Pancreatitis(1)

Introducción La pancreatitis es la inflamación del páncreas, una glándula localizada por detrás del estómago. Esta glándula secreta las hormonas insulina y glucagón, al igual que enzimas digestivas que le ayudan a uno a digerir y absorber los alimentos. En este trabajo explicaremos detalladamente la pancreatitis tanto aguda como crónica, manifestaciones clínicas, complicaciones, diagnostico, así también como el tratamiento no quirúrgico como quirúrgico. PÁNCREAS EMBRIOLOGÍA El páncreas inicia su desarrollo durante la cuarta semana de la gestación, cuando el embrión mide de 3 a 4 mm. El tejido pancreático se origina en una capa endodérmica del duodeno, de la cual surgen 2 sacos que formaran la porción dorsal del páncreas, que es grande y la ventral, de menor tamaño. La bolsa dorsal nace en primer término, directamente del endodermo Del duodeno, y forma la masa Del tejido pancreático adulto. El Saco ventral que se forma a partir del endodermo Del divertículo hepático, se mantiene en estrecha relación con el colédoco Durante todo el desarrollo. A medida que el duodeno gira para asumir la forma de una letra C, la bolsa pancreática ventral migra en dirección dorsal en sentido horario (el de la manecilla del reloj) para situarse junto a la superficie posteroinferior del primordio pancreático, el cual se extiende en dirección dorsal con mayor rapidez. Cerca de la octava semana de gestación, los primordios ventrales y dorsales se unen por el parénquima, así como sus respectivos sistemas de conductillos o canalículos. El primordio ventral forma el proceso unciforme y la cara inferior de la cabeza glandular en el adulto. El primordio dorsal se convierte en la cara superior de la cabeza y en la totalidad del cuello, cuerpo y cola de la glándula. Durante el desarrollo fetal la fusión de los sistemas de conductos pancreáticos producen una disposición anatómica que es muy característica de la estructura de estos conductos. En más del 85% de los casos el conducto ventral se fusiona con el dorsal en un plano más dorsal, para originar el conducto de wirsung, llamado también conducto pancreático principal. Este se une al conducto biliar común, o colédoco, en una localización intrapancreática y vierte sus secreciones exocrinas a través de la ampolla de váter en la papilla mayor del duodeno. La cara proximal del conducto pancreático dorsal (conducto de santorini) permanece con gran frecuencia en comunicación con el conducto de wirsung ANATOMIA El páncreas, que ocupa una posición retroperitoneal en el abdomen yace en un plano posterior al estómago y al epiplón menor. Se extiende en sentido oblicuo desde el asa en forma de C del duodeno hasta una posición más cefálico en el hilio del bazo. El páncreas del adulto normal varía en peso de 75 a 125 gramos en longitud de 10 a 20 cm, y en anchura de la parte cefálica a la caudal de 3 a 5 cm. en el eje anteroposterior el páncreas es más grueso a nivel de la cabeza donde varía entre 1.5 a 3.5 cm; la región más delgada se encuentra en la cola con una medida de 0.8 a 2.5 cm , la glándula tiene un color característico Amarillo Rosado y se observa con múltiples lóbulos, el páncreas está cubierto por peritoneo en su parte anterior y en su cara posterior se encuentra en proximidad con la vena cava inferior , la vena renal derecha, la aorta a nivel de la primera vértebra lumbar , los vasos mesentéricos superiores y la vena esplénica. La glándula se divide en 4 porciones: cabeza, cuello, cuerpo y cola. A la porción que se encuentra por delante de la vena mesentérica superior se le llama cuello de la glándula. La cabeza se extiende desde la derecha del cuello dentro de los confines del asa en C del duodeno; incluye la extensión posterior inferior que nace del primordio ventral la cual se denomina proceso unciforme. Este último se extiende en un plano posterior a la vena mesentérica superior y termina en el margen derecho de la arteria mesentérica superior. El cuerpo del páncreas se encuentra a la izquierda del cuello; la cola abarca desde la izquierda del cuerpo hasta el hilio esplénico IRRIGACION La irrigación del páncreas proviene de un sistema arterial bastante amplio que tiene diversos orígenes. La cabeza del órgano esta