Este documento describe la anatomía del oído externo y las infecciones del oído externo como la otitis externa. Explica que la otitis externa puede ser difusa o circunscrita y puede ser causada por bacterias o hongos. El tratamiento incluye debridamiento, acidificación del conducto auditivo externo con vinagre u otros productos, y gotas tópicas de antibióticos con o sin esteroides. También se mencionan complicaciones como la celulitis y la otomicosis, así como la otitis externa

1. INFECCIONES DEL OIDO
EXTERNO – OTITIS EXTERNA

2. ANATOMÍA APLICADA
• Oído externo consiste en la aurícula y el CAE.
• Aurícula formada por marco de cartílago elástico, excepto
por lóbulo.
• Glándulas sebáceas y folículos de pelo en la capa
subcutánea de aurícula.
• Tejido adiposo usualmente se restringe al lóbulo.
• Epitelio escamoso queratinizante cubre la aurícula.

3. • El CAE mide aprox 2,5 cm de largo, porción
anterior aprox 6 mm más larga que la posterior.
• 1/3 lateral posee esqueleto cartilaginoso,
folículos de pilosos, glándulas sebáceas y
apócrinas, y tiene epitelio escamoso.
• Cerumen se forma por secreciones
glandulares y epitelio descamado, mantiene
ambiente hidrofóbico y un poco ácido (ph
6.0 a 6.5)

4. • Fisuras en piso de conducto cartilaginoso
(SANTORINI) permite esparcimiento de
neoplasias o infecciones de CAE al tejido
blando que lo rodea.
• Porción ósea tiene un itsmo estrecho,
formado por porción timpánica de temporal.
No tiene capa subcutánea, cubierta por
epitelio escamoso que continua con M.T.

5. • La piel del CAE tiene un mecanismo único que se
limpia solo.
• La capa queratínica descamada migra de forma
centrífuga por el CAE, yendo de porción media a
lateral de canal óseo, y se deposita en porción
cartilaginosa y sale como componente del cerumen.

6. OTITIS EXTERNA
• DEFINICIÓN es la inflamación, típicamente
infecciosa, del CAE.

7. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA:
• Afecta a aproximadamente 4 de cada 1000
niños y adultos anualmente.
• 80% ocurren en el verano, especialmente en
ambiente caliente, húmeno.
• Otros factores predisponenetes: obstrucción de
CAE (estenosis, cerumen, etc), uso de audífono
auditivo, trauma autoinducido, natación,
inmersión en mares, ríos etc

8. • Lasceración piel del conducto auditivo externo

9. • Exostosis de piel del CAE

10. • Bacteriana: se cree que evento inicial es pérdida
de capa hidrofóbica ceruminosa.
• Esto expone el epitelio al agua y otros
contaminantes, llevando a edema y excoriación
de capa epitelial, lo que permite ingreso de
bacterias.
• La infección lleva a respuesta inflamatoria que
lleva a eritema y edema progresivo de capa
epitelial y subcutánea. Esto se asocia con prurito,
dolor y otorrea.
PATOGENESIS

11. • Fúngico: generalmente se consideran
infecciones oportunistas, que ocurren tras tto
de infección bacterial.
• Infección por Cándida se ve en pcts con
ayudas auditivas (hifas blanquecinas)
• Aspergillus puede dar infección más agresiva,
que involucra epitelio y capa subcutánea
(hifas de color oscuro)

13. • Crónica: representa diferentes estados de la enfermedad de
diferentes etiologías:
• OTITIS EXTERNA ALÉRGICA resulta por reacción alérgica
a agentes tópicos, comúnmente a NEOMICINA. Se
manifiesta como erupción maculopapular en piel de
concha y CAE.
• DERMATITIS DE CONTACTO por varios agentes (spray de
pelo, shampoos, ayudas auditivas.
• Otitis externa GRANULAR se cree resultado de infección
crónica de CAE por bacteria y/o hongo. Hay granulación y
excoriación.
• PSORIASIS o dermatitis sistémicas, con seborrea de CAE.
Típicamente resulta en hiperqueratosis y liquenificación
de piel de CAE.

