Giardiasis: Gastroenterologia

1. GIARDIASIS
Alumna: Daniela Alejandra Galindo
Maturino
Catedrático: Dr. Jesús Martínez Álvarez
6° A
Gastroenterología I

2. DEFINICIÓN
• La giardiasis es una enfermedad parasitaria de distribución
geográfica cosmopolita causada por Giardia lamblia, frecuente
en los niños, caracterizada por cuadros enterales agudos y
crónicos, de intensidad variable, puede ocasionar síndrome de
mal absorción. Comúnmente en los adultos es asintomática.
• Es la parasitosis más frecuente a nivel mundial

3. HISTORIA
• 1879: Parásitos en ratones, Grassi
• 1885: Parásitos en renacuajos, Blanchard.
Giardia agilis, Lamblia intestinalis.
• 1915: Giardia Lamblia, Stiles
• 1952: Giardia intestinalis - Giardia duodenalis, Filice
 1681: Primer protozoo, A. Van
Leewenhoek
 1859:
Redescubrimiento del
protozoo, Vilem Lambl.
Cercomonas
intestinalis.

4. GENOTIPOS HUESPEDES INVOLUCRADOS
A
HUMANOS-PERROS-GATOS-BOVINOS-
OVINOS-PORCINOS-CHINCHILLAS-
ALPACAS-CABALLOS-CASTORES
B HUMANOS-PERROS-CHINCHILLAS-
RATAS-CASTORES
C-D PERROS
E VACAS-OVEJAS-CERDOS
F GATOS
G RATAS-RATONES

5. Agente etiológico
Giardia lamblia (Giardia intestinalis, Giardia duodenalis)
• Estado infectante : quiste
• Hábitat : intestino delgado
• Zoonosis
• Prevalencia mayor en niños

6. EPIDEMIOLOGÍA
• Es el protozoo que con mayor frecuencia se encuentra en exámenes
coproparasitoscópicos. A nivel mundial se ha estimado una
frecuencia de 200,000,000 de individuos infectados, de los cuales
500,000 sufren enfermedad.
• América Latina, se calculó que 20.4 millones de personas se
encontraban infectadas, es decir, un 15% de la población de estrato
socioeconómico bajo.
• La frecuencia de la parasitosis en México es muy variable, con cifras
que fluctúan del 2% al 39%.
• Prevalencia del 18.98%, presentándose la mayor parte de ellos en
preescolares y escolares.

7. • La infección es más común en grupos escolares de poblaciones
rurales en relación a los de la urbana.
• Se calcula que en México hay 9 millones de personas
parasitadas por Giardia lamblia, siendo esta protozoosis la
causa más común de parasitosis intestinal.
• Homosexuales: práctica de felación

8. En la naturaleza tiene la capacidad de adoptar dos
formas: trofozoíto o forma móvil y quiste o forma
infectante
El quiste es circundado
por una pared quística
hialina que le confiere
capacidad de resistencia
al medio ambiente

9. 8 flagelos
Disco suctor, que mediante complejos
mecanismos de hidroadhesión le confieren al
parásito su capacidad de adherencia a la mucosa
intestinal.
La membrana citoplasmática que cubre al disco,
posee lectinas que también juegan una
importante función en los mecanismos de
adhesión del parásito.

10. TROFOZOÍTO
•Forma de pera
•15 micras de longuitud por 7 de
ancho.|
•Cavidad : fijarse
•Axiostilo
•4 pares de flagelos (un anterior,
dos laterales y un posterior)
•Cuerpos parabasales
•2 núcleos
•Movimiento lento,vibratorio y
rotatorio.

11. PROTEÍNAS VARIANTES DE
SUPERFICIE (VSP)
• Son un tipo especial de proteínas
integrales de membrana, ricas en
cisteina(12%).
• Son codificadas por los genes vsp
presentes en el genoma de Giardia,
siendo éstos el 2% del genoma.
• Las VSP varían en su resistencia a
proteasas intestinales haciendoles
capaces de sobrevivir en el medio
intestinal

12. • Para sobrevivir dentro del hospedador y evadir la respuesta
inmune, Giardia manifiesta lo que se conoce como variación
antigénica.