relacionada con la 2 porción del duodeno y estas 2 estructuras son irrigadas pro 2 arcadas arteriales llamadas arterias pancreaticoduodenales anterior y posterior. Estas arterias se originan en los vasos pancreaticoduodenales superior e inferior como ramas del tronco celiaco y de la arteria mesentérica superior, respectivamente. El suministro de sangre al cuerpo y cola del páncreas se realiza por complejos arteriales más variables. La parte distal del cuerpo y la cola están irrigadas por ramas cortas de las arterias esplénicas y gastroepiploica izquierda. Dentro de las caras posterosuperior y posteroinferior del cuerpo se encuentran las arterias pancreáticas superior y inferior respectivamente DRENAJE VENOSO El drenaje venoso del páncreas es semejante a la anatomía arterial El drenaje venoso del páncreas se realiza a través de la vena porta. La sangre procede de la porción cefálica del páncreas drena a las venas pancreaticoduodenales hacia la vena mesentérica superior y la porción medial y caudal del páncreas drena a la vena esplénica. SISTEMA LINFÁTICO Hay muchos grupos de ganglios linfáticos que drenan el páncreas. Desde la cabeza de la glándula en el surco pancreático duodenal hay ganglios que comunican con los subpilóricos, portales, mesocólicos, mesentéricos y aorto cavo. Los vasos linfáticos del cuerpo y la cola del páncreas desembocan en ganglios retroperitoneales del hilio esplénico o bien en los ganglios celiacos, aorto cavo, mesocólicos o mesentéricos INERVACIÓN La inervación es doble: Tanto simpático como parasimpática. Los axones simpáticos preganglionares nacen en cuerpos celulares dentro de los ganglios simpáticos torácicos y se entienden con los nombres de nervioso esplénicos mayor, menor, e inferior para terminar dentro del ganglio celiaco. De aquí se emiten fibras simpáticas postganglionares que atraviesan el tejido retroperitoneal para inervar el páncreas y funjen como principales vías de dolor de origen pancreático. Esta vía simpática es el objetivo de la esplagnisectomía para aliviar el dolor de origen pancreático. La inervación parasimpática del páncreas comienza con los cuerpos celulares de fibras preganglionares que residen en los núcleos vagales y viajan a través del tronco vagal posterior. Esos axones transcurren con el plexo celiaco para terminar en los ganglios parasimpáticos dentro del parénquima pancreático. Hay fibras parasimpáticas postganglionares que hacen un corto trayecto para inervar los islotes pancreáticos, los acinos y los conductos en una función que es solo eferente HISTOLOGÍA Dentro del páncreas humano residen 2 sistemas orgánicos diferentes, uno endocrino y uno exocrino Los sistemas de acinos y de conductos constituyen la porción exocrina Del páncreas. Al examen macroscópico el páncreas exocrino semeja racimos de uvas que representan acinos individuales en una vid (los conductos menores) que nacen de un tallo mayor (el conducto pancreático mayor) cada acino tiene configuración esférica y está compuesto por una sola capa de células acinadas. Estas contienen gránulos desimogenos en su porción apical angosta y de ubicación central y descansan sobre una lámina basal distintiva, sostenida por delicadas fibras reticulares en la periferia. Las células acinares constituyen alrededor del 80% de la masa pancreática. El sistema de los conductos pancreáticos se origina en las células centro acinares de cada célula incluidas las células intercaladas en el trayecto de los conductos y terminan en el conducto excretor principal del páncreas. Las células ductales constituyen solo 5 % de la masa pancreática FISIOLOGÍA EXOCRINA Los productos finales de la secreción pancreática exocrina se derivan de la acción reciproca de un sistema muy intrigado de Funciones de células acinares y de los conductos. El producto final de la secreción del páncreas humano es una solución isotónica clara con PH del orden de 8 y una densidad que varía de 1.007 a 1.035. Hay 2 componentes distintos de la secreción pancreática exocrina: la enzimática que se origina en las células acinares, y la de agua y electrolitos, que ocurre en las células centroacinares y las intercaladas de los conductos. A partir del estudio de canulación endoscópica pancreática, se han obtenido