penetrante
A2: 17-40 años L2: cólica (25%) B2: estenosante
A3: > 40 años L3: íleo-cólica (40%) B3: perforante
L4: tracto superior (5%) p: enfermedad perianal

ENFERMEDAD DECROHN
MANIFEST
ACIONES CLÍNICAS
Diarrea crónica (80%)
+ de 4-6 semanas
Por alteraciones de la motilidad,
fenómenos exudativos por destrucción de
la mucosa, sobrecrecimiento bacteriano o
malabsorción de sales biliares.
Dolor abdominal (70%)
Localización y características
diversas
Localización másfrecuente: FID
Estenosis ileal: tipo cólico (60- 90
minpostprandial, calmaluego de
borborigmos y expulsión de gases,
náuseascon o sin vómitos
Localización cólica: dolor referido
a hemiabdomeninferior,
estreñimiento

ENFERMEDAD DECROHN
MANIFEST
ACIONES CLÍNICAS
Pérdida de peso (50%)
• Asociada a desnutrición (catabolismo
por la inflamación, malabsorciónde
nutrientes)
• Debilidad, malestar general y fatiga
Anorexia, náuseaso vómitos
• Niños: retraso en el crecimiento y
maduración sexual
Fiebre
• Brotes: bajo grado
• Complicación infecciosa: persistente,
picos
Rectorragia
• No es tan frecuente
• Ulceraciones en la mucosa del
colon o íleon
Fatiga
• Síntoma altamente prevalente
• Secundaria a la alta prevalencia
de depresión y ansiedad

ENFERMEDAD DECROHN
MANIFEST
ACIONES EXTRAINTESTINALES
Articulares
• Artritis periférica
• Artritis axial
• Artralgias, entesitis, tendinitis, periostitis,
osteopatía hipertrófica, lesiones
granulomatosas articulares
Dermatológicas
• Pioderma gangrenoso
• Eritema nodoso
• Síndrome de Sweet
• Manifestaciones orales: estomatitis
aftosa
Oculares
• Epiescleritis
• Escleritis
• Uveítis
Hepatobiliares
• Colangitis esclerosante primaria
Osteopatía metabólica
• Osteopenia
• Osteoporosis
Enfermedades tromboembólicas
• T
romboembolismo venoso

ENFERMEDAD DECROHN
ENFERMEDAD PERIANAL
Erosiones superficiales
R
eplieguescutáneos (más frecuente)
Fisura
Fístula (2da frecuente): crónicas e
indoloras
Absceso: dolorosas, fiebre, orificio
fistuloso externo con signos inflamatorios
Estenosis anal
Lesiones múltiples
Localización atípica
E
scasa sintomatología

ENFERMEDAD DECROHN
HISTORIA NA
TURALDELAENFERMEDAD
Curso clínico variable
20% recaerá anualmente.
A los 20 años del diagnóstico, ½ de
pacientes habrá desarrollado
complicaciones penetrantes (fistulizantes) y
1/3 estenosis.

DIAGNÓSTICO
Adecuada historia clínica (hábitos, antecedentes)
Hemograma, perfil bioquímico completo (iones, función renal
y hepática), proteína C reactiva (PCR) y ferrocinética.
Vitamina B12, ácido fólico, las hormonas tiroideas,
anticuerpos antitransglutaminasa
Calprotectina fecal
Estudios microbiológicos
ENFERMEDAD DECROHN

DIAGNÓSTICO
Colonoscopia con ileoscopia y toma de
biopsias
Método diagnóstico de elección
ENFERMEDAD DECROHN
Cápsula de intestino delgado
Alta sospecha e ileocolonoscopia normal, sin
síntomas obstructivos

DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD DECROHN
Enterorresonancia magnética
Gran precisión diagnóstica, valoración
transmuralde la pared (extensión),
complicaciones penetrantes, visualización de
órganos extraintestinales
De elección en pacientes con estenosis
establecida

DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD DECROHN
Ecografía abdominal (Doppler y/o con
contraste)
Técnica sencilla, permite valorar actividad y
extensión en manos expertas
Enterotomografía computadorizada
Mismo rendimiento que RM
Urgencia: sospecha de complicación, la prueba
de elección

TRA
TAMIENTO
ENFERMEDAD DECROHN
Objetivos terapéuticos en la enfermedad de Crohn (EC) propuestos por parte de la Organización
Internacional para el Estudio de Enfermedades Inflamatorias Intestinales (IOIBD)
1. Clínicos
La resolución del dolor abdominal y la normalización del hábito intestinal deben ser el objetivo
2. Endoscópicos
La ausenciade ulceraciónes el objetivo La resoluciónde los síntomas por sí solano es un objetivo
suficiente La curación de la mucosase recomendó como objetivo terapéutico en la práctica clínica, porque
se asocia con mejores resultados tanto en estudios de cohortes como en ensayos controlados aleatorios
3. Histológicos
La remisión histológica no esun objetivo, ya que no hay datos para recomendar la remisión histológica
como objetivo en la EC en la práctica clínica
4. Imagen
Cuandola endoscopianopuedeevaluar adecuadamentela inflamación,la resoluciónde la inflamación
por imagen transversal esunobjetivo
5. Biomarcadores
LosbiomarcadoresdisponiblesqueincluyenPCRy calprotectina fecal nosonobjetivos,sonmedidas
complementarias de inflamación El fracaso de la PCRo la normalización de la calprotectina fecal debe
provocar una evaluación endoscópica adicional, independientemente de los síntomas
6. Resultados centrados en el paciente: PRO(patient reported outcome)
ElPROprimario para la ECdebe ser la resolución del dolor abdominal y la normalización del hábito
intestinalElPROdefinitivo esla normalizaciónde la calidad de vida (encomparacióncon antes del inicio
de la enfermedad) queselogra a travésde la resolución de los síntomas y la inflamación Losobjetivos
del tratamiento deben adaptarse y acordarse con cada paciente
Controlar la
inflamación
OBJETIVO