14. • Roland y Stroman evaluaron la microbiología de otitis externa.
• Pseudomona aeruginosa fue la más común, seguido por Staphylococcus.
• Hongos fueron responsables por solo 2% de casos, pero es más prominente en infección
persistente o crónica.
MICROBIOLOGÍA

17. FORMAS CLINICAS
• Se han descrito formas clínicas como:
1. Otitis externa difusa
2. Otitis externa circunscrita (forúnculo del CAE)

18. OTITIS EXTERNA DIFUSA
• Es la inflamación y/o infección generalizada de la piel del CAE, producida por exposición del conducto
al calor, humedad, agua contaminada (de piscina o mar) o trauma local.
• El síntoma principal es el dolor, el tratamiento en general es tópico

19. • Otitis externa difusa

20. OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA
• También llamada forúnculo de CAE.
• Es una infección de un folículo piloso o una glándula sebácea obstruida, se caracteriza por una pústula muy
dolorosa, requiere tratamiento usualmente tópico y muchas veces incisión y drenaje.
• Los antibióticos sistémicos son necesarios en caso de tener una celulitis periauricular o facial asociada

22. • Otalgia es el síntoma asociado más común es infección bacteriana (puede ser severo y
aumenta con manipulación de aurícula y trago.)
• Prurito puede aparecer en infección bacteriana primaria, y en infección Fúngica y en otitis
crónicas.
• Puede haber plenitud aural e hipoacusia.
• Otorrea es más común en infección bacteriana.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

24. • Examen Físico del Conducto Auditivo Externo (CAE) revela:
• CAE eritematoso, c/s descarga.
• CAE edematizado con secreción purulento en infección establecida.
• Acumulación de macerado blanco con hifas, mejor visto en microscopio.
• Acumulación de tapón blanco con detritus negruzco.
• Erupción maculopapular en concha y CAE (alergia)
• Canal engrosado y eritematoso (dermatitis de contacto)
• Tejido de granulación en CAE y en M.T. en infección crónica.

25. • Signo del Trago positivo (+)

26. • Raramente son requeridos
• Cultivo para hongos y bacterias se indican en infección persistente o refractaria,
particularmente en hongos. Antibiograma se basa en sensibilidad esperada a tto sistémico.
• Muestras de otorrea tras administración de agentes tópicos muestran concentraciones
mucho mayores de ATB que las obtenidas tras tto sistémico, incluso 8hs tras tto.
• Organismos “resistentes” a un ATB, pueden ser susceptibles al mismo si se da
tópicamente. (Pseudomonas o Stafilococcus aureus meticilino-resistente).
• Biopsia se hace en casos que no responden a tto apropiado, para excluir malignidad (común
carcinoma de células escamosa), que puede dar otalgia y otorrea.
EXAMENES DIAGNÓSTICOS:

27. TRATAMIENTO

28. • Crucial Debridamiento de CAE para facilitar clerance de
organismo y que tto tópico llegue a su objetivo.
• Si CAE es muy edematoso, un wick de oído puede insertarse,
clásicamente hechos de tiras de algodón, actualmente hay de
merocel (mejor absorción, y disminuye edema).
• Aunque impopular, buenos resultados con empaquetamiento
de CAE con gaza impregnada de ATB.
DEBRIDAMIENTO:

29. • Es tóxico para bacterias (incluido Pseudomona) y
hongos, y trata efectivamente infecciones
tempranas.
• Mezcla casera con partes iguales de vinagre blanco
+ alcohol logra acidificar y secar el CAE.
• Soluciones comerciales de ácido acético (VoSol) o
ácido acético + acetato de aluminio (Domeboro).
• También pueden usarse profilácticamente en
paciente en riesgo (tras nadar).
ACIDIFICACIÓN DE CAE

30. • Siguen siendo el tto de elección de otitis externa.
• Las gotas ideales tienen las siguientes propiedades:
• Cobertura de amplio espectro para bacterias patogénicas.
• Vehículo ácido.
• Sin potencial ototoxicidad, importante en caso de M.T. perforada.
• Sin potencial para reacción alérgica.
• Sin depósito de la gota.
• Bajo costo.
• Esteroide disminuye edema y dolor más rápido
GOTAS ANTIBIÓTICAS