índices de secreción basal de productos exógenos que promedian de 0.2 a 0.3 ml por minuto, estas cifras se acercan a 5.0 milímetros por minuto por medio de la estimulación máxima con secretina. Diariamente el páncreas descarga en el duodeno entre 6 y 20 gramos de enzimas digestivas contenidas hasta en 2.5 litros de líquido rico en bicarbonato SECRECIONES DE ELECTROLITOS Las secreción de agua y electrolitos está bajo un control tanto vagal como humoral. La composición electrolítica del jugo pancreático exocrino varía del grado de secreción pancreática. Por toda la gama de índice de secreción pancreática, la composición de sodio y potasio del flujo exocrino pancreático permanece constante; la concentración de estos cationes es equivalente a la que existe en el plasma. En cambio la concentración de aniones de la secreción pancreática exocrina depende de la taza de secreción en cantidades bajas las secreciones de cloruro y bicarbonato equivalen a los Valores del plasma, mientras que la estimulación neurohumoral causa aumento de la concentración del componente de bicarbonato y disminución de la de aniones de cloro. El transporte de bicarbonato de la sangre hasta la luz del conducto es un proceso activo en el que los iones de bicarbonato abandonan la célula mediante un intercambiador de cloruro y bicarbonato, cuya actividad depende de la presencia de cloruro en la luz del conducto, la secretina es el estimulante endógeno más potente de la secreción de bicarbonato pancreático. SECRECION DE ENZIMAS Una secuencia enteramente distinta de fenómenos celulares media la síntesis y excreción de las enzimas digestivas de células acinares pancreáticas. Se han calculado que la síntesis total de enzimas es del orden de 10 elevado a la 7 moléculas de enzimas por célula acinar por minuto. Los experimentos en los que se han utilizado técnicas de marcación selectiva han delimitado una sucesión refinada y escalonada de fenómenos intracelulares que producen los productos finales de las enzimas digestivas exocrinas. Los aminoácidos entran en la célula acinar a través de transportadores de membrana específicos para general la acumulación de aminoácidos dentro de la célula acinar en contra de un gradiente de concentración notable. Los aminoácidos requeridos para la síntesis de proteínas se fijan a las moléculas disponibles de ácidos ribonucleicos de transferencia. La síntesis de todas las proteínas se producen en los ribosomas donde la información genética previamente transferida al RNA mensajero durante la transcripción nuclear se traducen la secuencia de aminoácidos apropiada de la cadena peptídica las nuevas proteínas una vez que se han sintetizada como prepoenzimas, se liberan en las cisternas del retículo endoplasmático rugoso, una vez las proteínas recién sintetizadas experimentan modificación en una serie de pasos conocidos en conjunto como procesamiento posterior a transducción. Estas pro enzimas pasan del aparato de Golgi a través de un sistema de transporte vesicular, donde se empacan en una membrana vesicular de glicoproteínas, el aparato de Golgi interviene en la Clasificación de las proteínas destinadas por las vías lisosímicas entonces aquí están contenidas a nivel del aparato de Golgi todas las enzimas digestivas. Entre las enzimas específicas sintetizadas y liberadas están las endopeptidasas como la tripsina, quimiotripsina , elastasa, y la calicreina , así como las exopeptidasas como la carboxipeptidasas A Y B otras enzimas sintetizadas incluyen la fosfolipasa , lipasa, colipasa, carboxilesterasa no especifica, amilasa, ribonucleasa y desoxiribonucleasa. FASE DE LA DIGESTION Existen 3 fases clásicas que describen el proceso de la digestión y la acción del páncreas ante los alimentos Fase cefálica: aquí los estímulos como el olor la vista y el gusto de los alimentos activan las señales vagales eferentes que siguen las vías parasimpáticas para finalmente estimular la liberación de enzimas pancreáticas. Además la fase de estimulación cefálica de la secreción de ácido gástrico ocasiona acidificación del duodeno, lo cual estimular la liberación de secretina y la secreción subsiguiente de bicarbonato pancreático. Fase gástrica: la distensión del estómago activa mecano