Los analgésicos no narcóticos incluyen el acetaminofeno y la fenacetina. Carecen de dependencia física o tolerancia como los analgésicos narcóticos. El acetaminofeno es el analgésico no narcótico más utilizado, pero puede causar daño hepático grave en dosis altas. La N-acetilcisteína es el antídoto específico para la hepatotoxicidad del acetaminofeno. La fenacetina puede causar nefritis e insuficiencia renal con uso excesivo.

1. ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS
Téllez Chang Mario.

2. • Los analgésicos no narcóticos, a diferencia de los AINE, tienen actividad antiinflamatoria
escasa o nula. Poseen una ventaja terapéutica sobre los analgésicos narcóticos: no
ocasionan dependencia física o tolerancia.
• ACETAMINOFENO
Analgésicos (paracetamol)
no
Narcóticos
• FENACETINA
Farmacología. Mary J. Mycek, Richard A. harvey, Pamela C. champe. ED. Mc Graw Hill. 2da edicion. Pg. 487

3. • Los analgésicos no narcóticos son medicamentos utilizados para aliviar el dolor y la
inflamación

5. LA VIDA MEDIA DE LOS AINE ES MUY VARIABLE POR LO QUE SE LOS DIVIDE EN TRES
GRUPOS:
VIDA MEDIA CORTA (<6 H): ASPIRINA, DICLOFENACO, ETODOLACO, FENOPROFENO,
IBUPROFENO, INDOMETACINA, KETOPROFENO
VIDA MEDIA INTERMEDIA (ENTRE 6 Y 10 H): DIFLUNISAL, FENBUFEN, CARPROFENO
VIDA MEDIA LARGA (>10 H): NABUMETONA, NAPROXENO, FENILBUTAZONA, PIROXICAM Y
SULINDAC

7. Inhiben la síntesis de PG en el SNC. Esto explica
sus propiedades antipiréticas y analgésicas.
Tiene menos efecto sobre la ciclooxigenasa en los
tejidos periféricos, lo que da cuenta de su
actividad antiinflamatoria débil.
No afectan la función plaquetaría ni aumentan el
tiempo de coagulación de la sangre.
Carecen de muchos de los efectos adversos de la
aspirina.
Farmacología. Mary J. Mycek, Richard A. harvey, Pamela C. champe. ED. Mc Graw Hill. 2da edicion. Pg. 487

8. • En 90% de los pacientes ocurre daño hepático grave con concentraciones de
paracetamol (>300 µg/ml a las 4h o 45µg/ml 15h después de consumir el fármaco)
• Carbón activado en el transcurso de 4h del consumo. Administre 1 g/kg v.o.
MANUAL WASHINGTON DE TERAPÉUTICA MEDICA. Foster, Mistery, Peddi, Sharma. ED. LWW. Pg. 939

9. • N-acetilcisteína (NAC) es el antídoto especifico para evitar la hepatotoxicidad.
Repone los depósitos de glutatión reducido. Se administra en las 8h tras la ingestión para
prevenir lesiones hepáticas.
MANUAL WASHINGTON DE TERAPÉUTICA MEDICA. Foster, Mistery, Peddi, Sharma. ED. LWW. Pg. 939

10. • Dosis oral. Dosis de carga de 140 mg/kg v.o.; a
continuación 70 mg/kg v.o. cada 4h hasta 17 dosis
(1330 mg/kg en 72h)
• Dosis i.v.: Prepare la infusión añadiendo 30g de una
solución de NAC al 20% (150ml) a una sol. Glucosada
al 5%. La concentración final será de 30 mg/ml.
MANUAL WASHINGTON DE TERAPÉUTICA MEDICA. Foster, Mistery, Peddi, Sharma. ED. LWW. Pg. 939

11. • Produce metahemoglobinemia y hemólisis, por su naturaleza oxidante, sobre todo si
existe déficit de glu-6-P deshidrogenasa.
• También produce necrosis tubular renal. Se presenta con clínica de cianosis y pérdida de
conocimiento, por hipoxia tisular.

12. • El tratamiento consiste en exanguinotransfusión en casos graves, es decir, cuando existe
más del 40 % de metahemoglobina o un hematocrito menor del 25 %.
• En caso leve basta tratamiento con azul de metileno 10 ml al 1 % en 500 ml de suero
glucosado.