31. • Ciprofloxacino 0.3g + Dexametasona 0.1g
(Cirpodex gotas óticas en 100 ml) aplicar 5 gotas
cada 12 horas por 7 días
• Ciprofloxacino 0.2% + Hidrocortisona 1% (Ciriax
Otic 5 ml) aplicar 3 -5 gotas cada 12 horas por 7
días
• Ciprofloxacino 3mg + Hidrocortisona 10mg
(Proflox HC Ótico al 1%) aplicar 3 -5 gotas cada 12
horas por 7 días
• Ciprofloxacino + Hidrocortisona + Benzocaína
(Sodrimax) aplicar 3 gotas cada 4 horas por 7 días

33. • Al elegir un tto tópico, no hay evidencia que apoye uno sobre otro.
• Una revisión de ttos tópicos por Rosenfeld y col. llego a las siguientes conclusiones:
• ATB tópicos y gotas antisépticas tópicas fueron superiores a placebo.
• Un antiséptico tópico (en mayoría con esteroides) fue tan efectivo como ATB tópico.
• Quinolona tópica y ATB no-quinolona fueron igualmente efectivos excepto para lograr
curación bacteriológica (más efectivas las quinolonas)
• ATB tópico es tan efectivo como un tto ATB tópico + esteroides.

37. • VIDEO OTOWICK

38. • OTOMICOSIS
• Puede tratarse con Debridamiento meticuloso
y acidificación de oído.
• Tto tópico cura mayoría de casos, pero
recurrencia es alta.
• Micolis (Econazol 1%) aplicar 5 gotas cada 12
horas por 7 días
• Solución con Cotrimazol 1% (Lotrimin) da
actividad fúngica de alto espectro.
• Solución Tolnaftate (Tinactin) es segura en M.T.
perforada.

40. • Infección por Aspergillus asociado con edema
de CAE importante o infección que no
responde a tto tópico, puede requerir
ITRACONAZOL oral.
• AUTORES han encontrado que virtualmente
todos los casos de otomicosis se resuelven
con Debridamiento de canal y llenar canal con
crema Lotrisone (Clotrimazol + Betametasona)

43. • Celulitis, pericondritis y condritis.
• En adultos, estas complicaciones necesitan Quinolonas Sistémicas.
• En niños, en caso de celulitis, una droga Antiestafilocócica puede iniciarse, pero si se
detecta Pseudomona en cultivo, se requiere Antipseudomónico parenteral.
COMPLICACIONES

44. • Fibrosis medial del canal es una cicatriz
fibrosa gruesa, justo lateral a M.T., y es la
última etapa de Otitis Externa Crónica.
• EF muestra M.T. lateralizada y ausencia de
puntos de referencia.
• Tto quirúrgico es difícil. Se reseca la porción
afectada del canal, con canalplastia ósea, y
recubrimiento de canal con injertos de piel
Split.
• En casos favorables, cuando hay un espacio
entre cicatriz y M.T., se puede evitar
Timpanoplastia. Si se afecta M.T. se necesita
Timpanoplastia. Recurrencia tras cirugía es
común.

45. • Perforación de M.T. es común en Otitis
fúngica por Aspergillus. Eliminación del
hongo da altas tasas de cierre espontáneo
de estas.

46. OTITIS EXTERNA MALIGNA

47. • Es un infección agresiva y potencialmente
fatal que se origina en CAE, y progresa por
tejido blando y hueso de la base del cráneo,
afectando últimamente estructuras
intracraneales.
• También conocida como Otitis Externa
Necrotizante.
DEFINICION

48. INDICENDIA Y EPIDEMIOLOGÍA
• Desorden raro, ocurre en pcts
inmunodeprimidos.
• Más afectados ancianos con diabetes.
• También se ha visto en Malignidad Mieloide,
Inmunosupresión farmacológica, VIH/SIDA.

