PANCREATITIS AGUDA

1. PANCREATITIS

2. HISTORIA
• La primera descripción del páncreas se atribuye a Herófilo.
• En el siglo XVIII fue descrito el conducto de Wirsung.
• El primer descubrimiento verdadero de la función del páncreas en la digestión fue
hecha por Claude Bernard.
• En la antigüedad, las enfermedades inflamatorias del páncreas eran llamadas
“cirrosis” del páncreas.

3. HISTORIA
• Primeros casos de necrosis del páncreas descritos por Aubert, Ehurnius,
Schenkius y Greisel.
• Classen preciso el Dx. De las pancreatopatías agudas.
• Rokitansky las clasificó en dos variantes: hemorrágica y supurada.
• En 1889 Reginald H. Fitz publicó la primera descripción de la pancreatitis.

4. EMBRIOLOGÍA
• Formado por dos yemas: dorsal (mesenterio dorsal) y ventral (colédoco).
• La yema ventral se desplaza hacia la parte dorsal y posteriormente se sitúa justo
por debajo y por detrás de la tema dorsal.
• El parénquima y el sistema de conductos se fusionan.
• Yema ventral  apófisis unciforme y parte inferior de la cabeza.
• Yema dorsal el resto de la glándula.
• La parte distal de la yema dorsal y todo el conducto pancreático forman el
conducto principal.

5. EMBRIOLOGÍA
• Durante el 3er mes de vida
embrionaria, a partir del
tejido pancreático
parenquimatoso se
desarrollan los islotes
pancreáticos.
• La secreción de insulina se
inicia en el 5to mes.

6. ANATOMÍA
• Es un órgano retroperitoneal situado en una posición oblicua, hacia arriba desde
la arcada duodenal hasta el hilio esplénico.
• Pesa alrededor de 75-100 gr. y tiene alrededor de 15-20 cm de largo.

7. ANATOMÍA
Se diferencian 4 regiones del páncreas:
1. La cabeza se aloja en la arcada duodenal y es posterior respecto del mesocolon
transverso.
2. El cuello descansa directamente sobre la vena porta.
3. El cuerpo del páncreas recubre la aorta en el origen de la arteria mesentérica superior.
En su parte anterior se sitúa en el suelo de la bolsa omental, formando parte del lecho
del estómago.
4. La cola se sitúa anterior al riñón izq. Donde se relaciona con el hilio esplénico y la flexura
cólica izquierda. Pasa entre las hojas del ligamentos esplenorrenal.

8. ANATOMÍA
• La longitud del conducto común es variable.
• El conducto pancreático principal posee 2-3mm de diámetro y sigue un trayecto
en la parte media entre los bordes superior e inferior.
• La presión dentro del conducto es el doble que la del colédoco lo que impide el
reflujo de bilis.
• El conducto principal se une con el colédoco y desemboca en la ampolla de Vater
o papila mayor.

10. ANATOMÍA
• La papila mayor se localiza en la superficie interna de la segunda porción del
duodeno.
• Fibras musculares localizadas alrededor de la ámpula formam el esfínter de Oddi
que controla el flujo de secreciones pancreáticas.
• Factores neurales y hormonales complejos regulan la contracción y relajación del
esfínter.
• Cuando el conducto accesorio desemboca en duodeno, es posible identificar una
papila menor a 2cm de la ámpula de Vater.

11. ANATOMÍA VASCULAR
IRRIGACIÓN:
• La irrigación del páncreas procede de múltiples ramas de las arterias celiacas y
mesentérica superior.
• Arteria hepática común  gastroduodenal  gastroepiploica 
pancreaticoduodenal (superior y anterior)
• La arteria mesentérica superior crea la arteria pancreaticoduodenal inferior 
aa. Pancreaticoduodenales inferiores, anterior y posterior.

13. ANATOMÍA VASCULAR
IRRIGACIÓN:
• Las arterias pancreaticoduodenales superior e inferior se unen dentro del
parénquima.
• La irrigación del cuerpo y la cola del páncreas proviene de múltiples ramas de la
arteria esplénica, que proviene del tronco celiáco.
• La arteria pancreática inferior procede de la mesentérica superior y sigue paralela
a la esplénica.