TRA
TAMIENTO
ENFERMEDAD DECROHN
Brote leve
Ileocecal: budesonida 9 mg/día por 8
semanas.
Cólica: mesalazina 4 g/día, prednisona VO
1 mg/kg/d

TRA
TAMIENTO
ENFERMEDAD DECROHN
Brote moderado
Ileocólica: corticoides orales de acción tópica,
sistémicos con descenso progresivo de la dosis entre
8 y 12 semanas

TRA
TAMIENTO
ENFERMEDAD DECROHN
Brote grave
Hospitalización
endovenosos:
1 mg/kg al
Corticoides
metilprednisolona
día.
Fármacos biológicos (infliximab
adalimumab, ustekinumab y
vedolizumab)

TRA
TAMIENTO
Antibióticos
Manejo de la EPA
Complicaciones infecciosas y
Sobrecrecimiento bacteriano.
ENFERMEDAD DECROHN

ENFERMEDADINFLAMATORIA INTESTINAL
al. Colitis ulcerosa. Medicine-Programa de Formación
Beltrán, B., Sáez-González,
Médica Continuada Acreditado
E., Mateos, B., & Moret, I. (2020). Enfermedad inflamatoria del tracto intestin
, 13(11), 591-602.
SOSPECHACLÍNICAY DIAGNÓSTICO
Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Datos clínicos • Síntomas sistémicos: astenia, adelgazamiento, fiebre
• Diarrea de volumen mayor
• Predomina el dolor abdominal
• Masa en la exploración
• Enfermedad perianal
• Diarrea sanguinolenta (rectorragia)
• Deposicionesde menor volumen y
numerosas
• Tenesmo. Síndrome rectal
• Síntomas generales solo en casos
graves
Datos endoscópicos • Cualquier tramo del tracto gastrointestinal,
frecuente afectación ileo cólica
• El recto no suele estar afectado
• Mucosa sana interpuesta entre lesiones (segmentaria)
• Mucosa con aspecto de empedrado
• Úlceras serpiginosas o profundas Estenosis frecuente
• Aftas
• Recto casi siempre afecto, luego
se extiende proximal
• Rara afectación ileal (ileítis por reflujo)
• Afectación más típica continua
• Superficie mucosa granular con úlceras
superficiales
• Hiperemia, friabilidad, erosiones
• Úlceras solo en casos graves
Datos histológicos • Afectación transmural, más allá de la mucosa
• Afectación parcheada
• Agregados linfoides
• Granulomas (40%)
• Fibrosis
• Neutrofilia de lámina propia
• Limitada a mucosa
• Afectación difusa
• Abscesos crípticos
• Depleción de mucina y de
células caliciformes
• Distorsión de la arquitectura

Diarrhoia: Fluir a través
de. (síntoma)
P
eso de la deposición
no formada >250g
en 24 horas
Aumento del contenido
liquido de las
deposiciones
Aumento de la
frecuencia (+3 veces al
día)
ACUÑA, R. (2015). Diarrea aguda. Revista médica Clínica las condes, 26(5), 676-686.
DIARREA

DIARREA
Clasificación
Aguda
2 semanas
Persistente
2 a 4 semanas
Crónica
>4 semanas –
continua
8 semanas –
intermitente
Duración

Hay mayor información en población pediátrica.
Enpaíses con mejores registros se estima 0,6
episodios por individuo/año.
E
stados Unidos: norovirus50% de los brotes de
diarrea
DIARREAAGUDA
EPIDEMIOLOGÍA

Del
huésped
Del agente
(inóculo)
Bajo: 100-500
Moderado: 1000-
100000
Alto: >100000
Edades extremas
Inmunocomprometidos
Uso de IBP
DIARREAAGUDA
F
ACTORES DERIESGO
Ambiente

Vibrio cholerae, norovirus, Giardia lamblia, cryptosporidium sp.
Salmonella, Campylobacter
, Shigella, S. aureus
Ecoli enterohemorrágica y enteroinvasiva.
Vibrio cholerae, Vibrio parahemolítico, Salmonella.
Salmonella, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, S.aureus,
Cryptosporidium
Listeria sp.
Salmonella sp., Shigella
DIARREAAGUDA
F
ACTORES DERIESGO Alimentos involucrados:

Casas de acogida: Shigella, Campylobacter, Clostridium difficile, Giardia Lamblia,
Crytosporidium, agentes virales.
Hopsitales y antibióticos: Clostridioides difficile y quimioterapia.
Piscinas: Giardia lamblia y Cryptosporidium sp.
Viajes (diarrea del viajero): depende de epidemiología local
DIARREAAGUDA
F
ACTORES DERIESGO T
ransmisión de persona a persona:

Clasificación
Infecciosas
Virales, bacterianas,
parasitarias.
No infecciosas
Intoxicaciones alimentarias,
fármacos.
Desde el punto de vista
etiológica

Clasificación
Infecciosas
-Bacterias: E coli enterotoxígena,
B cereus
, S. Aureus
, V cholerae
- Virus: Norovirus, Rotavirus, Adenovirus
- Parasitarias: G. lamblia, E.histolytica
No infecciosas
- Fármacos: Antibióticos, antiarritmicos,
antihipertensivos, laxantes, IBP,colchicina
- Tóxicos: Alcohol, pesticidas
- Alergias alimentarias, inflamatorias
Causas de Diarrea
Aguda Sin Fiebre

Clasificación
Osmótica
Presencia
substancias
absorbibles en el
(lactulosa,
lumen
sorbitol)
Secretora
de Secundaria a
no toxinas bacterianas
que ↓
la absorción o
↑ la secreción (V.
cholerae)
Inflamatoria
Daño de la mucosa
por inflamación o
isquemia (Shigela).
EII
Colitis isquémica.
Alteración de la motilidad con
aumento del peristaltismo
Síndrome de intestino
irritable,
hipertiroidismo
Desde el punto de
vista del mecanismo
de producción

Constituye el 90% de las
causas de diarrea
E
suna inflamación y/o
disfunción del intestino
producida por un
microorganismo o sus
toxinas.
Los agentes infecciosos
involucrados pueden ser
virus, bacteriaso parásitos
Primeras causas de
morbilidad mundial y una
de lasprimeras causas de
mortalidad en países
subdesarrollados.
Losdatos epidemiológicos
son escasos, pueses un
procesofrecuente y la
mayor parte de lasveces
autolimitado.
DIARREAAGUDA INFECCIOSA

Alteración del
equilibrio
hidroelectrolítico a
nivel del intestino
delgado proximal.
Destrucción de la
mucosa ileal o
colónica.
P
enetración del
patógeno a través
de la mucosa hasta
el sistema
reticuloendotelial.
El cuadro diarreico se produce como consecuencia de
la interacción de entre el patógeno y el huésped que
altera la fisiología gastrointestinal por alguno de los
tres mecanismossiguientes:
DIARREAAGUDA
FISIOPATOLOGÍA

DIARREAAGUDA
FISIOPATOLOGÍA

• Causa más frecuente de diarrea infecciosa
bacteriana (10-50%).
• Periodo de incubación: 12 a 48 horas.
• Clínica: 8-15 deposiciones al día, abundantes y
liquidas, acompañadas de dolor abdominal difuso,
náuseas, vómitos, fiebre y sensación de mal estar
general.
• Duración de 3 a 6 días
Salmonella
• Mecanismoes invasivo.
• Transmisión:persona a persona a través de agua o
alimentos.
• Periodo de incubación: 1-3 días
• La clínica secaracteriza por diarrea acompañada
de dolor abdominal tipo cólico y fiebre.
Shigella
DIARREAAGUDA
ETIOLOGIA BACTERIANA

• Mecanismo es invasivo.
• Suele afectar a niños menores de 2 años.
• P
eriodo de incubación: 2-5 días
• Elreservorio es animal y setransmite a la persona por la
ingesta de alimentos contaminados.
• Clínica:diarrea acuosa,enocasionesacompañada de
fiebre o dolor abdominal y de pocos días de duración.
Campyloba
c ter
• Debida a la ingesta de la enterotoxina producida
en alimentos y salsas (mayonesa).
• Periodo de incubación: < 12 horas.
• Clínica: diarrea acuosa acompañada de dolor
abdominal difuso, náuseas, vómitos y en muy
escasas ocasiones aparece fiebre.
Staphylococcu
s aureus
DIARREAAGUDA

• La bacteria coloniza el intestino delgado y
posteriormente produce una toxina.
• Periodo de incubación: <1d – 5d
• Puede dar lugar a la situación de portador asintomático.
• Clínica: diarrea leve, o clínica clásica de diarrea acuosa
intensa, sin fiebre y acompañada de leve dolor
abdominal.
• Casos graves: calambres musculares, shock hipovolémico.
Vibrio
Cholerae
• Responsable de menos del 1% de las diarreas agudas
de causa infecciosa.
• Mecanismo invasivo tras la ingesta de alimentos (lácteos
o carnes).
• Periodo de incubación: 1d – 7d
• Clínica: diarrea liquida acompañada de fiebre y dolor
localizado en fosa ilíaca derecha que puede ser muy
similar clínicamente a la apendicitis aguda.
Y
ersinia
DIARREAAGUDA

