ANTIINFLAMATORIO NO ESTERIODEOS

1. ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS

5. Mediadores químicos de la inflamación
• Kininógeno; Fibrinogeno;
Histamina; Serotonina;
Bradikinina; Fibrinopéptidos;
C3a, C5a; Prostaglandinas;
Leucotrieno B4; Leucotrieno
C4, D4, E4
• Prot. catiónicas lisosómicas;
Proteasas neutras lisosómica;
Metabolitos de oxígeno;
Factor activador plaquetas;
IL1, IL6;TNFa yOxido Nítrico

7. Respuesta Inflamatoria
• Daño celular INFLAMACIÓN
• Leucocitos; liberan enzimas lisosómicas
• Liberación deÁcidoAraquidónico
• Síntesis de Eicosanoides

8. PROSTAGLANDINAS
• Actúan sobre:
• VASOSSANGUÍNEOS
• TERMINACIONES NERVIOSAS
• CÉLULAS INFLAMATORIAS

9. • Estímulo Nocivo
• Perturbación de la membrana celular
• Fosfolípidos
• Corticoesteroides FosfolipasaA
ÁcidoAraquidónico
• LEUCOTRIENOS CICLOOXIGENASA
AINES

10. LEUCOTRIENOS
• L
TB4 LTC/D4/E4
• Fagocitos
(atracción/activación)
Alteración de la
permeabilidad vascular,
constricción bronquial,
aumento de las secreciones
INFLAMACIÓN BRONCOESPASMO,
CONGESTION,TAPÓN MUCOSO

14. La COX1 y COX2 tienen dos actividades catalíticas:
La primer actividad es una dioxigenasa que
incorpora dos oxígenos en los carbonos C11 y C15
del ácido araquidónico generando un intermediario
inestable (PGG2)
La segunda actividad es una hidroperoxidasa que
adiciona un grupo hidroxilo en C15 (PGH2)
La inhibición reversible de COX1 se da por la
formación de puentes de hidrógeno con el
aminoácido arginina 120 que impide la entrada del
ácido graso
La inhibición irreversible de COX1 por aspirina se da
por la acetilación del aminoácido serina 530
La inhibición de COX1 es en general reversible mientras
que la de COX2 es a menudo irreversible
La mayoría de los analgésicos antiinflamatorios
no esteroideos inhiben la primer reacción

15. PROSTAGLANDINAS LIBERADAS EN LA
INFLAMACIÓN Y DOLOR
PGE2 Y PI2 (PROTACICLINA) PROVOCAN ERITEMA Y
AUMENTO EN EL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL.
PGE2, PGF2a Y PGE1 PROVOCAN DOLOR
PGE2 SE LIBERA EN HIPOTÁLAMO Y PROVOCA FIEBRE

16. SITIOS DE ACCIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS EN CONDICIONES
FIOSIOLÓGICAS.
Sistema gastrointestinal
PGI2 inhibe la formación de ácido clorhídrico
PGE2 Y PGF2A estimulan la síntesis de moco protector
Sistema renal
PGE2 Y PGI2 mantienen el flujo renal
Sistema de coagulación
El tromboxano A2 (TXA2) promueve la agregación
plaquetaria

17. COX 1
La prostaglandina E2 es un mediador fundamental de la
sensibilización del dolor central y periférico.
 Las prostaglandinas no median directamente el dolor a nivel
periférico, sino que contribuyen a la hiperalgesia al sensibilizar
los nociceptores a otros mediadores del dolor como histamina
y bradicinina.
La COX-1 es una enzima constitutiva
que produce prostaglandinas, que son
importantes para las funciones
generales de “mantenimiento” como la
protección de la mucosa gástrica y la
hemostasia.
Por otra parte, la COX-2 es una
forma inducible de la enzima que
produce las prostaglandinas que
median el dolor la inflamación,
fiebre y carcinogénesis.
COX 2

18. A nivel central, las prostaglandinas incrementan la
transmisión del dolor al nivel del asta dorsal:
1) al incrementar la liberación de sustancia P y
glutamato por neuronas de dolor de primer orden,
2) al incrementar la sensibilidad de las neuronas de
segundo orden
3) al inhibir la liberación de neurotransmisores de las
vías moduladores descendentes del dolor.