15. ANATOMÍA VASCULAR
DRENAJE VENOSO:
• Las venas son superficiales respecto a las arterias dentro del parénquima del
páncreas.
• Hay una arcada venosa anterior y posterior en el interior de la cabeza.
• Las venas sup. Drenan directamente en la vena porta.
• La vena pancreaticoduodenal anteroinferior se une a las venas gastroepiploica
derecha y a la cólica media = tronco venosos común.
• El retorno venoso del cuerpo y la cola del páncreas desemboca en la vena
esplénica.

17. ANATOMÍA VASCULAR
DRENAJE LINFÁTICO:
• La glándula posee un drenaje linfático difuso y diseminado.
• Presencia de ganglios linfáticos en el borde posterior de la cabeza en la
hendidura pancreatoduodenal, a lo largo del borde inferior del cuerpo.
• Los linfáticos pancreáticos se comunican con ganglios en mesocolon tranverso y
mesenterio del yeyuno proximal.

18. FISIOLOGÍA
PÁNCREAS EXÓCRINO:
• Constituye alrededor del 85% de la masa pancreática.
• 10% de la glándula se forma con la matriz extracelular
• 4% lo constituyen vasos sanguíneos y conductos principales.
• 2% de la glándula lo comprende tejido endocrino.

19. FISIOLOGÍA
PÁNCREAS EXÓCRINO:
• Secreta aprox. 500-800 ml de jugo pancreático al día.
• El jugo pancreático es una combinación de secreciones de las céls. acinares y
ductales.
• Céls. acinares  amilasa, proteasas y lipasas.
• Céls. ductales  agua y electrolitos.

20. FISIOLOGÍA
PÁNCREAS EXÓCRINO:
• La amilasa es la única enzima secretada en su forma activa.
• Enzimas proteolíticas se secretan como proenzimas que requieren activarse.
• Tripsinógeno  tripsina  activa otras enzimas proteolíticas.
• Tripsina + quimiotripsina + elastasa  segmentan enlaces entre AA dentro de
una cadena peptídica.
• Lipasa  hidroliza TGs hasta 2-monoglicéridos y ác. grasos.

21. FISIOLOGÍA
PÁNCREAS EXÓCRINO:
• Fosfolipasa A2  hidroliza fosfolípidos (necesita de sales biliares).
• Céls. ductales poseen anhidrasa carbónica necesaria para la secreción de HCO3.
• Céls. acinares liberan a la luz del ácino enzimas y estas proteínas se combinan
con las secreciones de agua y HCO3 de las céls. centroacinares.

23. FISIOLOGÍA
PÁNCREAS ENDÓCRINO:
• Un millón de islotes de Langerhans. (40-900 µm).
• Los islotes contiene 3,000-4,000 céls de 4 tipos:
• Alfa  glucagón
• Beta  insulina
• Delta  somatostatina
• Épsilon  ghrelina

25. PANCREATITIS
AGUDA

26. PANCREATITIS AGUDA
➢ Inflamación pancreática aguda acompañada de poca o ninguna fibrosis.
➢Varía desde inflamación leve y autolimitada del páncreas hasta una enfermedad
grave caracterizada por necrosis pancreática infectada y falla orgánica múltiple.

27. EPIDEMIOLOGÍA
• Incremento de la incidencia de pancreatitis aguda a nivel mundial.
• La incidencia anual oscila entre 4.9 y 73.4/100,000 personas.
• La PA es el diagnóstico GI de egreso más frecuente en EU.
• Es la número 14 entre las enfermedades más letales en general y como la novena
por muerte de causa GI no oncológica.
• El tabaquismo es un factor de riesgo independiente para la PA.

