Cicatrización de heridas cirugia.pptx

Cicatrización de heridas
RCG RODRIGO MARTIN MAYORGA JIMENEZ
HOSPITAL CHIAPAS NOS UNE “DR. JESÚS GILBERTO
GÓMEZ MAZA”

Introducción
Papiro de Ebers:
• Relata el uso de mezclas con miel, hila y grasa
para el tratamiento de heridas.
Griegos:
• Clasificación de heridas en agudas y crónicas.
Galeno:
• Importancia de conservar ambiente húmedo a
fin de asegurar cicatrización adecuada.
1. Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al. Cicatrización de heridas. En: Schwartz Principios de Cirugía Décima edición. México D.F. : Mc. Graw Hill;
2015.p 242-268.

Introducción
La cicatrización de una herida comprende la activación de distintos
mecanismos celulares y bioquímicos los cuales se llevan a cabo de una
manera superpuesta y coordinada cuya finalidad consiste en la restitución de
la integridad y función del tejido.
2015.p 242-268.
2. Torres Violante FR, Hernández Rodríguez OX. Cicatrización de Heridas. En: Tratado de Cirugía General, tercera edición., Volumen I. Ciudad de México:
Manual moderno; 2017. p 573-588

LESION TISULAR Y RESPUESTA
Lesión tisular o herida se define como la alteración o interrupción de la
estructura anatómica normal y la función de un tejido, que se produce después
de un insulto nocivo.
Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al. Cicatrización de heridas. En: Schwartz Principios de Cirugía Décima edición. México D.F. : Mc. Graw Hill;
2015.p 242-268.
La regeneración, se define con el restablecimiento perfecto de la arquitectura
normal tisular previa, sin la formación de cicatriz
La reparación, procesos destinados a internar restaurar la integridad mecánica
y funcional de los tejidos.

Tejidos lábiles
Tejidos quiescentes
o estables
Tejidos
permanentes
LESION TISULAR Y RESPUESTA

Objetivos de la cicatrización
Restaurar función
del tejido afectado
Tipo de célula
afectada
Daño a la matriz
extracelular
Dos factores
principales
2. Torres Violante FR, Hernández Rodríguez OX. Cicatrización de Heridas. En: Tratado de Cirugía General, tercera edición., Volumen I. Ciudad de
México: Manual moderno; 2017. p 573-588

Fases de la cicatrización
Inflamatoria.
(Hemostasia/Inflamación).
Proliferativa.
(Granulación/Epitel
ización).
Remodelación.
(Contracción de la
herida/Maduración)
.
La cicatrización normal de una herida sigue un patrón predecible que
podemos dividir en fases superpuestas definidas por la población celular
predominante y los fenómenos bioquímicos

Fase Inflamatoria
Hemostasia
Exposición del colágeno subendotelial a las plaquetas, agregación y desgranulación :
activación de la cascada de coagulación.
Los gránulos α de las plaquetas liberan varias sustancias activas en la herida, como:
tromboxano A2 (vasoconstricción, hemostasia), PDFGF (quimiotaxis),TGF-β (depósito de
matriz extracelular) entre otros.
Además de lograr la hemostasia, el coágulo de fibrina sirve como una estructura para la
migración de células inflamatorias a la herida.
Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al. Cicatrización de heridas. En: Schwartz Principios de Cirugía Décima edición. México D.F. : Mc. Graw Hill; 2015.p 242-268

Tromboxano A2
GLP1-4
Colágeno
Vasoconstricción
Fibrina
PDFG
TFG-B1
Membrana basal
Matriz
intersticial Matriz
extracelular

Fase Inflamatoria
Los PMN son las primeras células infiltrantes que penetran en
el sitio de la herida y alcanzan su máximo a las 24 a 48 h.
PMN: función fagocitosis de bacterias y desechos de tejidos.
Fuente importante de citosinas en etapas iniciales de la
inflamación
Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al. Cicatrización de heridas. En: Schwartz Principios de Cirugía Décima edición. México D.F. : Mc. Graw Hill; 2015.p 242-268.
Tétrada de CELSO:
• Edema o tumefacción
• Rubor
• Calor
• Dolor

La segunda población celular en llegar al sitio de lesión son los macrófagos, alcanzan
concentraciones importantes en la herida cerca de 48 a 96 h después de la lesión y
permanecen en la misma hasta que la cicatrización de la herida termina.
Su presencia se considera vital para la curación de heridas
Al igual que los PMN participan en el desbridamiento de la herida por medio de
fagocitosis.
Liberan citocinas que atraen a los fibroblastos los cuales regulan la proliferación celular, la
síntesis de la matriz y la angiogénesis.