19. Características Diferenciales Entre COX-1 y COX-2
COX-1
•Su expresión no se inhibe por los grupos
corticoides
• Es constitutiva
• Se encuentra en la mayoria de los tejidos,
particularmente en:
• Plaquetas
• Estomago
• Riñón.
•Su interacción con los aines es diferente de la
COX-2
COX-2
•Su expresión se inhibe por los grupos
corticoides a nivel de la fosfolipasa A2.
•Es inducible (constitutiva en el SNC).
•Inducida por estímulos inflamatorios en:
Macrófagos/monocitos.
•Fibroblastos.
•Células endoteliales.
•Endotoxinas (IL1, FNT )
•El sitio activo es mas grande que el de la
COX-1.

20. Mecanismo de acción
El cambio de isoleucina a valina en el aminoácido 523 le confiere a la
COX2 un cambio conformacional que le permite tener una especie de
bolsillo lateral que no existe en la isoforma 1. Este cambio permite que
AINES con grupos voluminosos tengan preferencia por esta isoforma

21. COX 1
•Responsable de las funciones basales dependiente de
prostanoides
•Encargada de la síntesis de prostaglandinas
citoprotectoras gástrica y renal
•Regulación de flujo sanguíneo
•Regulación de función renal
•Regulación de función plaquetaria

22. COX 2
•Se expresa en respuesta a procesos inflamatorios y otros
mediadores
•Estimula síntesis de prostaglandinas que producen
fiebre, dolor o inflamación
•Inhibida por glucocorticoides y por inhibidores selectivos
(Meloxicam)

23. Inhibidores selectivos de COX1
•AAS, a bajas dosis se usa como antiagregante
plaquetario; es un inhibidor selectivo irreversible de
COX1 plaquetaria
•Dosis altas: inhibe en forma generalizadaCOX1; a estas
dosis el salicilato inhibeCOX2

24. Inhibidores no selectivos de COX
•Inhiben tantoCOX1 comoCOX2: aspirina, indometacina,
piroxicam, diclofenaco, ibuprofeno
•Inhibe agregación plaquetaria
•Produce efectosG.I. y renales

25. Inhibidores selctivos de COX2
celecoxib, rofecoxib, valdecoxib y
su profarmaco parecoxib, etoricoxib y lumiracoxib.
La mayor parte de los coxib se han restringido mucho en
su uso o retirado del comercio en vista de sus efectos
adversos.
El celecoxib en la actualidad es el unico inhibidor de la
COX-2 autorizado en Estados Unidos.

27. FARMACODINAMIA
•Actividad anti-inflamatoria mediada por la inhibición de
la biosíntesis de prostaglandinas
•AINE’S inhiben: quimiotaxis, regulación descendente de
la producción de interleucina l, menor producción de
radicales libres y superoxidos e interferencia con los
sucesos intracelulares mediados por elCa++

28. FARMACODINAMIA
•ASS, acetila de manera irreversible a laCOX de plaquetas
y la bloquea
•La mayoría deAINE’s selectivos deCOX son inhibidores
reversibles
•Inhibidores selectivos de COX: mejorar la seguridad G.I.,
aumentan la incidencia de edema, hipertensión y quizás
infarto del miocardio

30. La mayor parte de los NSAID se unen en forma extensa a
las proteínas plasmáticas (95 a 99%), por lo general la
albumina.
La unión a las proteínas plasmáticas a menudo depende
de la concentración (p. ej., naproxeno, ibuprofeno) y es
saturable en concentraciones altas. Los trastornos que
alteran la concentración de proteina plasmatica pueden
dar por resultado un aumento de la fracciondel fármaco
libre con efectos tóxicos potenciales.