13. QUISTE
• Forma ovalada
• Doble membrana
• 2-4 núcleos
• 10 micras
•Se observan restos de los
flagelos (axonemas)
•Cuerpos medios (parabasal)

14. PROTEÍNAS DE
LA PARED
QUÍSTICA (CWP)
• Estas proteínas confieren flexibilidad y
estabilidad a la pared, permitiendo la
deformación del quiste y el movimiento de los
trofozoítos en su interior, lo que favorece el
pasaje de los quistes a través de poros más
pequeños que su diámetro como los filtros
utilizados en la potabilización del agua.
• Se han identificado 3 CWP, sólo dos de ellas,
CWP1 y CWP2, han sido caracterizadas
funcional y bioquímicamente

18. 10 -100
quistes para
provocar la
infección

19. ENQUISTAMIENTO
• El enquistamiento se realiza principalmente
en el yeyuno, probablemente por la acción de
la bilis y productos de lipólisis.
Se da en cuatro fases:
1. Inducción y transducción del
estímulo de enquistamiento,
2. Expresión diferencial de
genes estadio específicos.
3. Síntesis y transporte de los
componentes de la pared del
quiste.
4. Ensamblaje de la pared
celular .

20. DESENQUISTAMIENTO
• La infección del huésped comienza cuando los quistes ingresan por la vía
oral. Luego de su paso por el estómago, llegan al segmento duodeno-yeyunal y
se produce el desenquistamiento, liberando los 4 trofozoítos binucleados al lumen intestinal

21. PATOLOGIA
 Acción sobre duodeno y yeyuno
 Fijación de los trofozoitos por medio de la ventosa 
Inflamación catarral
 Infecciones Masivas: Patología principal. Barrera
creada por los parásitos y la inflamación intestinal que
da como resultado sindrome de malabsorcion
 Vellosidades intestinales atrofiadas
 Inflamación de la lamina propia
 Alteraciones morfológicas de células epiteliales
 Se habla de una patogenia multifactorial y se han
implicado a factores dependientes tanto del parásito
como del hospedador.

22. MECANISMOS DE DEFENSA

23. DEFENSAS CONTRA GIARDIA
• Las mucinas (moco).-gastrointestinales son la primera línea de defensa
del huésped contra los patógenos entéricos porque compiten con los sitios
de unión al epitelio y por lo tanto, dificultan la adherencia a la superficie
intestinal y la supervivencia de los microorganismos en el tracto
intestinal.
• El óxido nítrico(NO).- producido por los enterocitos inhibe la proliferación
y diferenciación de los trofozoítos in vitro, sin embargo Giardia posee un
mecanismo que previene la formación del NO por la captación y
metabolización de arginina, sustrato necesario para la producción de este
compuesto.
• Las alfa-defensinas.- se insertan en la membrana de los trofozoítos de
Giardia y crean poros que producen la lisis celular

24. INMUNIDAD HUMORAL
• El humano infectado por Giardia lamblia presenta anticuerpos: IgM en 100% de los
pacientes, IgG en 70% e IgA en 60%
• Sin embargo, los niveles elevados de IgA específica son el mejor marcador en la
giardiasis, inclusive más que la IgM.
• Por otra parte la IgA secretoria se une a los trofozoítos y bloquea su adherencia en las
células epiteliales, se une a los antígenos, fija el complemento y desencadena una
reacción inflamatoria en la mucosa intestinal, aumentando así la enteritis.
• Se ha descrito que la disminución de IgA secretoria predispone la colonización intestinal
por Giardia lamblia y subsecuentemente, cuadros de diarrea crónica.
• Se ha observado que los anticuerpos contra los parásitos persisten en los pacientes entre
2 a 6 años después de la infección.