• Mecanismo invasivo, por colonización o producción de
enterotoxinas.
• Puede producir: diarrea del viajero.
• Periodo de incubación: 3-8d
• Clínica: dolor abdominal y diarrea quecomienza
siendo acuosa y posteriormente sanguinolenta (colitis
hemorrágica generalmente sin fiebre).
• Causa frecuente de lesión renal en niños y también en
adultos jóvenes.
E
. Coli
• Principal causa de colitis, primera causa de diarrea
nosocomial (adultos mayores hospitalizados e
internados en residencias)
• Mecanismo: toxinas que se adhieren a la mucosa del
colon.
• Clínica: diarrea asociada a una colitisinespecífica
dolor abdominal, náuseas,vómitos,febrícula y
aparición de leucocitosis en el hemograma.
Clostridioide
s difficile
DIARREAAGUDA

Complicaciones
Megacolon
tóxico
P
erforación
Colonica
Hipoalbuminemia
P
ersistencia de
la diarrea
durante

• Principal causa de gastroenteritis aguda.
• T
ransmisión: vía oral
• Mecanismoes invasivo.
• Periodo de incubación: 2d
• Clínica: diarrea aguda intensa acompañada de
náuseas y vómitos autolimitados.
• 20-40 % manifestaciones extraintestinales la otitis
Rotavirus
• Muy contagioso.
• Causa más frecuente de brotes epidémicos dentro del
ámbito familiar, laboral y/o escolar.
• Transmisión: vía fecal-oral.
• Clínica: similar a la descrita previamente y suele
acompañarse de cefalea.
VirusNorwalk
90% de las diarreas agudas infecciosas.
DIARREAAGUDA
ETIOLOGIA VIRAL

DIARREAAGUDA
ETIOLOGIA P
ARASITARIA
Comensal del intestino grueso
T
ransmisión: fecal oral
Incubación: 7 y 15 d
Clínica: asintomática (E. dispar), crónica (síntomas digestivos sin cuadro
disentérico), aguda: colitis amebiana disentérica (Evacuaciones intestinales
abundantes, blandas, moco y sangre, pujo, tenesmo, dolor abdominal
retortijón), fulminante (forma gangrenosa), absceso amebiano hepático,
pleuropulmonar, Pericarditis amebiásica, Amibeasis perforada, Ameboma,
Apendicitis amebiana
Entamoeb
a
histolytica
• T
ransmisión: fecal oral
• Localización: duodeno y yeyuno
• Incubación: 15 d
• Clínica: asintomática, Giardiasis aguda (diarrea acuosa, esteatorrea,
olor fétido, náuseas, dolor abdominal, perdida de peso), crónica
(diarrea persistente, dolor abdominal, náusea, vómito, flatulencia,
malabsorción, desnutrición)
Giardia lamblia

DIARREAAGUDA
ETIOLOGIA P
ARASITARIA
Hábitat primario: colon
Incubación: 15 d
• Clínica: asintomática, Aguda (Dolor cólico en retortijón, rectitis, pujo,
tenesmo,deposición disentérica, mocoy sangre,vomito,deshidratación),
Crónica (dolor cólico, deposiciones mucosasy sanguinolentas)
Balantidiumcoli
• Zoonosis, 5ta causa de diarrea en niños, VIH, SIDA
• Transmisión: fecal oral, persona a persona
• Localización: yeyuno
• Incubación: 3-12 d
• Clínica: Inmunocompetentes (asintomáticos, diarrea acuosa con moco y
sangre, dolor abdominal, deshidratación, fiebre, cefalea, anorexia),
Inmunocomprometidos (cuadro más grave, de larga duración, diarrea
crónica, enf debilitante, deshidratación, malabsorción, diseminación
Cryptosporidiu
m spp.

DIARREAAGUDA
ETIOLOGIA P
ARASITARIA
Localización: intestino delgado
Incubación: 4-8 sem
Clínica: Intestinal (irritación mecánica, dolor abdominal difuso,
diarrea, meteorismo, náusea y vómito, síndrome de oclusión
intestinal), respiratoria (tos, expectoración, fiebre, eosinofilia, sd
de Loeffler), síntomas neurológicos, anorexia, ↓utilización de
HC, G y P
, colecistitis, colelitiasis, absceso hepático
Ascaris
lumbricoides
• Localización: colon
• Incubación: 2 meses- 2 años
• Clínica: Leve (Asintomática), moderada (dolor tipo cólico,
cólico,
diarreas ocasionales), grave (disentería, dolor
desnutrición, prolapso de la mucosa rectal)
T
richuristrichiura

DIARREAAGUDA
ETIOLOGIA P
ARASITARIA
T
ransmisión: directa
Incubación: 2-8 semanas
Clínica: Leve (asintomática), por acción mecánica (
salida y entrada del ano, prurito, sensación de
cuerpo extraño, excoriaciones de la piel), vulvitis,
vaginitis, escozor genital
Oxyuris
vermicularis
o Enterobius
vermicularis
• Localización: yeyuno
• Incubación: 8-12 sem
• Clínica: Salida de proglótides= Prurito anal,
dolor abdominal, retortijones, meteorismo, náusea
T
aenia solium
, T
.
saginata