31. Clasificación

35. SALICILATOS
•AAS,Ácido salicílico,Acetilsalicilato de metilo,
Diflunisal, Sulfasalacina, Salicilato de sodio
(inhibición de COX-2), Salicilamida (inhibición de
COX-2)
•Producen inhibición irreversible de ciclo-
oxigenenasa plaquetaria por medio de la
acetilación (aspirina)

36. Acido acetil salicílico
El acido acetilsalicilico y los NSAID inhiben las
enzimas COX y la producción de PG; no
inhiben las vías de la lipooxigenasa (LOX) del
metabolismo de AA y, por tanto, no suprimen
la formación de leucotrienos
El acido acetilsalicilico es
el analgesico domestico mas
frecuente

37. Mecanismo
de acción
inhibicion de la produccion de anticuerpo, de la agregacion de antigeno-
anticuerpo y de la liberacion de histamina desencadenada por antigeno. Los
salicilatos tambien desencadenan una estabilizacion no especifica de la
permeabilidad capilar cuando hay una lesión inmunitaria.
Inhibicion irreversible de la ciclooxigenasa por el acido
acetilsalicilico”, aunque concentraciones altas de acido
acetilsalicilico dan por resultado concentraciones
plasmaticas terapeuticas de acido salicilico.
CLASE/FÁRMACO
(SUSTITUCIÓN)
FARMACOCINÉ
TICA
DOSIS COMENTARIOS
Salicilatos
Acido
acetilsalicilico
(ester de acetilo)
Cp maximaa
Union a
proteina
Metabolitosb
t., terapeutica
t., dosis topica
1 h
80 a 90%
Acido
salicilurico
2 a 3 h
15 a 30 h
Antiplaquetario
Dolor/fiebre
Fiebre reumatica
Ninos
40 a 80 mg/dia
325 a 650 mg
4 a 6 h
1 g cada 4 a 6 h
10 mg/kg cada 4
6 h
Inhibicion de la COX-1 plaquetaria
permanente
(acetilacion)
Efectos secundarios principales:
GI, prolongacion del tiempo de
sangrado, hipersensibilidad
Se evita en los ninos con enfermedades
febriles agudas

38. Efectos secundarios
aumentan el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono (sobre
todo en el músculo esquelético) en dosis antiinflamatorias; estos efectos son el
resultado del desacoplamiento de la fosforilación oxidativa CO2 estimula la
respiracion (sobre todo por un incremento de la profundidad de la respiracion con
solo un aumento leve de la frecuencia respiratoria).
El aumento de la ventilacion alveolar equilibra el incremento de la produccion de
CO2 y, por tanto, la tension de CO2 en el plasma (PCO2) no se modifica o puede
disminuir un poco. Los salicilatos tambien estimulan en forma directa el centro
respiratorio en el bulbo raquideo. La frecuencia respiratoria y la profundidad de la
respiracion aumenta, desciende la PCO2 y sobreviene alcalosis respiratoria primaria.
Las dosis antiinflamatorias de acido acetilsalicílico
recomendadas para la artritis, las espondiloartropatias y
el lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus
erythematosus) fluctuan de 3 a 4 g/dia en dosis
fraccionadas.
dosis diaria máxima en los
adultos y en los niños
mayores de 12 años 4 g.

39. Cardio vasculares
Los salicilatos pueden causar retención de sal y agua, asi como
la reduccion aguda de la función renal en los pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva, nefropatía o hipovolemia.
tendencia de los vasos perifericos a dilatarse debido a un efecto
directo sobre el musculo liso vascular.
Aumenta el gasto cardiaco y el trabajo del corazon.
Dosis altas de salicilatos pueden producir edema pulmonar no
cardiogeno, sobre todo en los ancianos que ingieren salicilatos
con regularidad durante un periodo prolongado.

40.  úlceras gástricas, exacerbación de los síntomas de úlcera gastroduodenal (pirosis,
dispepsia), hemorragia de tubo digestivo y gastritis erosiva.
 Estos efectos se presentan sobre todo con los salicilatos acetilados (es decir, ácido
acetilsalicílico).
 Puesto que los salicilatos no acetilados carecen de la capacidad para acetilar COX
y, por tanto, inhibir de manera irreversible su actividad, son inhibidores más débiles
que el ácido acetilsalicílico.
La ingestión diaria de dosis antiinflamatorias de acido
acetilsalicílico (3 a 4 g) produce un promedio de perdida
de sangre en las heces de entre 3 y 8 ml/dia, en
comparación con ~0.6 ml/dia en las personas que no
reciben tratamiento
Puede causar
lesión hepática
reversible cuando
se suspende.