49. • Mayoría por P. aeruginosa, seguido por S. aureus.
• Aspergillus es el hongo más común, pero se han reportado por otros. Hongos llega a
mortalidad del 42%
• Pseudomona resistente a Fluoroquinolonas es un problema en aumento, particularmente
porque estas son los único ATB enterales con actividad antipseudomónica.
MICROBIOLOGÍA

50. • Inicialmente hay otalgia de larga data, que puede
ser severa, y otorrea.
• Hallazgo de referencia es tejido de granulación en
el piso de CAE en unión oseo-cartilaginoso.
• Inicialmente, la infección está confinada a la piel y
tejido blando de CAE.
• Al progresar involucra hueso de temporal, más
avanzado va a base de cráneo y/o intracraneal.
• 20 a 30% hay parálisis facial, a menudo completa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

53. • Cultivos bacteriano y fúngicos: de otorrea al iniciar
tto ante la sospecha
• Diagnóstico temprano requiere alta sospecha:
• TAC SIMPLE DE OIDOS muestra erosión cortical
de hueso timpánico, útil prueba de primera
línea. Desventajas, baja apreciación de tejido
blando y extensión intracraneal.
• No distingue infección de malignidad.
• Limitado estudio de seguimiento, cambios
óseos puede no normalizarse.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

54. • RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR DE OIDOS (MRI)
• No ve erosión ósea, pero es superior para cambios de tejido
blando, puede mostrar realce dural.
• Estos cambios son más probables que se resuelvan con tto,
MRI es útil para seguimiento.
• SCAN ÓSEO CON TECNECIO 99 muestra áreas de actividad
osteoblástica, muy sensible para infeccion ósea.
• SPECT (SINGLE PROTON EMISSION COMPUTED
TOMOGRAPHY) da buena localización anatómica,
particularmente si CT fue negativa. Ya que reparo óseo
persiste tras resolución de infección, NO es útil para
seguimiento.

56. • Scans leukociticos con Gallium-67 e Indium-111muestran áreas
con actividad de células inflamatorias. Son sensibles, y
regresan rápidamente a la normalidad con la resolución de
infección, útil para seguimiento. Son caras, consumen tiempo,
y hay falsos positivos por inflamación de tejidos.
• Más exactitud podría lograrse combinando SPECT con tecnecio-
99 e Indium-111

57. Cohen, 1987

58. TRATAMIENTO
• Curación depende de un diagnóstico temprano y terapia médica agresiva.
• La base son Antibióticos Antipseudomónicos + Debridamiento quirúrgico.
• Tto adicionales (oxígeno hiperbárico) se deja para casos de mala respuesta.
• Infecciones tempranas pueden tratarse con ciprofloxacina oral.
• Atb tópicos es controvertido, pues solo cambian la flora del CAE aumentando riesgo de
resistencia.

59. • Casos avanzados se recomienda ingreso
hospitalario.
• Uso de Penicilinas semisintéticas y
Aminoglucósidos se reserva para casos de
multiresistencia en antibiograma como
Piperacilina + Tazobactam. (riesgo de nefro y
ototoxicidad)
• Mayoría de autores recomiendan Ciprofloxacina
a largo plazo, a 750mg c/12 hs.
• Considerar cef de 3era generación (Ceftazidima,
2gr c/8hs IV) en caso de resistencia.
• Si agente causal es Cándida, Anfotericina B.
• Controversia en la duración, mayoría de autores
recomienda entre 6 y 8 semanas.

60. • Cirugía no se ha evaluado críticamente, no está claro cuando es mandatoria.
• Mastoidectomía en teoría no sería efectiva si se afecta base de cráneo.
• Descompresión de N. facial en Proción proximal sería inapropiada.
• Se recomienda reservarla para casos resistentes a terapia, y para detener progresión de
enfermedad.
• Mortalidad ha disminuido de 30 a 40% hasta un 20%.
• Considerar que enfermedad puede recurrir hasta 1 año después de finalizado el tto.

61. HERPES ZOSTER ÓTICO

62. • Virus de Herpes Zoster (Varicela) ótico es
infrecuente, y afecta a pacientes
inmunodeprimidos o ancianos en quien
inmunidad ha disminuido.
• Otros estímulos, estrés físico o psicológico,
usualmente no se identifica factor precipitante.
• Tras infección primaria, virus latente
permanece en ganglios sensoriales, con
reactivación y esparcimiento por dermatomas.
• Cuando afecta oído, se cree que virus está en
Gánglio Geniculado. Otros ganglios implicados
incluyen 5to y 8vo nervio.

