Entamoeba histolytica es el agente etiológico de la amebiasis, una infección endémica causada por la ingesta de quistes del parásito. Existen dos fases del parásito, el trofozoíto móvil y el quiste de resistencia. La amebiasis puede ser asintomática o causar colitis ulcerosa, abscesos hepáticos u otras complicaciones graves. El diagnóstico se realiza mediante exámenes parasitológicos e inmunológicos de las heces y tratamiento con fármacos como me
2. 5 species of Entamoeba:
E. histolytica (Pathogenic), E. dispar
E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis
3.
4.
5. Entamoeba histolytica
• Es un protozoario de la clase Rhizopoda y del genero Entamoeba
• Parásito monocelular exclusivo del hombre y de ciertos primates
• No posee mitocondrias, ni RE, ni aparato de Golgi
• Se divide por fisión binaria
6. Trofozoito
Es la fase móvil, en la
que se reproduce y en
la cual ocasiona
daños al hospedador
Quiste
Es la fase de
resistencia, en la cual
permanece inmóvil.
Es también la fase
infectante
Características generales del parasito
7. AGENTE ETIOLÓGICO
QUISTE
• No maduro: 1 núcleo
• Maduro: 4 núcleos
• Son duros
• Pueden sobrevivir en
suministros de agua
clorada, a la
concentraciones de
ácidos gástricos y a
temperaturas de 55º C
8. AGENTE ETIOLÓGICO
TROFOZOÍTO
• En la luz o pared del
colon
• Tamaño: 12-20 micras
• Endoplasma vacuolado
• Exoplasma:
pseudópodos
digitiformes
• Se multiplican con
rapidez en el intestino
9. -pH 7.0
-37 °C
-hidratación
Nutrimentos necesarios
Cuando el trofozoito no
encuentra alguno de los
factores ambientales que le
favorecen
Se rodea y comienza a
sintetizar un polisacárido
(N-acetiglucosamina) que
se deposita sobre su
superficie
Detiene su reproducción y
movimientos
“fase de prequiste”
Luego se reproducen sus
núcleos. Primero uno a
partir del otro. “quiste
inmaduro binoculado”
Después se vuelven a
duplicar los dos núcleos y se
observa un quiste
“maduro tetranucleado”
¿Cómo evoluciona de una fase a otra?
10.
11.
12. Más epidemiología
• Se estima que el 10% de la población mundial está infectada por E.
dispar o por E. histolytica, lo que resulta en aproximadamente 50
millones de casos de amibiasis invasora y hasta 100.000 muertes por
año. La prevalencia de infección amibiana puede ser tan alta como 50%
en ciertas áreas de los países en desarrollo. Los estudios serológicos en
ciudad de México indicaron que hasta el 9% de la población estaba
infectada con E. histolytica. Tasas elevadas de infección amibiana
ocurren en el subcontinente indio, Africa occidental, lejano oriente y
Centroamérica. En Nicaragua, estudios realizados en la ciudad de León
mostraron una prevalencia de infección de 18.6% y de 23% de
seropositividad. La prevalencia de la infección amibiana depende de
hábitos culturales, edad, nivel de saneamiento, hacinamiento y
condición socioeconómica.
22. • Los quistes vuelven a contaminar los
alimentos cuando la persona
infectada los manipula sin lavarse
las manos después de defecar
• Los síntomas dependen de la
virulencia de las amebas
• Portadores asintomáticos
23. • Enfermedad infecciosa endémica causada por E. histolytica
Infección asintomática
Desaparece
Portador
Sano
Permanente
Infección asintomática
Desarrolla la
Enfermedad
Portador Sano
Transitorio
Infección sintomática
Enfermedad Amibiana
25. Patogenia
Factores que modulan la infección:
1. Estado del hospedero:
•
Inmunosupresión: VIH, uso de corticoides, desnutrición proteica.
• Dietas ricas en carbohidratos. Embarazos.
• Condiciones de pH, PO2 y flora bacteriana del colon:
• pH neutro o alcalino, PO2 baja y el aporte de nutrientes de las bacterias
asociadas, favorecen el desarrollo de las amibas.
2. Virulencia del parásito:
•
Capacidad fagocitaria.
• Producción de colagenasa y proteína citotóxica inmunogénica.
• Capacidad de lisis celular hospedera.
• Adherencia a la célula hospedera por lecitina y amebaporo.
28. Diagnostico Diferencial
La colitis amebiana aguda debe distinguirse de las causas bacterianas de
disentería, incluyendo Shigella, Campylobacter,
Salmonella, Vibrio y E. coli enteroinvasiva.