41. PIRAZOLONAS
•Antipirina o Fenasona y Aminopirina, dipirona,
fenilbutazona, oxifenbutazona, ,
Gamacetofenilbutazona, Pirazonobutazona,
Clofenazona,Suxibuzona,Azapropazona.
•Son inhibidores competitivos de la ciclo-oxigenasa:
analgésicos y antipiréticos.

42. DERIVADOS DEL PARAAMINOFENOL
•Fenacetina (se retiró por su toxicidad renal),
Acetaminofeno o Paracetamol
•Inhibe selectivamente la ciclo-oxigenasa del área pre-
óptica del hipotálamo;COX3.
El paracetamol (N-acetil-
p-aminofenol) es el
metabolito activo de la
fenacetina.

43. Paracetamol
Inhibidor de acción central de la enzima ciclooxigenasa
con efectos periféricos mínimos.
No penetra al sitio activo de la enzima ciclooxigenasa ni
se une al sitio de dicha enzima, pero evita la activación
de la ciclooxigenasa al reducir el sitio de peroxidasa en
la molécula hem.
Mecanismo de acción

44. Además, puede haber modulación de la vía
serotoninérgica inhibidora descendente y el fármaco
puede actuar sobre los receptores opioides, canabinoides,
receptores de potencial transitorio vaniloidetipo I (RPTV1)
y NMD

46.  Estudios de observación indican que el paracetamol, que es un
antiinflamatorio muy debil en la dosis tipica de 1 000 mg, conlleva una menor
frecuencia de efectos secundarios gastrointestinales que los NSAID
tradicionales.
 En esta dosis, el paracetamol inhibe a las dos COX en ~50%. La propiedad del
paracetamol de inhibir la enzima esta condicionada por el tono de peroxido
del microambiente inmediato
 Esto explica en parte la actividad antiinflamatoria deficiente del paracetamol,
pues los lugares de inflamacion por lo general contienen mas
concentraciones de peroxidos generados por el leucocito.
La sobredosis aguda puede
causar hepatopatía grave

47. CLASE/FÁRMACO
(SUSTITUCIÓN)
FARMACOCINÉTICA DOSIS COMENTARIOS EN COMPARACIÓN
CON EL ÁCIDO
ACETILSALICÍLICO
Derivado de
para-
aminofenol
Paracetamol
Cp maxima
Union a
proteinas
Metabolitos
30 a 60 minutos
solo 20 a 50%
Conjugados de
glucuronido (60%);
conjugados de
acido
sulfurico (35%)
10 a 15 mg/kg cada 4 h (maximo
de 5 dosis/24 h)
Dosis oral es 325 a 650 mg
cada 4 a 6 h; las dosis diarias
totales no
deben superar los 4 000 mg
000 mg/dia en alcoholicos
cronicos).
En 200
Inhibidor no
especifico
debil en dosis
frecuentes
Los peroxidos
pueden
modular la
potencia
La sobredosis
da lugar
a la produccion
de
metabolitos
toxicos y
necrosis
hepatica
Efectos
analgesicos y
antipireticos
Efectos
antiinflamatorios,
GI y
plaquetarios
menores que el
acido
acetilsalicilico en
dosis de
1 000 mg/dia
La ingestión aguda >7.5 g de paracetamol o el empleo repetido de dosis
supraterapeuticas puede dar por resultado toxicidad. El efecto adverso agudo mas
importante de la sobredosis del paracetamol es la necrosis hepática que puede ser letal.

48. En los adultos, puede surgir hepatotoxicidad tras
la ingestion de una sola dosis de 10 a 15 g (150 a
250 mg/kg) de paracetamol; las dosis de 20 a 25 g
o mas pueden ser letales.
La N-acetilcisteina (NAC) se
utiliza en los pacientes con
riesgo de lesion hepatica.
El carbón activado, si se administra en las
primeras 4 h después de la ingestión,
disminuye la absorción de paracetamol en
un 50 a 90% y es el método preferido para
la descontaminación gástrica. El lavado
gástrico por lo general no se recomienda.