Neutrófilos
Neutrófilos
Macrófagos
Linfocitos T
IL-1, TNF-
a,TGF-B,PF4
Prostaglandinas
Vasodilatación

Fase Inflamatoria
1. Vasoconstricción.
1. Coagulación.
1. Vasodilatación y aumento de la
permeabilidad.
1. Respuesta celular.

Torres Violante FR, Hernández Rodríguez OX. Cicatrización de Heridas. En: Tratado de Cirugía General, tercera edición., Volumen I. Ciudad de México: Manual moderno; 2017. p 573-588.

Añadir la señalización de las vías

Fase proliferativa/ “Fase fibroblástica”.
Fibroblastos: célula dominante de los días 3 a 5.
Los fibroblastos se transforman en miofroblastos para promover la contracción de la herida
bajo la influencia del PDGF y el TGF-β1 derivados de los macrófagos.
Su principal función es la síntesis y remodelación de la matriz y la síntesis de colágeno.
Fase en la cual la integridad del tejido se restablece.
Se llevan a cabo: epitelización, angiogénesis, granulación y depósito de colágeno.

Epitelización
La epitelización se caracteriza por
proliferación y migración de células
epiteliales adyacentes a la herida desde
la membrana basal .
9. Gurtner G.WOUND HEALING: NORMAL AND ABNORMAL. En: Grabb &
Smiths Plastic Surgery Sixth Edition. Philadelphia: Wolter-Lippincott; 2007.

Fase de remodelación
Se caracteriza por la reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad.
El colágeno se cataboliza mediante MMP y el contenido neto de colágeno de la herida es el
resultado de un equilibrio entre la colagenólisis y la síntesis de colágeno.
La fibronectina y el colágeno tipo III constituyen la estructura inicial de la matriz; los
glucosaminoglucanos y los proteoglucanos representan los siguientes componentes
importantes de la matriz, y el colágeno tipo I es la matriz final.
Proporción final de colágeno tipo I y III: 3.5:1.

La fuerza tensil de una herida alcanza una
meseta después de varias semanas, misma
que se irá incrementando durante los
siguientes 6 a 12 meses.
Una herida nunca alcanza el 100% de su
tensión original.

9. Gurtner G.WOUND HEALING: NORMAL AND ABNORMAL. En: Grabb & Smiths Plastic Surgery Sixth Edition. Philadelphia:
Wolter-Lippincott; 2007.

Fases de la cicatrización
Proliferativa días 3-14/21
Inflamatoria 0-48hrs hasta la primer
semana
Remodelación día 21 al año
Hemostasia
Fuerza tensil
2 meses a 2 años:
80%-99%
3 semanas: 30%
1 semana: 3%

Cicatrización en tejidos específicos
Tubo digestivo
La fuerza marginal disminuye de manera
importante durante la primera semana a causa
de colagenólisis inicial.
Falta de cicatrización: dehiscencia, fugas y
fístulas.
Cicatrización excesiva: estrecheces y estenosis
de la luz.

La cicatrización de la serosa es esencial para la rápida formación de un sello
hermético en el lado luminal del intestino.
La submucosa es la capa que confiere la mayor fuerza de tensión y
capacidad para sostener suturas.