receptores localizados en el cuerpo del páncreas y la gastrina desempeña una función de primer orden. La distención y las proteínas en el antro estimulan la liberación de gastrina la cual promueve la liberación de jugo gástrico y sirven también como estimulante débil de la secreción de enzimas Fase intestinal: las hormonas secretina y CCK cumplen una función importante como mediadores de la secreción pancreática exocrina. El ácido duodenal de la bilis estimular la liberación de secretina, con la secreción resultante de bicarbonato pancreático A partir de las células de los conductos. PANCREATITIS AGUDA Se ha definido a la pancreatitis aguda Como el proceso inflamatorio agudo del páncreas, que afecta en forma variable otros tejidos circundantes y aparatos orgánicos distantes. Este trastorno abarca una amplio espectro de enfermedades pancreáticas que varían desde edema moderado del parénquima hasta hemorragia grave vinculada con Perdida del parénquima y Perdida de viabilidad, con la gangrene y la necrosis subsiguiente ETIOLOGÍA Existen muchas causas de pancreatitis aguda. En el 90 % de los casos, la causa se relaciona con abuso de alcohol o con enfermedad de las vías biliares en primer lugar, las pancreatitis relacionadas con el consumo de alcohol puede ser ocasionado por hipersecreción pancreática exocrina en presencia de obstrucción ampollar parcial. Se sabe que el alcohol es un estimulante de la secreción del jugo gástrico y la resultante acidificación duodenal es un estímulo para la liberación de secretina la cual incrementa a su vez la secreción exocrina de agua pancreática y bicarbonato. También se sabe que el alcohol incrementa la Resistencia del esfínter de Oddie en la ampolla de váter por tanto y por lo menos en teoría ocasiona obstrucción parcial del flujo de la secreción pancreática. En un modelo felino se ha mostrado que la administración entérica de alcohol incrementa la presión de los conductos pancreáticos y la permeabilidad a las macromoléculas. Opie fue el primero en sugerir la participación causal de la litiasis vesicular en la patogénesis de la pancreatitis aguda ; ahora se piensa que los cálculos migran hacia la ampolla de váter, ocasionando derivación de las bilis hacia los conductos pancreáticos por lo que se trata de una lesión parenquimatosa inducida por la bilis la pancreatitis aguda afecta entre el 3 y el 8 % de todos los sujetos con cálculos biliares sintomáticos y hasta el 30 % de los portadores de micro litiasis existen otras causas de pancreatitis aguda como son la hiperlipidemia la cual puede presentarse a consecuencia de nefritis , embarazo , hipotiroidismo, castración o administración de medicamentos (diuréticos , Bloqueadores beta, retinoides, estrógenos) o bien ocurrir como una hiperlipidemia hereditaria es incierto el Mecanismo de la lesión pancreática inherente a la hiperlipidemia, pero es posible que implique ácidos grasos liberados a partir de triglicéridos por la lipasa en la microcirculación pancreática, con lesión isquémica micro vascular subsiguiente. Otras causas son las siguientes: la hipercalcemia en el Mecanismo de pancreatitis relacionadas con hipercalcemia parece intervenir la activación de tripsinógeno inducida por calcio, con auto destrucción subsiguiente del parénquima, obstrucción de los conductos pancreáticos por precipitación de cálculos con este elemento o hipersecreción exocrina del páncreas estimulada por calcio. Otra causa puede ser hereditaria En 1996 whitcomb et. al llevaron a cabo un análisis de vinculación del genoma amplio en arboles genealógicos en pacientes con pancreatitis hereditaria e identificaron la vinculación de la pancreatitis hereditaria con un locus en el cromosomas 7q35. La pancreatitis aguda también se puede presentar después de un traumatismo pancreático. Las causas son traumatismos externos, penetrantes o cerrados, manipulación transoperatoria o manipulación ampollar y distención excesiva de los conductos pancreáticos durante la pancreatografía retrograda. En la etiología de la pancreatitis aguda también se ve implicada la isquemia pancreática: se presentan accesos de isquemia durante hipotensión sistémica o derivación cardiovascular o en relación con ateroembolia visceral o vasculitis. Los