49. INDOLES
•Indometacina, Benzidamida, Sulindac,Acemetacina,
Proglumetacina,Talmetacina.
•Se une e inhibe preferentemente aCOX1

50. DERIVADOS DEL ÁCIDO
ACÉTICO
1. ARILACÉTICOS o FENILACÉTICOS: Diclofenaco,
Aceclofenac,Alclofenac,Ácido metiazinico,
Fenclofenac, Fentiazaco; acciones semejantes a las
pirazolonas.
2. PIRROL-ACÉTICO. Ketorolaco, analgésico potente;
Tolmetin.

51. Diclofenaco
CLASE/FÁRMACO
(SUSTITUCIÓN)
FARMACOCINÉTICA
DOSIS EN COMPARACIÓN CON EL
ÁCIDO
ACETILSALICÍLICO
Diclofenaco
(derivados
de
fenilacetato)
Cp maxima
Union a
proteinas
Metabolitos
t.
2 a 3 h
99%
Glucuronido y
sulfuro
(renal, 65%; bilis,
35%)
1 a 2 h
50 mg 3 veces/dia o
75 mg 2 veces/dia
Disponible en gel topico,
solucion oftalmica y
comprimidos orales
en combinacion con
misoprostol
Efecto de primer paso:
biodisponibilidad oral,
50%
El diclofenaco tiene actividades analgesicas, antipireticas y antiinflamatorias. Su
potencia es mucho mayor que la de la indometacina, el naproxeno u otros NSAID
tradicionales.
La selectividad del diclofenaco para la COX-2 es similar a la del celecoxib.

52. Diclofenaco
El diclofenaco parece reducir las
concentraciones intracelulares de
AA libre en los leucocitos y modifica
tal vez su liberación o captación.
El farmaco se acumula en el liquido
sinovial tras la administracion oral, lo cual
explica por que la duracion de su efecto
terapeutico es bastante mas prolongada
que su semivida plasmatica.
Indicaciones:
tratamiento sintomático a largo
plazo de la
artritis reumatoide, la osteoartritis, la
espondilitis anquilosante, el dolor, la
dismenorrea primaria y la migraña
aguda.

53. Sobre el SNC, exantemas, reacciones alérgicas,
retención de liquido, edema y alteraciones de la
función renal.
No se recomienda el fármaco para niños, madres en
lactancia o embarazadas.
Compatible con su preferencia por la COX-2 y a
diferencia del ibuprofeno, el diclofenaco no interfiere
en el efecto anti plaquetario del acido acetilsalicílico
Diclofenaco
Efectos secundarios
Produce efectos secundarios (sobre todo
gastrointestinales) en alrededor del 20% de
los pacientes y cerca del 2% de los enfermos
suspende el tratamiento a causa de ello.

54. Contraindicaciones
 úlcera gástrica o intestinal, hipersensibilidad conocida a la
sustancia activa, al metabisulfito y a otros excipientes.
 Está contraindicado en pacientes que han tenido asma,
urticaria o rinitis aguda después de la administración de ácido
acetilsalicílico u otros medicamentos que inhiben la
prostaglandina sintetasa.
 En presencia de hipertensión arterial severa, insuficiencia
cardiaca, renal y hepática, citopenias.

55. Ketorolaco
CLASE/FÁRMACO
(SUSTITUCIÓN)
FARMACOCINÉTICA
DOSISd COMENTARIOS EN COMPARACIÓN CON EL
ÁCIDO
ACETILSALICÍLICO
Ketorolaco
(carboxilato
de pirrolisina)
Cp maxima
Union a proteinas
Metabolitos
t.
30 a 60
99%
Conjugado de
glucuronido (90)
4 a 6 h
<65 años: 20 mg (oral),
luego 10 mg cada 4 a 6
h (sin sobrepasar 40
mg/24 h); >65 anos:
10 mg cada 4 a 6 h (sin
sobrepasar 40 mg/24 h)
30 a 60 mg
(intramuscular), 15 a 30
mg (intravenoso)
Se suele administrar por
via parenteral (60 mg IM
seguido de 30 mg cada
6 h o 30 mg IV cada 6 h)
Disponible como
preparado
farmaceutico ocular
(0.25%); 1 gota cada 6 h
Analgésico potente,
antiinflamatorio
deficiente
El empleo del ketorolaco se limita a ≤5 dias
para el tratamiento del dolor agudo que
necesita analgesia al nivel de opiaceos
Los efectos secundarios con las dosis orales habituales consisten en somnolencia, mareos, cefalea,
dolor abdominal, dispepsia, nausea y dolor en el lugar de la inyeccion.
La nota de advertencia de riesgo para el ketorolaco resalta la posibilidad de reacciones adversas graves
al nivel de tubo digestivo, renales, hemorragia e hipersensibilidad con el empleo de ese analgesico no
esteroideo potente.