Viajes
recientes
Ingesta de fármacos
8 semanas previas
P
eríodo de
incubación
Forma de
comienzo de la
enfermedad
Hospitalizaciones
recientes
Actividad
laboral
Antecedentes
epidemiológicos
DIARREAAGUDA
CLÍNICA
Edad
Síntomas
acompañantes
Hábitos sexuales Enfermedades
de riesgo concomitantes
Tipode
alimentos
consumidos
Características de
lasdeposiciones:
acuosas, sangre,
moco, grasa,
frecuencia,
horario,
compromiso
general

• Valoración de la gravedad: signos de
depleción de volumen (tensión arterial,
pulso, ortostatismo, sequedad de las
mucosas, llenado capilar)
• T
emperatura 38,3ºC
• Exploración abdominal: RHA, puntos
sensibles, rebote, masas palpables
• T
acto rectal para evaluar lascaracterísticas
de las heces
Examen físico
DIARREAAGUDA
CLÍNICA

DIARREAAGUDA
CLÍNICA
Hallazgo Patógeno
Diarrea sanguinolenta ECTS,Shigella, Salmonella, Campylobacter, Entamoeba histolytica, Vibrio nc,
Yersinia, , Balantidium coli, Plesiomonas, citomegalovirus, adenovirus
Fiebre alta No muy discriminatorio. Temperaturas más altas sugieren una
etiología bacteriana o E.histolytica.
STEC no fiebre
Dolor abdominal STEC, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Vibrio no
cholera, C. difficile
Dolor abdominal intenso, heces
sanguinolentas, fiebre mínima o
nula
STEC, Salmonella, Shigella, Campylobacter, y Yersinia enterocolitica
Dolor abdominal y fiebre persistente Y. enterocolitica and Y. pseudotuberculosis
Náuseas y vómitos ≤ 24 h Staphylococcus aureus o Bacillus cereus
Diarrea y dolor abdominales 1-2 d Clostridium perfringens o B. cereus
Vómitos y diarrea sin sangre < 2 a 3
d
Norovirus
Shane,A. L., Mody, R. K., Crump, J. A., Tarr, P. I., Steiner, T. S., Kotloff, K., ... & Cantey, J. (2017). 2017 Infectious Diseases Society of America clinical practice
guidelines for the diagnosis and management of infectious diarrhea. Clinical Infectious Diseases, 65(12), e45-e80.

DIARREAAGUDA
MANIFEST
ACIONESASOCIADAS
Hallazgo Patógeno
Eritema nodoso Yersinia, Campylobacter, Salmonella, Shigella
Glomerulonefritis Shigella, Campylobacter, Yersinia
Sd. Guillain-Barré Campylobacter
Anemia hemolítica Campylobacter, Yersinia
Sd. Hemolítico urémico STEC,Shigella disenteriae serotipo 1
Nefropatía por IgA Campylobacter
Artritis reactiva Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, rarely Giardia, and Cyclospora
cayetanensis
Sd. De intestino irritable
postinfeccioso
Campylobacter, Salmonella, Shigella, STEC, Giardia
Meningitis Listeria, Salmonella ( ≤3 meses)
Perforación intestinal Salmonella Typhi, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Entamoeba histolytica
Sd. de Ekiri (letal, encefalopatía tóxica)
y/o convulsión
Shigella

Analítica sanguínea:
-Hemograma, bioquímica e
iones
-Valorar la repercusión
clínica del cuadro.
Examen en frescode
heces:
- Estudio macroscópico:
presencia de moco, sangre
o pus
- Estudio microscópico:
presencia de leucocitos
(diarrea enteroinvasiva o
inflamatoria).
- Sy E
: 20-90%
Coprocultivo
-Todo paciente que
requiera ingreso.
-Cuadro clínico de diarrea
intensa (sangre en las
heces, dolor abdominal y
fiebre)
-Salmonellasp.,Shigella sp.,
E. coli, Yersinia y
Campylobcter.
Detecciónde lactoferrina
en heces:
-Sensible, < específica
para determinar diarrea
inflamatoria.
-Calprotectina fecal: alta
correlación con la diarrea
bacteriana comparada con
la lactoferrina y SOH.
DIARREAAGUDA
PRUE
B
AS COMPLEMENTARIAS
• Inmunodepresión
• Gravedad (diarrea
sanguinolenta con pus o
persistente, fiebre)
• Brote epidémico por
germen enteroinvasivo

Parásitos en heces:
-Inmigrantes recientemente
llegados.
-Turistas procedentes de
países endémicos (África
tropical, Asia y América
Latina).
- No se realiza en el
momento agudo
(intermitentes o crónicos)
Protozoos:
En diarrea persistente de
viajeros que han consumido
agua de dudosa
higienización (Giardia y
Cryptosporidium)
T
oxina de C. difficile:
- Pacientes que 2 meses
previos a la aparición del
cuadro hayan recibido
tratamiento con antibióticos,
quimioterapia o antiácidos;
-Pacientes
institucionalizados.
Colonoscopia:
- Alta sospechade colitis
pseudomembranosa
- Descartar un germen
oportunista en un paciente
inmunodeprimido
- Descartar enfermedad
inflamatoria intestinal.
DIARREAAGUDA
PRUE
B
AS COMPLEMENTARIAS