investigadores han demostrados que en muchos enfermos con pancreatitis aguda pueden ser causadas por obstrucción de conductos pancreáticos. Múltiples medicamentos se han ligado con el inicio de la pancreatitis aguda: 5-aminosalicilato, Azatioprina, arabinosido de citosina, estrógenos, isoniazida, 6-mercaptopurina, metronidazol, pentamidina, tetraciclina, trimetropin sulfametoxazol y ácido valproico. Entre otras de las causas tenemos: obstrucción duodenal, causas infecciosas (virus, bacterias, parásitos, hongos) veneno de alacrán y causas idiopáticas MANIFESTACIONES CLÍNICAS El dato clínico predominante en la pancreatitis aguda es el dolor abdominal: empieza en la mitad del epigastrio y alcanza su máxima intensidad tras varias horas de evolución. No es común el dolor paroxístico. En casi todos los casos, el dolor es penetrante, con irradiación hacia la espalda. Aunque se localiza con mayor frecuencia en la mitad del epigastrio, el dolor también Predomina en los cuadrantes superiores derecho e izquierda. También se observa dolor abdominal no circunscrito. En algunos pacientes con pancreatitis vinculada a ingestión de alcohol el dolor se inicia entre las 12 y 48 horas después del consumo de alcohol. En cambio en los pacientes con pancreatitis vinculada a cálculos biliares la Experiencia típica es el inicio del dolor después de una comida abundante. Es frecuente que la náusea y el vómito acompañen el dolor abdominal. El vómito es fuerte y persistente. Es raro que los sujetos con pancreatitis aguda se presenten sin dolor abdominal pero hay enfermedad sistémica grave señalada por hipertensión, hiperperfusión y depresión del estado mental. En estas personas, el diagnostico de pancreatitis aguda puede ser bastante difícil de establecer. Los datos típicos del examen del físico de sujetos con pancreatitis aguda son Fiebre, taquicardia, Hipersensibilidad epigástrica, y distensión abdominal. Esta última puede ser resultado de ílio paralitico que se inicia después de irritación retroperitoneal o se presenta de flemón retroperitoneal. La ascitis se presenta en algunos casos de pancreatitis aguda grave; el líquido es de color paja o sanguinolento y contiene proteasas activas. Las pancreatitis graves aunadas a hemorragias en el retroperitoneo dan lugar a 2 datos físicos características: el signo de Turner (coloración azulada en flanco izquierda) y el signo de Cullen (coloración azulada en la región periumbilical). Estos signos físicos que se presentan en menos de 3% de los casos de pancreatitis son consecuencia de la coloración de la piel inducida por el líquido retroperitoneal tenido de sangre a través de los planos hísticos de la pared abdominal hacia el flanco o a lo largo del ligamento falciforme hacia el área umbilical. Estos signos señalan la presencia de una pancreatitis hemorrágica aguda grave, con una mortalidad global que excede el 30%. Un tercer dato raro es el signo de Fox, es el resultado de la canalización caudal del líquido que conduce a una coloración azulada por debajo del ligamento inguinal en la base del pene. No es frecuente encontrar ictericia en la presentación inicial de la pancreatitis aguda en ocasiones se observa ictericia en personas con pancreatitis vinculada a litiasis vesicular en cuales indica obstrucción del conducto colédoco distal por cálculos vesiculares. La ictericia se produce también por compresión del colédoco distal u ocasionado por edema de la cabeza del páncreas un fenómeno poco común. Los sujetos con pancreatitis grave manifiestan alteraciones importantes como hipotensión, hipovolemia, hipoperfusión y embotamiento. Este estado de choque solía atribuirse a un factor depresor del miocardio presente en la circulación que se suponía que se formaba durante la pancreatitis hemorrágica grave. Algunas investigaciones demuestran que los efectos perjudiciales de la pancreatitis aguda en la función cardiovascular guardan relación con la hipovolemia con la disminución de la precarga cardiaca y con la reducción de las resistencias vasculares sistémicas y no con factores depresores liberados en respuestas a la enfermedad. De hecho muchos pacientes con pancreatitis moderada a grave manifiestan alteraciones hemodinámicas compatibles con un