2. INFLAMACION
La inflamación es una
reacción local del
organismo para hacer
frente a una agresión.
Los AINE tienen como
principales efectos aliviar
o inhibir temporalmente
el dolor, la inflamación y
la fiebre.
5. MECANISMO DE ACCION
Cuando se produce una agresion a los tejidos ya sea
de tipo fisico, quimico o hipoxico, se activa la
fosfolipasa A2.
Esta enzima hidroliza fosfolipidos de membrana
produciendo una liberacion de acido araquidonico.
Y las COX sintetizan las prostaglandinas/TX.
Hay otra via a partir del acido araquidonico que es a
partir de las lipooxigenasas sintetizando leucotrienos.
8. FUNCION DE LA PG
Intervienen en la respuesta inflamatoria: vasodilatación,
aumento de la permeabilidad de los tejidos permitiendo el
paso de los leucocitos, estímulo de las terminaciones
nerviosas del dolor, etc.
Aumento de la secreción de mucus gástrico, y disminución
de secreción de ácido gástrico.
Provocan la contracción de la musculatura lisa. Esto es
especialmente importante en la del útero de la mujer.
Controlan la PA al favorecer la eliminación de sustancias en
el riñón.
9. FUNCION DE LOS TX
Su principal función biológica es participar en
la Hemostasia, es decir en los procesos de coagulación y
agregación plaquetaria.
El TXA2 actúa como un potente agregante plaquetario
y vasoconstrictor.
Es importante en el cierre de las heridas y hemorragias que
permanentemente se producen en nuestro organismo.
En el sistema respiratorio, particularmente el TXA2, es un
potente broncoconstrictor.
12. ACCION ANTIINFLAMATORIA
Son mas eficaces frente
a inflamaciones agudas.
Al inhibir la síntesis de
PG interfiere en los
mecanismos iniciales de
la inflamación.
13. ACCION ANALGESICA
Inhibición de la síntesis de PGs. (PGE2)
Impiden acción sensibilizante de terminaciones
nerviosas nociceptivas.
Disminuyen acción de bradicinina, histamina, etc.
Activa vías que bloquean la información dolorosa.
Útil dolor articular, muscular, cefaleas, dental.
dismenorrea, metástasis ósea.
14. ACCION ANTIPIRETICA
• Fiebre (signo clinico)
• Pirógenos.
• Inhibición de PGE2, en
región preóptica
hipotalámica.
• No disminuye
temperatura
en estados normales.
15. ACCION ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA
Accion que no
comparten todos los
AINES.
Inhiben la COX1, provoca
descenso de los niveles
de TXA2 plaquetario.
Responsable de los
mecanismos que
provocan agregación
plaquetaria.
16. EFECTO ANTITROMBOTICO DEL AAS
La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2, un potente
vasoconstrictor y agonista de las plaquetas.
La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la COX-1 del
endotelio, lo que explica la necesidad de dosis muy bajas para
conseguir un efecto antitrombótico.
La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución
de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de
sangrado.
No actúa sobre la agregación plaquetaria inducida por la
trombina.
17. ACCION URICOSURICA
Solo es apreciable con
algunos AINE.
Aumentan la excreción
del ac. Úrico por la orina.
19. REACCCIONES ADVERSAS COMUNES
EFECTO ADVERSO INH. COX-1 INH. COX-2
ULCERAS DE ESTOMAGO SI MENOR RIESGO
INHIBICION DE LA FUNCION
PLAQUETARIA
SI NO
INHIBICION DEL TRABAJO
DE PARTO
SI SI
ALTERACION DE LA
FUNCION RENAL
SI SI
REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
SI SI
20. Efectos adversos de los AINES
Sistema Manifestación
Plaquetas Inhibe la activación de las plaquetas
Incrementa el riesgo de hemorragias
Hipersensibilidad Rinitis vasomotora
Angioedema
Asma
Urticaria
Enrojecimiento
Hipotensión
shock
Útero Prolongación del embarazo
Prolongación de la labor de parto
Hemorragia post parto
Vascular Cierre del prematuro del ductus arterioso (intraútero)
21. Efectos adversos de los AINES
Sistema manifestación
Gastrointestinal
(disminuidos con
COX2 selectivos)
Dolor abdominal, náusea, anorexia, erosión gástrica/ úlcera,
hemorragia GI, perforación, diarrea.
Cardiovascular COX 2 selectivos inhiben PGI2 (vasodilatadora) sin inhibir el
tromboxano (proagregante y vasoconstrictor), aumenta el
riesgo de trombosis*, AVC*, IM* excepto dosis bajas de
aspirina.
Renal* Retención de agua y sodio, edema.
Empeoramiento de función renal en pacientes cirróticos,
cardiópatas, renales.
Disminuye efectividad de diuréticos y de antihipertensivos
SNC Cefalea, vértigo mareos, confusión, depresión, disminución del
umbral convulsivo, hiperventilación (salicilatos) = SINDROME
DE REYE
22. ACETAMINOFENO
Es analgésico y antipirético pero no tiene actividad
antiinflamatoria, ni ejerce ningún efecto antiplaquetario.
Se desconoce el mecanismo de accion exacto aunque se
sabe que actúa a nivel central.
Ocasiona hepatotoxicidad y nefropatía, debido a un
metabolito oxidativo que se produce en el hígado y en
menor grado en el riñón.
N-acetil-para-benzoquinonemina (NAPQI).
23. ACETAMINOFENO
EFECTO ANALGESICO EFECTO ANTITERMICO
Aumenta el umbral del
dolor inhibiendo las COX
en el SNC pero no en los
tejidos periféricos razón
por la cual carece de
actividad
antiinflamatoria.
Bloquea el pirógeno
endógeno en el centro
hipotalámico regulador de
la temperatura al inhibir la
síntesis de las PG .