56. Ketorolaco
ando se administra sistémicamente su eficacia
analgésica y el comienzo del efecto son similares a
los de la morfina, pero acompañados de menos
efectos secundarios, en particular somnolencia,
naúseas y vómitos.
inhibición periférica de la síntesis de
prostaglandinas mediante el bloqueo de la enzima
ciclooxigenasa.
El ketorolaco presenta una débil actividad como
bloqueante anticolinérgico y alfa-adrenérgico.
Atraviesa la placenta y se distribuye en la
leche materna en pequeñas cantidades.

57. Dosis máximas ketorolaco:
 Adultos > 50 kg: 120 mg/d/IV, IM ó 40 mg/día no más de 5 días.
 Adultos < 50 kg y/o con depuración de creatinina < 30 mL/min: 60 mg/d/IV, IM o
40 mg/d/VO no más de 5 días.
 > 65 años: 60 mg/d/IV, IM o 40 mg/d no más de 5 días.
 Niños y adolescentes: No hay dosis máximas especificadas.
 En pacientes con hepatopatía: No se ha determinado la dosis de ajuste.
 En pacientes con insuficiencia renal:
• Depuración de creatinina > 30 mL/min no se requiere ajuste
• Depuración de creatinina < 30 mL/min la dosis debe reducirse al 50%

58. Observaciones sobre las vías de
administración.
 b) Parenteral: No deben administrarse ketorolaco y agonistas opioides en la misma
jeringa, ya que el ketorolaco puede precipitarse.
 No se recomienda su uso en niños menores de 2 años y su seguridad y eficacia no
han sido establecidas en menores de 18 años.
 c) Inyección intravenosa: El bolo no debe ser administrado en un tiempo menor a
15 segundos
Epidural o intratecal:
Contraindicada por su
contenido al alcohol

59. Efectos adversos
PGI2 y PGE2, éstas inhiben la secreción de ácido y
mejoran el flujo sanguíneo de la mucosa, así como
se encargan de promover la secreción de moco
La cefalea es la más común en el
17% seguida de visión borrosa 6%
y mareo 7%
NEUROLOGICOS
GASTROINTESTINALES
El ketorolaco puede exacerbar la hipertensión
(aproximadamente 5 mmHg) e insuficiencia
cardiaca congestiva y puede aumentar el riesgo
de eventos trombóticos como infarto agudo al
miocardio y enfermedad vascular cerebral
Está contraindicado como analgésico profiláctico previo a cirugía
mayor, durante la cirugía o durante el trabajo de parto, ya que puede
afectar la circulación fetal y/o las contracciones uterinas. Su uso
perioperatorio se ha asociado con hematomas en el posoperatorio.

60. RENALES
Puede causar insuficiencia y síndrome nefrótico. También edema
4%, hipertensión 1-3%, proteinuria, poliuria u oliguria y
hematuria < 1%.
Se han reportado aunque sin relación causal establecida,
insuficiencia renal aguda, hiponatremia, hiperkalemia, síndrome
urémicohemolítico y nefritis intersticial

61. Ketorolaco El ketorolaco disminuye la producción de prostaglandinas
(dosis dependiente) lo que ocasiona disminución en el
flujo sanguíneo renal.
El uso en el posoperatorio no se
recomienda en los casos en los que la
hemostasia fue difícil.
Puede agravar los casos de anemia y esto puede ser
resultado de retención de líquidos, sangrado o por efecto
no descrito del todo sobre la eritropoyesis; por lo que no
se recomienda su uso en aquellos pacientes con
hemoglobina menor a 10 g/dL.
ketorolaco pueden
contener lactosa, por
lo que su uso en
pacientes con
intolerancia debe ser
evaluado para cada
caso.
La interacción de ketorolaco con ofloxacina,
norfloxacina o levofloxacina puede aumentar el
riesgo de crisis convulsivas por estimulación en
el sistema nervioso central (SNC).