• Un indicador clínico de la amibiasis es la relativa falta de fiebre o la
posible ausencia de leucocitos fecales, pero se requiere del examen de
heces y de la serología para hacer el diagnóstico definitivo.
• Es particularmente importante excluir una colitis amibiana antes de
tratar con corticosteriodes una presunta enfermedad inflamatoria
intestinal ya que se podría desarrollar un megacolon tóxico.
32. Se caracteriza
por:
Lesiones ulcerosas focales pequeñas
(0.1 a0.5 cm)
Redondeadas
Elevadas sobre la mucosa
Con centro necrótico
La mucosa que separa a las ulceras es
de aspecto normal
Ulcera amebiana
de mayor tamaño
Irregular (1 a 5 cm)
Poco profunda
Con bordes amplios
El cráter de la ulcera esta cubierto por
fibrina
Mucosa intestinal no afectada esta
congestiva y edematosa
34. • Poco frecuente
• Ocurre en el ciego y colon ascendente
• Masa grande de 5 a 30 cm
• Nodular
• Ocluye la luz del intestino
• La mucosa se encuentra muy delgada
35. • Forma muy grave y rara de colitis
• Ocurre en sujetos desnutridos o de dad avanzada
• Todo el colon esta muy distendido y todo el espesor de la pared ( mucosa,
submucosa, capas musculares ) esta desnutrida.
• Las perforaciones múltiples, con peritonitis aguda purulenta, son la
regla, pero la hemorragia es rara.
36.
37. • Se reconocen ulceras nodulares con inflamación supurativa aguda.
• Solo se presenta en casos de amibiasis extensa del colon.
38.
39. • Los trofozoitos se diseminan por vía hidatógena
• Principalmente al lóbulo Derecho
• Los trofozoitos se encuentran en los bordes irregulares de la lesión.
• Rápida evolución
• Tamaño 5 a 15 cm
40.
41. • Se presenta en homosexuales y pacientes con disentería
• Se inicia con ulceras en la región perineal y perianal
• Con bordes irregulares necrosis en su base
47. Tratamiento
LUMINALES
EXTRALUMINALES
MIXTOS
Éstos se suelen las 8-hidroxiquinolinas Halogenadas
(yodoquinol)
y las amidas (teclozán, etofamida, quinfamida, etc.)
Iodoquinol, la paramomicina y el furoato de
diloxamida.
Nitroimidazoles (metronidazol, secnidazol,
ornidazol).
Metronidazol
55. Más bibliografía
• Parasitología de Botero
• Parasitología de Werner Louis
• Mandell Douglas Bennett Enfermedades.Infecciosas. 7ª.Ed
• Parasitología Médica Becerril 3era Edición
Notas del editor
Patogenia
Factores que modulan la infección:1. Estado del hospedero:Inmunosupresión: VIH, uso de corticoides, desnutrición proteica.
Dietas ricas en carbohidratos. Embarazos.
Condiciones de pH, PO2 y flora bacteriana del colon: pH neutro o alcalino, PO2 baja y el aporte de nutrientes de las bacterias asociadas, favorecen el desarrollo de las amibas.
2. Virulencia del parásito:Capacidad fagocitaria.
Producción de colagenasa y proteína citotóxica inmunogénica.
Capacidad de lisis celular hospedera.
Adherencia a la célula hospedera por lecitina y amebaporo.
Complicaciones
La complicación más común de la colitis amibiana es la peritonitis. Los pacientes usualmente desarollan una filtración lenta de contenido intestinal con el subsecuente retardo en el inicio de los signos de peritonitis, pero en la colitis fulminante puede ocurrir una perforación rápida. Menos frecuentemente se presentan las hemorragias repentinas y de las estructuras rectales, o del sigmoide. La amibiasis cutánea puede ocurrir como una extensión directa de la infección intestinal. Esta se presenta como úlceras muy dolorosas, que se pueden confundir con carcinomas.
Diagnóstico diferencial.
La colitis amibiana aguda debe distinguirse de las causas bacterianas de disentería, incluyendo Shigella, Campylobacter, Salmonella, Vibrio y E. coli enteroinvasiva. Un indicador clínico de la amibiasis es la relativa falta de fiebre o la posible ausencia de leucocitos fecales, pero se requiere del examen de heces y de la serología para hacer el diagnóstico definitivo. Es particularmente importante excluir una colitis amibiana antes de tratar con corticosteriodes una presunta enfermedad inflamatoria intestinal ya que se podría desarrollar un megacolon tóxico.
Y MUESTRA ULCERAS IRREGULARES MIENTRAS QUE EL RESTO DE LAPARED INTESTINA ESTA MUY ENGROSADA Y FIBROSA