13. 1. ANTIINFLAMATORIO
2. ANTIPIRÉTICO
3. ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
4. ANALGÉSICO
5. ANTIREUMÁTICO

14. AAS AAS ( ) .
Ibuprofeno Ibuprofeno
AAS dosis Paracetamol Paracetamol
Antiagregación D o l o r F i e b r e
plaquetaria
OBJETIVO TERAPEUTICO
Inflamación crónica Situaciones
Inflam. Aguda leve particulares
Naproxeno
Ibuprofeno Indometacina
.Acción Corta
( ) Excepto en pediatría
Acción larga • Lumbalgia en EASN
• AR refractaria

15. INHIBICIÓN SELECTIVA DE LA CICLOOXIGENASA
• COX-1: (Constitutiva) presente en todos los tejidos del cuerpo.
Produce efectos adversos en el sistema GI.
• COX-2: (Inducida) se genera en el sitio de inflamación.
Adicionalmente:
1.  RL y superóxido
2. Inhiben las moléculas de adherencia, quimiotáxis y síntesis de
citoquinas.
3.  producción citocinas pro- inflamatorias ( IL1 y FNT)
4. Interfiere eventos cell mediados por Ca++
5. Modifican actividad fagocitaria

16. . • Citocinas: IL-1, IL-6, int TNF-α   sintesis de
PGE2 periventriculares cerebrales  AMPc
 Estimula el hipotálamo para  temperatura
corporal  FIEBRE

17. • INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE TXA2/PGI2
PROTROMBÓTICA
• CARDIOPROTECTOR: Aspirina  unión irreversible a las
plaquetas.
• Inhibe la formación de TxA2.
• Efecto acumulativo con dosis repetida.
• 8 – 12 días en recuperarse.
(t1/2 de las plaquetas)

18. DOLOR
TNF-α, IL-1, IL-8
Liberan PG y otros mediadores
hiperalgesia: sustancia P
 umbral nociceptores polimodales de las
fibras nerviosas C

19. • A nivel celular ( Periférico):
• Interfieren con la activación de neutrófilos ( quimiotaxis y agregación)
• Estimulación de la vía Oxido Nitrico- GMPc: desensibilización de nociceptores
• Bloqueo de citoquinas
• Disminución de la expresión de canales iónicos sensibles al Ph
• A nivel Central:
• Inhibición de sintesis de Pgs: inhibe procesamiento de los mensajes nociceptivos
• Interfiere receptores sustancia P ( medular)
• Activa vías supraespinales inhibitorias

20. SULFONILUREAS.
 Desplazan de sus sitios de unión a
albúmina, aumentando la potencia
hipoglucemiante.
 Esta interacción se observa
fundamentalmente con las
sulfonilureas de 1ra. generación .

21. ANTICOAGULANTES
ORALES.
 Desplazan de su sitio de unión a albúmina.
 De esta forma, facilitan su salida hacia el
hepatocito, en cuyo sistema microsomal actúan y
se eliminan.
 De esta manera, el resultado de esta interacción
es una disminución de t½ de los anticoagulantes
con aumento de su efecto.

22. METOTREXATO.
 Desplazan a este antineoplásico de
su unión a albúmina.
 Interfieren con su eliminación.

24. CON DOSIS MAYORES PUEDE HABER:
• Mareo
• Desorientación
• Excitación

25. • La ingesta de 15g de acetaminofén puede
ser mortal a causa de la hepatotoxicidad
severa con necrosis centrolobulillar, y en
ocasiones se asocia con necrosis tubular
aguda.

26. SÍNTOMAS INICIALES DE LA LESIÓN HEPÁTICA:
• Náuseas
• Vomito
• Diarrea
• Dolor abdominal

27. • La medida que se a probado ser mas útil en la
intoxicación por acetaminofén
• Es administrar grupos de sulfidrilo en forma de
acetilcisteina para neutralizar los metabolitos
tóxicos.

29. EFECTOS ADVERSOS DE LA FENACETINA :
• Nefritis intersticial
• Necrosis papilar

30. • El uso excesivo de
combinaciones de analgésicos
con fenacetina desarrolla
insuficiencia renal.

31. • ZUBIRAN Salvador, Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias;
Ed Mc Graw-Hill. 5°edicion pp.745-747.
• HARRISON, Manual de Medicina Interna. “dolor, fisiopatología y tratamiento”
16°edicion.
• PLM 2008 Diccionario de especialidades Farmacéuticas.