Clasificación de las heridas
Cicatrizan siguiendo una vía de
reaparición ordenada, con la
restauración anatómica y funcional
del tejido lesionado.
Torres Violante FR, Hernández Rodríguez OX. Cicatrización de Heridas. En: Tratado de Cirugía General, tercera edición., Volumen I. Ciudad de México: Manual moderno; 2017. p 573-588
Heridas agudas
Quirúrgicas
Traumaticas

Aquellas heridas que no prosiguieron a través
del proceso ordenado que restaura la
integridad anatómica y funcional satisfactoria.
 Persiste > 6 semanas
 14 días en fase inflamatoria ó presenta
recurrencia
 Falla la integridad funcional/anatómica en
3 meses
Heridas crónicas

Herida aguda
• Traumatismo
• Quirurgicas
• Quemaduras
Herida crónica
• UPP
• Úlceras
vasculares
• Pie diabético
• Hxs. Dehiscentes
• Fístulas

Factores que afectan la cicatrización
Locales Sistémicos
Factores mecánicos Edad
Infección Nutrición
Edema Traumatismos
Isquemia/Necrosis del tejido Enf. Metabólicas (DM)
Agente tópicos Inmunosupresión
Radiación Trastornos del tejido conjuntivo
Tensión baja de oxígeno Tabaquismo
Cuerpos extraños

Puede alterar cualquier fase de la cicatrización.
• Prologada la fase inflamatoria e interfiere en la
epitelización, contracción de la herida y depósito de
colágeno.
• Endoxinas estimulan la fagocitosis y la liberación de
colagenasa, que degrada el colágeno y promueve la
destrucción del tejido normal circundante.
1. Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al. Cicatrización de heridas. En: Schwartz Principios de Cirugía Décima edición. México D.F. : Mc. Graw Hill; 2015.p 242-268.
Recuentos bacterianos superiores a 10°5 organismos por
gramo de tejido obtenido mediante biopsia cuantitativa
impiden que las heridas se cierren por cualquier medio.
INFECCION Causa más frecuente de
demora de la cicatrización.
7-10 días posquirúrgicos
FACTORES LOCALES

Prevención  Profilaxis antibiótica
Manejo: Necesario un tratamiento antibiótico y mecánico
para reducir las cuifras de bacterias, disminuir la inflamación y
permitir el cierre de la herida.
ISQ: Infección relacionada con un procedimiento quirúrgico que ocurre en
o cerca de la incisión quirúrgica dentro de los 30 días del procedimiento
o dentro de los 90 días si se implanta material protésico.
INFECCION Causa más frecuente de
demora de la cicatrización.
FACTORES LOCALES

FACTORES LOCALES
Se debe asegurar de que la herida presente una
buena perfusión local, un gasto cardiaco adecuado
y niveles óptimos de saturación de oxigeno.
La oxigenación del tejido de la herida depende de 3 factores:
• Anatomía vascular
• Control vasomotor
• Presión de oxigeno arterial (pO2)
HIPOXIA E HIPOPERFUSIÓN TISULAR Esencial para la formación de
colágeno, hidroxilación
postraducción de los residuos
de prolina y lisina, necesaria
para la formación de la triple
hélice y entrecruzamiento de
las fibras de colágeno.

FACTORES LOCALES
Los principales factores que afectan el aporte local de oxígeno incluyen hipoperfusión por
razones sistémicas (volumen bajo o insuficiencia cardiaca) o por causas locales
(insuficiencia arterial, vasoconstricción local o tensión excesiva en los tejidos).
HIPOXIA E HIPOPERFUSIÓN TISULAR
La anemia normovolémica leve a moderada no afecta en forma adversa la tensión de
oxígeno y la síntesis de colágeno en la herida, a menos que el hematócrito sea menor de
15%
La formación de colágeno falla cuando la pO2 <40mmHg.

FACTORES LOCALES
RADIACION LOCAL EDEMA LOCAL

FACTORES SISTEMICOS
EDAD AVANZADA
Se encontró un retraso importante de 1.9 días en la epitelización de
defectos superficiales de la piel en pacientes mayores de 70 años
de edad cuando se compararon con voluntarios más jóvenes.
Al parecer la síntesis de colágeno en la
herida no se deteriora con la edad, la
acumulación de proteínas no colagenosas
en sitios lesionados disminuye con el
envejecimiento, lo que puede deteriorar las
propiedades mecánicas de la cicatrización
en los pacientes de edad avanzada.
La edad es un factor de
riesgo independiente de
ISQ que aumenta 1.1%
por año entre los 17-65
años.