Pruebasfecales
basadas en biología
molecular
Actualmente se dispone
de estudios basados en
PCR que ofrecen
pruebas combinadas
en una sola muestra
para detectar múltiples
enteropatógenos.
Ventaja: mejora la
sensibilidad poniendo
el foco en los genes, y
el resultado se obtiene
en pocas horas
bacterias
Detectar ADN de
que
transitoriamente
colonizan el intestino en
pacientes que están
enfermos por otras
causas.
DIARREAAGUDA
DIAGNÓSTICO

La
sigmoidoscopía
flexible y
colonoscopia total
Valorar C. difficile,
síndrome disentérico
La
endoscopia
digestiva alta
Infección por Giardia
lamblia
Etapas iniciales de
enfermedad celíaca.
Radiografía Simple de
Abdomen y Tórax
• Criterios de gravedad para
descartar megacolon o íleo
paralítico.
La tomografía axial
computada
Mostrar engrosamientos
parietales u otros
cambios en casos de
isquémica,
o
colitis
hemorrágica
inflamatoria.-
DIARREAAGUDA
DIAGNÓSTICO

Salmonella enterica,
Shigella spp,
Campylobacter spp
Coprocultivo
Yersinia enterocolítica Coprocultivo en medios especiales
E. Coli productora de
toxina Shiga
Coprocultivo para E.coli O157:H7, inmunoensayo
para shiga
V. cholerae Coprocultivo en medio con TCBS
Clostridioides difficile Prueba de amplificación de ácido nucleico, Ag
glutamato deshidrogena en heces
DIARREAAGUDA
DIAGNÓSTICO
Bacterias
Rotavirus Detección rápida de antígeno en heces
Adenovirus
enterico
Inmunoensayo enzimático en heces
CMV Histopatológico
Virus
Hemocultivo:
• <3 meses
• Signosde sepsis
• Fiebre entérica
• Inmunocomprometidos
• Condiciones de riesgo
(anemia hemolítica)

Entamoeba
histolytica
Coprológico, Pruebasinmunológicasde materia fecal, PCRenheces
Pruebas serológicas
Biopsias
Cultivos e inoculaciones
Giardia lamblia Coprológico, Pruebasinmunológicasde materia fecal, PCRenheces
Biopsia y endoscopía
Pruebas serológicas
Balantidium coli Coprológico, Cultivo
Rectosigmoidoscopía
Cryptosporidiu
m parvum
Coprológico: Coloración Ziehl Neelsen modificado
nmunoensayo fluorescente directo
Biopsia
Estudios serológicos
Ascaris lumbricoides Coprológico: Microscópicamente: huevos, recuento de huevos: intensidad de
infección
Rx simples de abdomen: Presencia de Áscaris
Trichuris trichiura Coprológico: identificación de loshuevos,recuentosde huevos
Rectosigmoidoscopía
Oxyuris vermicularis Cinta engomada transparente (método de Graham)
Taenia solium
/Taenia
saginata
Visualización de proglótides/huevos en heces.
Detección de coproantígenos
DIARREAAGUDA
DIAGNÓSTICO
P
arásitos

Resuelve en 2 o 3 días sin ningún tratamiento específico
Dieta BRAT(banana, arroz, compota manzana y tostada)
Salesde rehidratación oral: sedeben indicar enausenciade
vómitos. 2 L/d
Las bebidas isotónicas que utilizan los deportistas (Gatorade®) son
pobres en sodio
Losantiespasmódicos deben usarse prudentemente al igual que los
antipiréticos
Útiles en la población pediátrica
T
erapia antibiótica empírica: en casos especiales (ancianos,
inmunocomprometidos)
DIARREAAGUDA
TRA
TAMIENTO
Fórmula de la
OrganizaciónMundial
de la Salud
1 litro de agua
Azúcar: (27 g) 2
cucharadas;
Sal: (2,6g) ½
cucharadita
Zumo de limón: 1 taza
Bicarbonato: (2,5g) ½
cucharadita
• Objetivo: reponer la
pérdida de fluidos y
prevenir la
deshidratación

Enpacientes con
diarrea moderada a
severa el objetivo es
mantenerla
hidratación y el
equilibrio
hidroelectrolítico y
ácido-base.
El tratamiento de los
síntomas: dolor
abdominal, vómitos,
fiebre
Deben hospitalizarse
aquellos pacientes
con criterios de
gravedad:
DIARREAAGUDA
TRA
TAMIENTO
• T
emperatura >
38,3ºC
• Signosde
hipovolemia
(deshidratación
severa)
• > 6 deposiciones/d
• Dolor abdominal
intenso
• Disentería
• Inmunodeprimido o
comorbilidades
(>70 años,
embarazo,)

cuadro y la incidencia de
portadores crónicos.
Uso empírico: <3 meses
, fiebre
alta, escalofríos, afectación del
estado general y deshidratación
importante, disentería, >65
años
, enfermedad de base o
estado de inmunodepresión.
DIARREAAGUDA
TRA
TAMIENTO
Antibioterapia
No se recomiendan de modo
rutinario: ↑
la duración del
Gérmen Antibiótico
Campylobacter jejuni Azitromicina 500mg VO x3d
Salmonella
enterica Typhi o
Paratyphi
Ciprofloxacina 500mg VO c12h x 7-14d
Levofloxacina 750mg VO QD x 7-14d
Ceftriaxona 2gr IV QD x 7-14d
Shigella Ciprofloxacina 500mg VO c12h o
750mg QD x 3d
Levofloxacina 750mg VO QD x 7-14d
Azitromicina 500mg VO x3d
Vibrio cholerae Doxiciclina 300mg VO DU
Azitromicina 500mg VO x3d
Yersinia
enterocolitica
Ciprofloxacina 500mg VO c12h
TMP-SMX 8mg/Kg/d en 2 dosis
Clostridioides difficile Vancomicina 125mg VO QID x 10d