62. DERIVADOS DEL ÁCIDO
ACÉTICO
3. PIRANOACÉTICO: Etodolac; inhibidor deCOX2
4. OTROS:Clometacina

63. FENAMATOS o
ARILANTRANILICOS
•Ácido mefenámico, Flufenamico, Nilfúmico,
Flufenamato de aluminio, Talniflumato, Floctafenina,
Glafenina, Meclofenamato, Ácido tolfenámico, Ácido
meclofenámico,Tolfenámico.
•Son inhibidores reversibles y competitivos de la ciclo-
oxigenasa.

64. DERIVADOS DEL ÁCIDO
PROPIÓNICO
•Ibuprofen, Ketoprofeno, Naproxeno, Indoprofeno,
procetofeno, Fenbufen, Piroprofeno, Suprofeno,
Flurbiprofeno, Fenilpropionato de lisina, Fenpropofeno,
Ácido tiaprofénico
•Efecto analgésico semejante alAAS.

65. OXICAMAS
•Piroxicam,Tenoxicam, Isoxicam, Meloxicam (inhibición
selectiva deCOX2)

66. DERIVADOS DEL ÁCIDO
NICOTÍNICO
•Clonixinato de Lisina
Se descubrió en la
mejora de u

67. Mecanismo de acción
El clonixinato de lisina inhibe principalmente ciclooxigenasa
inducible (COX-2) y en menor grado la ciclooxigenasa
constitutiva (COX-1), por lo que produce menos efectos
gastrointestinales que otros anti-inflamatorios no esteroídicos
menos selectivos.
Por otro lado, se ha descrito este fármaco posee una acción
analgésica a nivel central puesto que su efecto analgésico es
revertido parcialmente por naloxona, un antagonista de las
acciones de la morfina y otros opiáceos.

68. Mecanismo de acción
No se conoce muy bien el mecanismo por el cual el
clonixinato de lisina actúa en los ataques de migraña. Se
cree que activa las vías de inhibición del dolor en la
materia gris periaqueductal, al mismo tiempo que
puede actuar sobre las áreas rostrobulbares y sobre las
vías de transmisión de los impulsos del trigémino y
visuales.

69. Farmacocinética
Por vía parenteral las concentraciones plasmáticas son
inmediatas y declinan a partir de los 60 minutos, analgesia
de 5-15 minutos.
Distribución: Se distribuye en todos los líquidos corporales,
se distribuye bien en el espacio intersticial.
Metabolismo: Se metaboliza en el hígado formando
metabolitos hidroxilados e hidroximetilados.
Unión a proteínas plasmáticas 97% a albumina.
Eliminacion por vía urinaria 60% y demás por vía biliar
Concentración en leche materna es de 7-10 %

70. Dosis
Adultos: 100-200 mg hasta 4 veces por vía
intramuscular o intravenosa. Las dosis
intravenosas se deben administrar por infusión
lenta.
Dosis máximas recomendadas en adultos: 750
mg/día
NO afecta la agregación
plaquetaria

71. Indicaciones
Analgésico, antiinflamatorio, antiespasmódico.
Dolor agudo post operatorio de e intervenciones ginecológicas,
ortopédicas, urológicas y de cirugía general.
Dolor espasmódico
Osteoartritis
Cefalea, otalgia, sinusitis
Dismenorrea
Afecciones de tejidos blandos

72. Contraindicaciones
Hipersensibilidad a clonixino lisina
Trastornos hematopoyéticos,
úlcera péptica activa,
Enfermedad renal severa I.R.
Tendencia a hemorragias digestivas
Niños < 12 años
Embarazo y lactancia.