25. MANIFESTACIONES CLINICAS
INFECCION ASINTOMATICA
 Los adultos son mas asintomáticos que los niños
 Sintomatología e intensidad de los síntomas menores en personas con
giardiasis en zonas endémicas, que en personas positivas visitantes de zonas
no endémicas.

26.  GIARDIASIS AGUDA
Diarreas acuosas,
explosivas, voluminosas,
de olor muy fétido,
espumosas, de color
amarillento o con aspecto
de hierba molida que flotan
en el agua del baño, en
ocasiones con restos de
alimentos y con la
característica de que son
expelidas sin dolor cólico.
Dolor abdominal de
localización epigástrica y
ocasionalmente en
hipocondrio derecho y
región vesicular
Dx: Coprológico
 GIARDIASIS CRONICA
30-50% de los casos
sintomáticos
Diarrea por mayor tiempo,
dolor abdominal, nauseas,
vomito,
flatulencia,cefalea,perdida de
peso, deficiencias
nutricionales (niños).
Malabsorcion de CHO,
grasas, vitaminas y perdida
de proteínas  desnutrición y
anemia.
Se puede observar la presencia de meteorismo, eructos con olor a azufre,
náusea, vómito, astenia, irritabilidad o moco en heces formadas o diarreicas.

27. • Se han documentado
dermatitis pruriginosas del
tipo urticaria, acompañadas
de eosinofilia, rash
maculopapular eritematoso,
urticaria crónica, edema
alérgico solitario de Quincke,
linfocitosis infecciosa, así
como manifestaciones de tipo
respiratorio

28. TABLA 1. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LA GIARDIOSIS
Síntomas %
Diarrea 63
Déficit de absorción de lactosa 60
Estreñimiento 55
Déficit de absorción de B12 / fólico 45
Flatulencia 46
Esteatorrea 44
Dolor / distensión abdominal 32
Fatiga 28
Anorexia / náuseas 20
Pérdida de peso 18
Vómitos 5
Moco en heces 4
Fiebre 3

30. DIAGNÓSTICO
• Estudios coproparasitoscópicos –
Examen directo en fresco
CPS cualitativo: flotación o sedimentación
• Sondeo duodenal – Cápsula de Beal
• Estudio inmunológico – ELISA
• Estudio molecular
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31. GIARDIA
EXAMEN EN FRESCO
• El hallazgo de del trofozoito.-
en heces diluidas en solución
salina es poco frecuente,
pues sólo aparecen en heces
líquidas en casos de
giardiasis aguda.
• Se observan móviles, con la
tìpica muesca
correspondiente a la ventosa
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32. GIARDIA
EXAMEN EN FRESCO
• El hallazgo del quiste.- en solucion
salina o lugol es más frecuente en
las heces pastosas o duras, pero al
no ser constante la eliminación de
los parásitos se recomienda el
“examen parasitológico seriado”
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33. CAPSULA DE BEAL
• Muestra los parásitos en
líquido duodenal
• Consiste en una cuerda de
nylon enrolada en una
capsula de gelatina.
• Molesto para el paciente,
requiere ayuno y
sensibilidad es baja.

34. CÁPSULA DE BEAL (ENTERO-TEST)
• Preparación para el examen
Se le puede solicitar que
no coma ni beba nada
durante 12 horas antes
del examen.
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Pasos del examen se traga un
hilo con una cápsula cargada
de gelatina en el extremo. El
hilo se extrae cuatro horas más
tarde. Se examina bajo el
microscopio cualquier rastro de
bilis, sangre o mucosidad
adherida al hilo en búsqueda
de células y parásitos o sus
huevos.

35. ANTIGENO EN MATERIA
FECAL
• Método de ELISA, utiliza
anticuerpos monoclonales.
Antígeno Giardia (GSA65) Es
muy caro, nombre comercial
ProsSpect®
• Sensibilidad 98%
• Especificidad de 100 %

37. TRATAMIENTO