Régimen Primario
Entamoeba
histolytica
Luminal: Paromomicina 25-35mg/kg/d VO TID por 7 d
Tisular: Metronidazol, 500- 750 mg VO TID por 7-10 d, Tinidazol 2gr
VO por 3 d
Giardia lamblia Tinidazol: 2 gr VO DU
Balantidium coli Tetraciclina 500mg VO QID por 10 días
Cryptosporidi
um parvum
Inmunocompetentes: Nitazoxanida 500mg VO BID x3d
Inmunocomprometidos/VIH: Nitazoxanida 500-1000mg VO BID x14d
Ascaris lumbricoides Albendazol: 400 mg DU
Mebendazol: 100 mg VO BID x 3 d
Trichuris trichiura Mebendazol: 100 mg VO BID x 3 d
Oxyuris vermicularis Mebendazol 100 mg VO DU repetir en 2
sem Albendazol 400 mg VO DU repetir
en 2 sem
Taenia solium Praziquantel: 5-10 mg/Kg DU
DIARREAAGUDA
TRATAMIENTO
Antiparasitarios

DIARREAAGUDA
PREVENCIÓN

Presencia de 3 o
más deposiciones
de consistencia
disminuida al día
Durante
u
n periodo de dos
semanas.
A partir del
tercer día de
ingreso
DIARREAAGUDA NOSOCOMIAL
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA INFECCIOSA
Asociada al tratamiento con antibióticos (alteración de la
microflora intestinal →favorece crecimiento de gérmenes
patógenos facultativos)
Clostridium difficile: mas frecuente
Klebsiella oxytoca
Clostridiumperfringens
Staphylococcus aureus, Salmonella spp

ETIOLOGÍA NO INFECCIOSA
80 % de casos en relación con la administración de fármacos y de nutrición enteral
artificial.
Fármacos
Antibióticos: 25 % de las diarreas agudas inducidas por fármacos
- Estimulación de la motilidad intestinal (macrólidos y ácido clavulánico)
- Malabsorción por alteración del epitelio intestinal (neomicina)
- Producción de colitis segmentaria (penicilinas).
Medida terapéutica: retirar el fármaco, antidiarreicos opiodes o de subsalicilato de
bismuto.
DIARREAAGUDA NOSOCOMIAL
ETIOLOGÍA

DIARREACRÓNICA
MD. DORIS P
ALACIOS

Cuadro
de
más
de
4
semanas
de
duración
↓ de la consistencia de
las heces.
Deposiciones que
causan urgencia o
malestar abdominal
↑en la frecuencia de
estas.
DIARREACRÓNICA
Fernández-Bañares, F., Accarino,A., Balboa,A., Domènech, E., Esteve, M., Garcia-Planella, E., ... & Santos, J. (2016). Diarrea crónica: definición, clasificación y
diagnóstico. Gastroenterología y Hepatología, 39(8), 535-559.
DEFINICIÓN

Deﬁnición
pragmática
Presencia de +3
deposiciones al día líquidas
o blandas
Volumen de heces >
200 g/día de
consistencia
líquida/blanda.
DIARREACRÓNICA
DEFINICIÓN

DIARREACRÓNICA
CLASIFICACIÓN Clasificación
Acuosa
Osmótica: laxantes,
sales
malabsorción HC,
(lactulosa),
biliares
Secretora: Farmacos,
SII, Neoplasias, EII,
endocrinopatías,
vasculitis
Inflamatoria
EII, diverticulitis,
yeyunoileítis
ulcerativa,
enfermedades
infecciosas
Conesteatorrea
Enfermedadesde la
mucosa: celiaquía,
Whipple, giardiasis,
linfoma, Crohn
Síndrome de
intestinocorto
Sobrecrecimiento
bacteriano Isquemia
mesentérica crónica
Síndromes de
maldigestión
Insuficienciaexocrina
del páncreas