73. Las reacciones adversas a nivel del sistema nervioso central son
vértigo, mareo, somnolencia, euforia, fatiga, cefalea, insomnio,
estremecimiento.
Gastrointestinal: irritación gastroduodenal, diarrea, sensación de
boca seca, dolor epigástrico.
Renal: Retención de Na+ y agua, disminución agud de la función
renal.
Hepáticos: aumento de Enzimas hepáticas a nivel renal.
Neurológico: Vértigo, mareo, somnolencia, euforia, fatiga, dolor
de cabeza.
Efectos adversos

74. Metamizol
Actúa a nivel del SNC
Analgésicos, antipiréticos, antiespasmódicos y
antiinflamatorios.
Pirazolona analgésica no acídica, no narcótica.
inhibir al actividad de la prostaglandina sintetasa. A
diferencia de otros analgésicos no opiáceos que actúan
sobre la síntesis de la prostaciclina, el metamizol no
produce efectos gastrolesivos significativos
A Dosis bajas menor de 4gr/día no afecta la función renal
Derivado de las dipironas

75. Indicaciones
Dolor (posoperatorio o postraumático, tipo cólico o
de origen tumoral) y fiebre graves y resistentes que
no responda a otros antitérmicos su uso más
frecuente corresponde al tratamiento de dolores
asociados a espasmos cólicos del músculo liso en el
tracto gastrointestinal, biliar o urinario

76. Contraindicaciones
Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula y a
las pirazolonas como isopropilaminofenazona,
propifenazona, fenazona o fenilbutazona.
Niños menores de tres meses, o con un peso menor de
5 kg, por la posibilidad de presentar trastornos en la
función renal.
Embarazo y la lactancia.
contraindicado en casos de porfiria aguda intermitente y
deficiencia congénita de glucosa-6-fosfato- deshidrogenasa.

77. TENER PRECAUCIÓN EN pacientes con historial de
agranulocitosis por medicamentos y anemia
En pacientes con presión arterial sistólica por
de 100 mmHg o en condiciones circulatorias
inestables como es la falta circulatoria incipiente
asociada a infarto del miocardio, politraumatismos
choque temprano, así como en pacientes con
formación sanguínea defectuosa preexistente, se
debe evaluar de manera muy cuidadosa la
de administrar METAMIZOL

78. Dosis pediátricas  Vía intramuscular o
intravenosa lenta (no más de 1 ml/minuto):
Metamizol magnésico:
 Como analgésico:
 Niños de 3 a 11 meses: vía intramuscular o intravenosa lenta, 6,4-17
mg/kg.
 Niños de 1 a 14 años: vía intramuscular o intravenosa, 6,4-17 mg/kg
hasta cada 6 horas.
 A partir de los 15 años o >53 kg: 1000 mg cada 6-8 horas, máximo
recomendado: 4000 mg (80 mg/kg/día); de forma excepcional, 5000
mg (100 mg/kg/día).
 En perfusión continua, la dosis recomendada es de 3,3 mg/kg/h.
 Como antipirético: dosis de 10 mg/kg/dosis es suficiente.
https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/metamizol

79. Dosis pediátricas  Vía intramuscular o
intravenosa lenta
Metamizol sódico*:
 Niños de 3 a 11 meses: solo vía IM- 5-9 mg/kg. Máximo 100
mg/6 h en lactantes de 3-5 meses, y 150 mg/6 h en lactantes
6-11 meses.
 Niños de 1 a 14 años: vía intramuscular o intravenosa: 5-8
mg/kg hasta cada 6 horas.
 A partir de los 15 años: 1000 mg, hasta un máximo de 5
veces/día.
https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/metamizol

80. Dolor agudo post-operatorio o post-traumático. Dolor de tipo
cólico. Dolor de origen tumoral. Fiebre alta que no responda a otros
antitérmicos.
Oral: 3 ó 4 veces/día (cada 6 a 8 horas), siguiendo la tabla de dosis:
https://www.vademecum.es/principios-activos-metamizol+sodico-n02bb02

81. Dosis:
Vía parenteral I.M. e I.V.:
Adultos y niños mayores de 12 años: 2 g
por vía I.M. profunda o I.V. lenta
(3 minutos) cada 8 horas.
http://www.facmed.unam.mx/bmd/gi_2k8/prods/PRODS/Metamizol%20s%C3%B3dico.htm