63. • Pródromos de Otalgia, que puede ser severa.
• Puede haber erupción vesicular en CAE y
Concha, estas se rompen y forman costras.
• Subgrupo de pcts presenta Síndrome de
Ramsay Hunt, con Parálisis facial en
presencia de herpes zoster óticus.
• Si se afecta VIII par, puede haber SNHL o
vértigo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

64. • Incluye cuidados locales de oído, Gotas óticas
ATB/esteroides
• Administración de un agente antiherpético:
• Valaciclovir 1000 mg c/8hs por 7 días
• Acyclovir 800mg c/6hs por 7 días
• Dosis altas de Esteroides (Prednisona 1mg/kg
día) se debe agregar si hay parálisi facial o SNHL.
• Particular atención a cuidados de ojos, consulta
a oftalmólogo si hay keratitis herpética.
TRATAMIENTO

65. • Neuralgia postherpética puede ser un problema significativo.
• Vacunación infantil contra virus de varicela zoster puede disminuir la incidencia, pero no
está indicada para tto de neuralgia postherpética.

66. MIRINGITIS BULLOSA

67. • La miringitis viral o ampollar es una lesión
muy dolorosa de la membrana timpánica, de
origen probablemente viral
• Caracterizada por la formación de una o
varias flictenas hemáticas o serohemáticas
en el tímpano o en el fondo del CAE.
• Mycoplasma pneumoniae a veces se asocia
DEFINICION

68. • Condición inflamatoria/infecciosa en
superficie lateral de M.T., y en porción medial
de CAE
Tipicamente en asociación con infección de
vía aérea superior, más común en invierno.

69. • Otalgia aguda severa, otorrea
serosanguinolenta, hipoacusia.
• EF revela bullas en M.T. con líquido
seroso o serohemático.
• Se asocia con Otitis media serosa en
30 a 40% de casos.
• Asociado con SNHL en 65% de casos,
con recuperación completa en 60%.
CLINICA

70. • Tto incluye analgésicos, ATB/esteroides tópicos para prevenir sobreinfección, y romper la
bulla para disminuir el dolor.
• Mycoplasma a veces se asocia, por lo que administración de macrólidos o quinolonas puede
ser prudente.
• No se ha establecido papel de esteroides sistémicos.
TRATAMIENTO

71. ERISIPELA
• Infección dérmica que puede involucrar piel de cabeza y
rostro, por Estreptococo beta-hemolítico (S pyogenes)
• Lesiones delimitadas, dolorosas, superficiales y eritematosas
• Tejido esta eritematoso, indurado y doloroso.
• Característica es que se esparce por un borde bien
delimitado.
• Adenopatías reionales
• Tto es con Atb sistémicos. (Penicilina o clindamicina IV)

72. CELULITIS
• Resulta típicamente de esparcimiento de otitis externa o
lesión penetrante.
• Más profunda
• Márgenes menos definidos que la erisipela
• Se distingue de pericondritis por falta de induración.
• Puede manifestarse como oído eritematoso.
• Provocado por S. pyogenes y S. aureus
• Tto es con Atb antiestafilocócicos sistémicos. (Coxacilina,
Vancomicina, clindamicina)

73. PERICONDRITIS Y CONDRITIS
• Son infecciones del pericondrio o cartílago
auricular.
• Resultan de trauma contuso o penetrante del
oído, o por extensión de otitis externa.
• Por trauma contuso, se da un hematoma en
superficie lateral de pina que se infecta.
• Trauma penetrante puede ser por piercing,
asaltos, mordidas, iatrogenia.
• Pseudomona es el agente más común.

74. • Examen físico revela pinna dolorosa,
eritematosa e indurada.
• Fluctuanción indica absceso y posible
condritis.

75. • Tto consiste en eliminar cuerpo extraño
• ATB como quinolona orales o parenterales,
clindamicina, linezolid
• Absceso debe ser drenado, y cartílago
necrotizado resecado. La herida puede
empaquetarse con gasa con ATB, o, si el
cartílago se ha resecado, con dren de
Penrose. Puede resultar en deformidad
permanente (oído de coliflor)
• Recurrencia de edema auricular necesita
análisis reumatológico para pericondritis
relapsante.

76. KERATOSIS OBTURANS Y COLESTEATOMA DE CAE
• Son 2 condiciones marcadas por la acumulación
anormal de keratina en porción media de CAE.
Antes términos intercambiables.
• KERATOSIS OBTURANS: desorden difuso de toda la
circunferencia de piel de CAE medial.
• Pacientes acumulan un tapón denso de queratina
que puede ocluir CAE y dar hipoacusia conductiva.