ORGÁNICA FUNCIONAL
• Presencia de sangre en heces
• Aparición de fiebre
• Pérdida reciente de peso > 5 kg (sin Sd depresivo)
• Inicio reciente de los síntomas o cambio en características
de estos
• Aparición en edades avanzadas (≥ 50 anos)
• Historia familiar de cáncer o pólipos colorrectales
• Diarrea nocturna
• Diarrea que persiste después del ayuno
• Heces muy abundantes o esteatorreicas
• Peso de heces de 24 h > 400 g/día
• Anomalíasal E
F(palidez cutánea,
hepatoesplenomegalia, adenopatías, masa abdominal,
etc.)
• Presencia de anemia, macrocitosis, hipoprotrombinemia,
hipoalbuminemia u otras alteraciones analíticas (↑VSGo
PCR)
• SOH positiva, calprotectina fecal ↑
• Heces blandas o líquidas de forma continua
o
recurrente sin una causa orgánica aparente.
• Síntomaspor al menos6 mesesy enmás del
75% de las deposiciones en los últimos 3 meses.
• Dolor abdominal que mejora o se
asocia con las heces diarreicas (SII)
• Paciente joven
• Sin síntomas o signos de alarma
• Exploración física normal
• Diarrea leve sin síntomas nocturnos
• Escaso impacto en las actividades cotidianas
DIARREACRÓNICA
CLASIFICACIÓN

Emisión de sangre o pus en heces
Síntomas sistémicos (fiebre persistente o recurrente, ↓
peso), manifestaciones
inflamatorias extraintestinales ( articulares, cutáneasu oculares)
Elevación de reactantes de fase aguda (PCR,VSG, plaquetas)
Calprotectina fecal > 150 mg/kg en 2 determinaciones en ausencia de AINEs
DIARREACRÓNICA
DIAR
R
E
A INFLAMATORIA

Bacteriana (poco
frecuente)
Protozoos Virus (inmunodeprimidos)
• Salmonella • Giardia Norovirus
• Shigella • Cryptosporidium Citomegalovirus
• Yersinia • Blastocystis hominis
• Campylobacter • Entamoeba histolytica
• Aeromones • Diantomoeba
• Escherichia coli
(enteroinvasiva)
• Helmintos (Strongyloides)
• Clostridium difficile
DIAR
R
E
A INFLAMATORIA INFECCIOSA
DIARREACRÓNICA

Entidad patológica Hallazgos anatomopatológicos
Enfermedad celíaca Atrofia de vellosidades
Giardiasis Atrofia, hiperplasia nodular linfoide, infiltrado eosinofílico
Esprúe tropical Enteritis linfocítica a atrofia (subtotal)/ lesión no específica
Esprúe colágeno Enteritis linfocítica a atrofia (banda colágena 10>
um)/lesión específica
Linfoma T asociado a enteropatía Hiperplasia linfoide atípico/ lesión específica
Por fármacos (olmesartán) Enteritis linfocítica a atrofia / lesión no específica
Enfermedad de Whipple Detección macrófagos tinción PASalrededor de
Tropheryma whipplei/ lesión específica
Amiloidosis Amiloide en vasos de la submucosa y
eventualmente en la mucosa /Lesión específica
PORENTE
ROP
ATÍA
DIARREACRÓNICA
Producida por malabsorción de nutrientes
secundaria a lesión del enterocito

• Motilidad anormal: Alteración estructural (estenosis, by-
pass, etc.)
• Motilidad anormal: Alteración funcional
(seudoobstrucción, enteropatía diabética, etc.).
• Incremento de pH en el duodeno o yeyuno
proximal (tratamiento con inhibidores de la
bomba de protones [IBP], gastrectomía, gastritis
atrófica)
PORSOB
R
E
CRECIMIENTO BACTE
R
IANO
DIARREACRÓNICA
Producida por malabsorción de nutrientes, tanto
grasascomo hidratos de carbono.

Causas primarias Causas secundarias De origen incierto
Pancreatitis crónica Enfermedad celíaca y otras enteropatías Diabetes mellitus
Fibrosis quística Gastrectomía - derivación pancreática Síndrome de intestino irritable
Cáncer de páncreas Síndrome de Zollinger-Ellison Insuficiencia renal crónica
Pancreatitis aguda (temporal) Fármacos (octreótido en tratamiento
prolongado)
Obstrucción ductal
Pancreatectomía
Atrofia pancreática senil, atrofia
adquirida
PORINSUFICIENCIA P
ANCREÁTICA
EXOCRINA
DIARREACRÓNICA
Deficiencia de enzimas pancreáticas resulta en malabsorción de
los alimentos ingeridos (grasas), lo que provoca ↓ de la
consistencia de las heces y ↑
del volumen diario

TUMORESNEUROENDOCRINOS
DIARREACRÓNICA
Tumor Síntomas típicos Marcador tumoral
Gastrinoma Síndrome de Zöllinger-Ellison:
úlcera péptica, diarrea,
esteatorrea.
Gastrina
VIPoma Síndrome de Verner-Morrison:
diarrea (> 3 l/día),
hipokaliemia, hipoclorhidria
VIP
Carcinoma medular de tiroides Masa tiroidea Calcitonina
Carcinoide Flushing, Broncoespasmo,
valvulopatía derecha
Serotonina, cininas
Somatostinoma Diabetes mellitus, litiasis biliar,
esteatorrea
Somatostatina
Glucagonoma Erupción cutánea (eritema
migratorio necrosante),
diabetes
Glucagón
Mastocitosis Flushing, urticaria pigmentosa,
dolor abdominal, vómitos
Histamina

DIARREACRÓNICA
DIAGNÓSTICO

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