FACTORES SISTEMICOS
DIABETES MELLITUS
Causa disminución de la inflamación, la
angiogénesis y la síntesis de colágeno.
Factor de riesgo importante para el desarrollo de heridas
crónicas por neuropatía y vasculopatía, ya que aumentan
el riesgo de infección y retrasan la cicatrización.

FACTORES SISTEMICOS
DIABETES MELLITUS
La insulina restablece la síntesis de colágeno y
la formación de tejido de granulación a los
valores normales si se administra durante las
fases iniciales de la cicatrización.
La corrección preoperatoria cuidadosa de las concentraciones de la glucemia mejora el
resultado final de heridas en pacientes diabéticos. El incremento de la tensión de oxígeno
inspirado, el uso razonable de antibióticos y la corrección de otras anormalidades
metabólicas coexistentes pueden resultar en una mejoría de la cicatrización de la herida

FACTORES SISTEMICOS
OBESIDAD
Las heridas son mecánicamente más débiles
y hay una cantidad menor de colágeno
cicatrizal de reparación y en la dermis.
Estudios muestran un número mayor de
complicaciones perioperatorias:
• 30% de dehiscencia de incisiones
• 30% hernias incisionales
• 19% de seromas
• 17% de infecciones en el sitio operado
• 13% de hematomas
• 10% de necrosis grasa
UREMIA
Disminución de la síntesis de
colágeno en la herida y de la
fuerza de rotura.
El uso clínico de la diálisis
para corregir anormalidades
metabólicas y el
restablecimiento de la
nutrición influye de forma
considerable en la
cicatrización

FACTORES SISTEMICOS
TABAQUISMO
Fumar y el consumo de productos tabáquicos
causan vasoconstricción periférica y una
reducción del 30-40% en el flujo sanguíneo de
las heridas.
Inhibe la función de las c. endoteliales y los
fibroblastos, la producción de VEGF, la
proliferación de fibroblastos, la síntesis de
colágeno y las concentraciones de vitamina C.

FACTORES SISTEMICOS
NUTRICION
Afecta negativamente el proceso de
cicatrización de heridas.
• Prolongación de la fase inflamatoria
• Disminuye la proliferación de
fibroblastos y la formación de colágeno
• Altera la angiogénesis
• Disminuye la función de las c. T, la
actividad fagocítica y niveles de
complemento y anticuerpos
Albumina
<2G/dl
CALORIAS
Principal fuente de energía para
la síntesis de colágeno,
GLUCOSA
• 30-35 Kcal/Kg/Día
necesarios para una
cicatrización adecuada

FACTORES SISTEMICOS
AMINOACIDOS
La arginina es un aa-semiesencial que actúa como
sustrato par la síntesis de proteínas y colágeno,
crecimiento celular y diferenciación de linfocitos.
< arginina: causa disminución de
la fuerza de rotura de la herida
30g de arginina al día durante 14 días
incrementa el deposito de colágeno y
proteínas totales en sitio de herida

AMINOACIDOS
La glutamina es un donante de nitrógeno para la
síntesis de otros aa. Participa en la síntesis de
nucleótidos en las células, asi como fibroblastos,
epiteliales y macrófagos.
FACTORES SISTEMICOS
AA esencial, principal nutriente de enterocitos y
miocardiocitos, ayuda a la preservación de
pequeña anatomía y función intestinal en
pacientes sometidos a cirugía mayor.
Aporte de
0.57G/Kg/día

Aspectos patológicos de la curación
1. Formación deficiente de la cicatriz.
2. Formación excesiva de la cicatriz.
(Hipertrófica/Queloide).
3. Contracturas.
4. Fibrosis
1. Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al. Cicatrización de heridas. En: Schwartz Principios de Cirugía Décima edición. México D.F. : Mc. Graw
Hill; 2015.p 242-268.
2. Torres Violante FR, Hernández Rodríguez OX. Cicatrización de Heridas. En: Tratado de Cirugía General, tercera edición., Volumen I. Ciudad de
México: Manual moderno; 2017. p 573-588.