28. ETIOLOGÍA

29. ETIOLOGÍA

30. FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción
conducto
pancreático
Bloqueo de la
secreción
pancreática
Impide exocitosis
de gránulos de
cimógenos
Gránulos se
fusionan con
lisosomas IC
Formación de
vacuolas
Enzimas
lisosomales
activan
tripsinógeno
Disfunción
lisosomal
Activación en
cascada de
enzimas digestivas
Daño tisular por
autodigestión

31. FISIOPATOLOGÍA
• Bloqueo de la exocitosis apical  liberación de cimógenos activos en el espacio
intersticial, con lesión de la membrana celular.
• Autodigestión  reacción inflamatoria  TNF-α, IL-1,6,8 y citocinas. Dentro
del parénquima.
• Mediadores inflamatorios aumentan la permeabilidad vascular pancreática 
edema, hemorragia y microtrombos.
• La falla de la microcirculación pancreática causa hipoperfusión y necrosis
pancreáticas.

32. FISIOPATOLOGÍA (FENÓMENOS SISTÉMICOS)
• La vía inflamatoria dependiente de NF-κB es paralela a la activación de la tripsina
en la PA.
• El aumento sostenido de Ca es crucial para la activación del NF-κB, así como la
reducción del Ca citosólico.
• Una vez activado  regula la síntesis de múltiples citocinas y quimiocinas 
atracción de varios tipos de céls inflamatorias  se magnifica y propaga la
inflamación sistémica.
• La FOM se relaciona con una respuesta proinflamatoria abrupta temprana.

33. FISIOPATOLOGÍA

34. FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL:
• Toxina metabólica para las céls. acinares lo que causa un aumento breve en la
secreción seguido de una inhibición.
• Pico secretorio + espasmo del esfínter de Oddi
• Induce la permeabilidad ductal  activación prematura de las enzimas.
• ↑ contenido proteínico del jugo pancreático, ↓ concentración de HCO3, ↓
concentración del inhibidor de la tripsina.
• Desarrollo de tapones de proteína que causan obstrucción.

35. FISIOPATOLOGÍA
HIPERLIPIDEMIA:
• Lipasa libera ácidos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática.
• Causa de daño a la microcirculación e isquemia.

36. FISIOPATOLOGÍA
FÁRMACOS:
• Se asocian a la PA fármacos que pueden causar hiperamilasemia.
• Ciertos fármacos y soluciones intravenosas lipídicos también se asocian a la PA.

37. CLASIFICACIÓN
• PA LEVE: ausencia de insuficiencia orgánica y complicaciones locales o
sistémicas.
• PA MODERADAMENTE GRAVE: insuficiencia orgánica se resuelve a las 48 hrs.
O se presentan complicaciones locales o sistémicas sin persistencia de
insuficiencia orgánica.
• PA AGUDA GRAVE: insuficiencia orgánica persistente (>48 hrs). Son frecuentes
las complicaciones locales o la necrosis pancreática. Mortalidad relacionada del
35-50%.

38. CLASIFICACIÓN

39. COMPLICACIONES LOCALES Y SISTÉMICAS

40. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor abdominal  es el síntoma principal y puede variar de leve hasta intenso,
constante e incapacitante.
• Se sitúa en zona epigástrica y región periumbilical y suele irradiar al dorso y también a
tórax.
• Febrícula
• Taquicardia e hipotensión
• Náuseas, vómitos y distensión abdominal
• Ictericia

41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Nódulos cutáneos eritematosos x necrosis grasa subcutánea.
• Manifestaciones pulmonares (10-20%): atelectasias y derrame pleural.
• Resistencia de pared abdominal
• Disminución o ausencia de ruidos intestinales
• Tetania x hipocalcemia
• Signo de Cullen  coloración violácea periumbilical
• Signo de Grey Turner  zona violácea-rojiza-azulosa o pardo-verdosa en
flancos.

42. DIAGNÓSTICO

43. DIAGNÓSTICO
• La TAC deberá solicitarse para valorar la magnitud de los cambios inflamatorios
pancreáticos y peripancreáticos.
• La TAC contrastada es el estándar de oro para el Dx. por imagen.