77. • Frecuentemente hay dolor severo por otitis
externa secundaria.
• Freq afecta ambos oídos, pero no con la
misma extensión.
• Si no se trata, la presión por el tapón puede
ensanchar el canal óseo con formación de una
cavidad de “automastoidectomía”.
• Engrosamiento y mucosalización de M.T.
puede ocurrir. En casos raros hay dehiscencia
de tegmen, parálisis facial y erosión de SCC
lateral.

78. • Afecta primariamente adultos entre 30 6 60
años. Se ha identificado falla en patrones de
migración epitelial de la capa epitelial de M.T. y
piel de CAE.
• Otras teorías son excesiva producción de células
epiteliales.
• Causas de estas alteraciones no se conocen.

79. • TTO es remoción a traumática de debris epitelial.
Ocasionalmente con ablandamiento previo con
gotas óticas, o hasta anestesia general.
• Tras limpieza, visitas regulares para limpieza de
canal antes inflamación.
• Con el tiempo limpiezas pueden espaciarse. La
condición frecuentemente aminora.

80. • COLESTEATOMA DE CAE es raro. Se desarrolla
ulceración de piel de CAE y necrosis de hueso bajo
esta, en la porción ínfero-posterior justo lateral a
anulus.
• No está claro si evento inicial es invasión de hueso por
epitelio escamoso con subsecuente necrosis, o si es
por hueso lesionado con invasión de epitelio que
forma márgenes de la úlcera.
• Se diferencia de keratosis obturans por su naturaleza
focal. Se presenta con signos y síntomas de otitis
externa. Se ve tejido de granulación en borde de
cráter óseo lleno de debris de keratina.

81. • Tto es resolver tejido de granulación y
limpieza de Otitis externa, remoción de
debris y medicamentos.
• Controles para prevenir recidivas con
limpieza periódica y agentes tópicos.
• Cirugía puede realizarse en casos
refractarios, involucra remoción de matriz de
colesteatoma y hueso necrótico, segudo de
injertos de fascia en cavidad para promover
re-epitalización.

82. • Se trata eliminando el agente,
Debridamiento, y administración de
solución/loción de corticoide tópico.
DERMATITIS ALÉRGICA O DE CONTACTO

83. • Dermatitis alérgica

84. OTITIS EXTERNA GRANULAR
• Es difícil de tratar. Más frec en individuos
dependientes de auxiliares auditivas.
• Minimizar o alternar uso de auxiliares es
crucial. Cultivo para bacterias u hongos
puede dar evidencia del organismo
causante. Debridamiento, cauterización de
granulaciones, y ATB tópicos y cremas
antifúngicas pueden ser efectivas.
• Violeta de genciana tópica puede ser
efectiva para secar oído y elimar infección
crónica. Puede necesitarse cirugía.

85. • En pcts con inflamación de larga data que NO responde a tto ototópico tradicional, se ha
visto que llenar CAE con mezcla de partes iguales de Bacitracin y Polimixina, Clotrimazol 1%
y Betametasona 0,05% cura mayoría de pcts.
• El ungüento puede debridarse tras 1 semana y re-aplicarse si es necesario.

86. GRACIAS

87. BIBLIOGRAFÍA
• Varios autores, CUMMINGS OTOLARYNGOLOGY–HEAD AND NECK SURGERY, Elsevier, 5ta Edición,
2010
• PAUL SCHAEFER, MD, PhD, REGINALD F. BAUGH, MD, Acute Otitis Externa, 2012 American
Academy of Family Physicians.
• Clinical Practice Guideline: Acute Otitis Externa, 2014 American Academy of Otolaryngology
• Vallejo Juan Carlos, Atlas Fotográfico de Oído, Quito Ecuador

91. FORUNCULOSIS
• Forúnculo es una colección de pus que es dolorosa,
firme o masa fluctuante. Viene de folículos en CAE.
Organismo causante típicamente es S. aureus.
• Clínica incluye dolor, especialmente al tacto.
• Manifestaciones tempranas incluyen edema nodular
que se vuelve fluctuante.
• Tto incluye aplicación de compresas calientes y Atb
tópico. Además de Atb antiestafilocócia oral. Lesión
fluctuante debe ser drenada con anestesia local.