Formación deficiente/Dehiscencia
◼ Ocurre cuando la carga aplicada a la herida excede la fuerza de
la sutura y matriz celular provisional.
◼ Más común en los primeros 7-10 días.
◼ Diversos factores: técnicos, sistémicos, locales.
3. Brown D, Borschel G, Levi B. Tissue injury and repair. En: Michigan Manual of Plastic Surgery Second Edition. Philadelphia: Lippincott
Williams and Wilkins; 2014.

Formación excesiva de la cicatriz
Cx Hipertrófica Cx Queloide
Exceso de fibroplasia. Se desarrollan por encima del nivel
de la piel pero permanecen dentro de los confines de la
herida original .
Exceso de fibroplasia. Se extiende más allá de los bordes
originales de la herida.
Presencia de miofibroblastos. Ausencia de miofibroblastos.
Relación colágeno I y III 18:1
FR: áreas de tensión, extensión o profundidad de la lesión,
inflamación/infección.
FR: raza negra, genética, hormonal (pico en pubertad y
embarazo).
Suelen remitir con el tiempo. Permanentes.
Ttto.
-Conservador (presión continua)
-Corticoesteroides, gel o parches de silicón.
-Qx.
Ttto.
-QX + PRESIÓN + CORTICOESTEROIDES
-Escisión aislada: recurrencia 50-80%
2015.p 242-268.
3. Brown D, Borschel G, Levi B. Tissue injury and repair. En: Michigan Manual of Plastic Surgery Second Edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins;
2014.

Contracturas
◼ Exceso de contracción de la
herida 🡪 deformidades y/o incluso
pérdida de la función.
◼ Palmas, plantas, quemaduras.
2. Torres Violante FR, Hernández Rodríguez OX. Cicatrización de Heridas. En: Tratado de Cirugía General, tercera edición., Volumen I.
Ciudad de México: Manual moderno; 2017. p 573-588.

Fibrosis
◼ Persistencia del estímulo inicial 🡪 activación continua del proceso inflamatorio 🡪 síntesis de factores que
favorecen la estimulación fibroblastos. (2).
◼ Adherencias peritoneales: bandas fibrosas de tejido que se forman entre órganos que en condiciones
normales están separados o entre órganos y la pared interna.(1).
1. Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al. Cicatrización de heridas. En: Schwartz
Principios de Cirugía Décima edición. México D.F. : Mc. Graw Hill; 2015.p 242-268.
2. Torres Violante FR, Hernández Rodríguez OX. Cicatrización de Heridas. En: Tratado de Cirugía
General, tercera edición., Volumen I. Ciudad de México: Manual moderno; 2017. p 573-588.

Tratamiento de heridas
◼ 1. Evaluación inicial: mecanismo/ causa de la herida,
identificar comorbilidades que puedan influir en el
proceso de cicatrización.
◼ 2. Cuidado local.

Triángulo de valoración de una herida
Lecho
de la
herida
Borde
de la
herida
Herida
Piel
perilesi
onal
-Tipo de tejido
-Exudado
-Infección
-Maceración/deshidratación
-Hiperqueratosis
-Dermatitis
-Maceración/deshidratación
-Profundización/extensión
-Enrollamiento/contracción
11. Adaptado de: Dowset C, Protz K, Drourard M, Harding KG. Triángulo de Valoración de una Herida. Fácil de Hacer. En: Wounds International 2015.

Bordes de la herida
Maceración Deshidratación Extensión Enrollamiento
Piel perilesional
Seca Hiperqueratosis Dermatitis
Lecho de la herida

Cuidado local
◼ Irrigación de alta presión : desbridamiento de material extraño y tejidos no
viables.
◼ Yodóforos, peróxido de hidrógeno : deterioro de la cicatrización de heridas por
lesión de neutrófilos y macrófagos en las mismas.
1. Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al. Cicatrización de heridas. En: Schwartz Principios de Cirugía Décima edición. México D.F. :
Mc. Graw Hill; 2015.p 242-268.

◼ Evacuación de hematomas y hemostasia.
◼ Bordes irregulares, macerados o en bisel deben desbridarse a fin de obtener un
borde adecuado para la reaproximación.
1. Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al. Cicatrización de heridas. En: Schwartz Principios de Cirugía Décima edición. México D.F. : Mc.
Graw Hill; 2015.p 242-268.