45. DIAGNÓSTICO

46. DIAGNÓSTICO

47. DIAGNÓSTICO

48. DIAGNÓSTICO

49. DIAGNÓSTICO

50. PREDICTORES DE GRAVEDAD EN PA

51. MANEJO / TRATAMIENTO MÉDICO
• Vigilancia estrecha de SV y SatO2 c/ 4 hrs, por lo menos durante las primeras 24
hrs.
• Administrar O2 complementario durante las primeras 24-48 hrs.
• Reanimación hídrica
• Bolo inicial de 20 ml/kg
• Seguido de 1.5 a 3 ml/kg/hr durante 8-12 hrs.
• El uso de Sol. Ringer atenúa la respuesta inflamatoria sistémica, si no hay
disponibilidad usar Sol. Hartmann.

52. MANEJO / TRATAMIENTO MÉDICO
CONTROL DEL DOLOR

53. MANEJO / TRATAMIENTO MÉDICO
APOYO NUTRICIONAL:
• Iniciar VO  si ha cedido el dolor, peristalsis presente, ha desaparecido la náusea y el
vómito.
• Dieta enteral por sonda nasogástrica o nasoyeyunal.
• La alimentación parenteral se debe utilizar únicamente cuando existan complicaciones
locales o sistémicas graves, que limiten la alimentación enteral o cuando no es permeable
o tolerada.
• El retraso en el inicio de la nutrición puede contribuir al desarrollo de íleo e intolerancia a la
alimentación.

54. MANEJO / TRATAMIENTO MÉDICO
APOYO NUTRICIONAL
Requerimientos nutricionales en el paciente con PA:
• Aporte calórico  25-35 kcal/kg/día
• Aporte proteíco  1.2-1.5 g/kg/día
• Carbohidratos  3-6 g/kg/día
• Lípidos  2g/kg/día

55. MANEJO / TRATAMIENTO MÉDICO
ANTIBIÓTICOS:
• No se justifica de forma profiláctica en la pancreatitis necrosante.
• Se justifica su uso en pacientes con datos de sepsis relacionada o no con la
insuficiencia orgánica.
• 1ra línea en PA infectada  quinolonas + metronidazol
• Amplio espectro con buena penetración al tejido pancreático:
• Imipenem, ciprofloxacino, ofloxacino y pefloxacina.

56. MANEJO / TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
COLECISTECTOMIA
• En pacientes con PA leve.
• Debe practicarse durante la misma hospitalización.
• Deberá diferirse hasta que remita el proceso inflamatorio o las colecciones
líquidas se limiten o resuelvan.

57. MANEJO / TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Si existe colangitis la Cx. deberá limitarse a vías biliares.
• Deberán intervenirse px. con necrosis estéril mayor del 50% y con datos de
deterioro clínico.
• Necrosis infectada  necrosectomía y drenaje.
• Absceso pancreático  drenaje percutáneo o endoscópico.
• Pancreatitis aguda biliar  CPRE + esfinterotomía.

58. INDICADORES DE INGRESO A UCI

59. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
1. Perforación de víscera hueca
2. Colecistitis aguda y cólico vesicular
3. Obstrucción intestinal aguda
4. Obstrucción vascular mesentérica
5. Cólico renal
6. Infarto agudo al miocardio
7. Aneurisma disecante de la aorta
8. Trastornos del tejido conjuntivo con vasculitis
9. Neumonía
10. Cetoacidosis diabética

60. BIBLIOGRAFÍA
• General A. Tratado de cirugía general (3a. ed.). Distrito Federal: Editorial El Manual
Moderno; 2017.
• Brunicardi C, Dunn D, BIlliar T, Hunter J, Matthews J, Pollock R. Principios de Cirugía
General. 10th ed. México, D.f.: McGrawHill; 2015.
• Longo D, Kasper D, Jameson J, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J. HARRISON. PRINCIPIOS
DE MEDICINA INTERNA. 18th ed. México, D.F.: Mcgraw-Hill; 2012.
• Junquera R, Pereyra I. Pancreatitis aguda. Archivos de Salud Pública. 2010;1(1):24-30.
• Sarr M, Banks P, Bollen T, Dervenis C. The New Revised Classification of Acute
Pancreatitis 2012. Surgical clinics. 2013;93:549-562.
• Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda, México: Secretaría de Salud, 2009.