◼ Elegir el material de sutura más pequeño necesario para mantener aproximados los
bordes de la herida.
◼ Sondas de drenaje en áreas en riesgo de acumulación de líquido.
◼ Uso de “vendoletes” o cianocrilato: heridas superficiales, pequeñas, cuya aposición de
bordes no genere mayor tensión.
Graw Hill; 2015.p 242-268.

Apósitos
◼ Función de barrera
◼ Hemostasia
◼ Ambiente húmedo
◼ Control edema y exudado

9. Gurtner G.WOUND
HEALING: NORMAL
AND ABNORMAL. En:
Grabb & Smiths Plastic
Surgery Sixth Edition.
Philadelphia: Wolter-
Lippincott; 2007.
12. Jones C, Rothermel
A, Mackay D. Evidence-
Bsed Medicine: Wound
management. En:
Plast. Reconstr. Surg.
140: 201e, 2017.
Disponible em: DOI:
10.1097/PRS.00000000
00003486.

Factores de crecimiento y enzimas
◼ PDGF: pie diabético.
◼ Enzimas: eliminación selectiva de tejido necrótico, desvitalizado, útiles en
tratamiento y prevención de escaras necróticas, alternativa a desbridamiento
quirúrgico.
9. Gurtner G.WOUND HEALING: NORMAL AND ABNORMAL. En: Grabb & Smiths Plastic Surgery Sixth Edition. Philadelphia: Wolter-Lippincott;
2007.
12. Jones C, Rothermel A, Mackay D. Evidence-Bsed Medicine: Wound management. En: Plast. Reconstr. Surg. 140: 201e, 2017. Disponible em: DOI:
10.1097/PRS.0000000000003486.

Terapia de presión negativa (VAC)
◼ Indicaciones: úlceras, heridas dehiscentes, fístulas.
◼ Contraindicaciones: malignidad, exposición de vasos
sanguíneos, sitios con anastomosis, áreas de
isquemia, desbridación inadecuada.
◼ Remoción de exudado y enzimas deletéreas,
difusión O2 células.
◼ Promueve tejido de granulación, contracción de la
herida.
9. Gurtner G.WOUND HEALING: NORMAL AND ABNORMAL. En: Grabb & Smiths Plastic Surgery Sixth Edition. Philadelphia: Wolter-
Lippincott; 2007.

Oxígeno hiperbárico
12. Jones C, Rothermel A, Mackay D.
Evidence-Bsed Medicine: Wound
management. En: Plast. Reconstr. Surg.
140: 201e, 2017. Disponible em: DOI:
10.1097/PRS.0000000000003486.

Sustitutos de piel
◼ Cobertura de una herida 🡪 evitar pérdidas
por evaporación e infección 🡪 ambiente
húmedo.
◼ Injertos: espesor parcial (hxs
superficiales extensas, cavidades, sitio
donador de colgajo) y total (cara,
manos, articulaciones).
◼ Autoinjertos, aloinjertos, xenoinjertos.
1. Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al. Cicatrización de heridas. En: Schwartz Principios de Cirugía Décima edición. México D.F. : Mc. Graw
Hill; 2015.p 242-268.
2. 3. Brown D, Borschel G, Levi B. Tissue injury and repair. En: Michigan Manual of Plastic Surgery Second Edition. Philadelphia: Lippincott Williams and
Wilkins; 2014.

-Regenerar el tejido afectado e inducir de manera asistida la formación de tejido de
granulación suficientemente compacto para incorporar autoinjertos de piel o facilitar
el cierre por segunda intención cuando no puede realizarse injerto.
-Fibrina: natural, carente de toxicidad, no inmunogénico, autólogo, bajo coste de
obtención.
-Recuperación promedio de 3 semanas en comparación a las 11 semanas promedio que
precisaron los casos control.

Consideraciones especiales
Ehlers-Danlos: defecto en la formación de colágeno.
Piel delgada y friable: retraso en cicatrización, cicatrices atróficas, hernias
recurrentes, hiperextensión articular.
Vasos sanguíneos: vasos pequeños frágiles (ruptura), vasos grandes; aneurismas,
varicosidades, fístulas AV, ruptura espontánea.
GI: STD, hernia hiatal, divertículos, prolapso rectal.
Graw Hill; 2015.p 242-268.

◼ Sd. De Marfán: defecto en el gen FBN-1 que
codifica fibrilina, relación con baja señalización de
niveles de TGF-B1.
◼ Propensos a hernias, reparación del aneurisma
disecante difícil porque el tejido conjuntivo blando
no sostiene las suturas.
◼ La piel puede ser hiperextensible pero sin retrasos
en la cicatrización de heridas.
Graw Hill; 2015.p 242-268.

Úlcera de Marjolin
◼ Se define como la aparición de una neoplasia en el seno de
una herida crónica.
◼ Histología más frecuente: Cáncer epidermoide.
◼ La presencia de bordes evertidos en la herida constituye la
diferencia clínica entre las heridas malignas y las que no lo
son.
◼ Heridas >6 meses que no cicatrizan: biopsia de los bordes.
1. Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al. Cicatrización de heridas. En: Schwartz
Principios de Cirugía Décima edición. México D.F. : Mc. Graw Hill; 2015.p 242-268.

Bibliografía
1. Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, et al. Cicatrización de heridas. En: Schwartz Principios de Cirugía
Décima edición. México D.F. : Mc. Graw Hill; 2015.p 242-268.
2. Torres Violante FR, Hernández Rodríguez OX. Cicatrización de Heridas. En: Tratado de Cirugía General,
tercera edición., Volumen I. Ciudad de México: Manual moderno; 2017. p 573-588.
3. Brown D, Borschel G, Levi B. Tissue injury and repair. En: Michigan Manual of Plastic Surgery Second
Edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2014.
4. Janis Jeffrey E, Harrison B. Wound Healing: Part I. Basic Science. PRSJournal (Internet), 2014, (citado 3 de
febrero). 133:199-207. Disponible en: DOI:10.1097/PRS.0000000000002773.
5. Arana Reyes JC, Castellanos Hernández JA, Cruz López F. Tipo de cierre de heridas. En: Tratado de Cirugía
General, tercera edición., Volumen I. Ciudad de México: Manual moderno; 2017. p 337-345.
6. Díaz M, Durall I. INTRODUCCION A LA TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA. Partel: Consolidación de las
fracturas y semiología radiológica. En:
https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v14n2/11307064v14n2p80.pdf.

7.Myckatyn T, Mackinnon S. Microsurgical Repair of Peripheral Nerves and Nerve GraftsC. En: Grabb &
Smiths Plastic Surgery Sixth Edition. Philadelphia: Wolter-Lippincott; 2007.
8. Grinsell D, Keating C.P. Peripheral Nerve Reconstruction after Injury: A Review of Clinical and
Experimental Therapies. Biomed Res Int (Internet), 2014, (citado 3 de septiembre). Disponibles en:
doi: 10.1155/2014/698256.
9. Gurtner G.WOUND HEALING: NORMAL AND ABNORMAL. En: Grabb & Smiths Plastic Surgery Sixth
Edition. Philadelphia: Wolter-Lippincott; 2007.
10. Optimal timing for preoperative surgical antibiotic prophylaxis. En: Global guidelines for the prevention of
surgical site infection, second edition. Geneva: World Health Organization; 2018.
11. Adaptado de: Dowset C, Protz K, Drourard M, Harding KG. Triángulo de Valoración de una Herida. Fácil
de Hacer. En: Wounds International 2015.
12. Jones C, Rothermel A, Mackay D. Evidence-Bsed Medicine: Wound management. En: Plast. Reconstr.
Surg. 140: 201e, 2017. Disponible em: DOI: 10.1097/PRS.0000000000003486.

Cicatrización de heridas cirugia.pptx

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a Cicatrización de heridas cirugia.pptx

Similar a Cicatrización de heridas cirugia.pptx (20)

Más de Rodrigo Mayorga Jiménez

Más de Rodrigo Mayorga Jiménez (9)

Último

Último (20)

Cicatrización de heridas cirugia.pptx