síndrome semejantes al de la septicemia, que se caracteriza por un estado hiperdinámico con elevación del gasto cardiaco, reduccion de las resistencias vasculares sistémicas y disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno. En muchos pacientes, el examen físico cuidadoso pone de manifiesto signos extrabdominales de pancreatitis aguda. Más del 33% de los enfermos sufre derrame pleural izquierda o elevación de hemidiafragma izquierda. Es menos frecuente encontrar signos de insuficiencia respiratoria aguda, señalados por taquipnea, disnea y cianosis. La causa de este trastorno respiratorio es incierta pero se ha intentado relacionar con trastornos de la fosfolipasa A circulante, con la circulación libre de ácidos grasos generados por lipolisis de triglicéridos con el agente tenso activo pulmonar y sobrecarga de volumen en los capilares pulmonares que presentan trasudado. Otros datos no pulmonares vinculados con pancreatitis aguda son necrosis de la grasa subcutánea y anomalías cerebrales sin lateralización que se acompañan de agresividad, confusión, psicosis y coma. Los investigadores han especulados si estas anomalías cerebrales son consecuencia de hiperosmoralidad, hipoperfusión e hipoxia con embolia grasa cerebral o coagulopatía intravascular inseminada. Criterios de Severidad para Pancreatitis Aguda Criterios de Ranson como Predictor de Severidad de Pancreatitis Aguda 1. Cuando 3 o más de los siguientes están presentes a la admisión, un curso severo y complicado por la necrosis pancreática puede ser pronosticado con una sensibilidad del 60-80%: Edad mayor de 55 años. Recuento de glóbulos blancos mayor 16.000/uL. Glucemia mayor 200 mg/dL. Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica mayor 350 unidades/L. Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L. 2. Desarrollo de lo siguiente en la primeras 48 horas indican mal pronóstico: Descenso de hematocrito más de 10 puntos porcentuales. Ascenso de la urea nitrogenada sérica (BUN) mayor de 5 mg/dL. PO2 arterial menor de 60 mm Hg. Calcio sérico menor de 8 mg/dL. Déficit de bases mayor de 4 meq/L. Secuestro estimado de fluidos mayor de 6 L. DATOS DE LABORATORIO Los siguientes datos son subjetivos de pancreatitis aguda: leucocitosis elevada, aumento de cifras de hemoglobina y del hematocrito que indican hemoconcentración, aumento de la glicemia, disminución del calcio sérico, la elevación de la amilasa sérica que es el signo de pancreatitis más específico que Cualquier otra prueba, la lipasa sérica suele elevarse, la diastase urinaria generalmente aumenta cuando se eleva la amilasa sérica. DIAGNÓSTICO El diagnostico de pancreatitis aguda se puede hacer mediante 2 procedimientos estos son Pruebas de laboratorio Estudios de imagen Dentro de las pruebas de laboratorio tenemos la amilasa sérica, isoenzimas de amilasa sérica, razón de depuración, amilasa creatinina, lipasa sérica, lactescencia sérica, análisis de líquido peritoneal Dentro de los estudios de imagen tenemos: la radiografía simple de tórax , radiografía simple de abdomen, ultrasonografía, tomografía computarizada y resonancia magnética. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colelitiasis aguda Colédoco litiasis Ulcera péptica perforada Trombosis mesentérica Pancreatitis hemorrágica COMPLICACIONES Pseudo quistes pancreáticos: es la complicación ocasional de la pancreatitis aguda, la presencia de un pseudo quiste está indicada por la aparición de una masa en la región del páncreas y en algunos casos de la persistente elevación de la amilasa sérica , de la cuenta leucocitaria y de la temperatura Abscesos pancreáticos y hemorragia consecutiva a necrosis : pueden ser graves secuelas de la pancreatitis hemorrágica aguda Necrosis pancreática TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO El tratamiento inicial de los enfermos con pancreatitis aguda no es quirúrgicos el tratamiento estándar de todos los pacientes incluyen reanimación con líquidos intravenosos reemplazos de electrolitos y administración de analgésicos, la descompresión nasogástrica se reserve para personas con ílio importante en quienes ayuda a evitar el vómito y la aspiración. Los enfermos con pancreatitis grave requieren apoyo nutricional mediante alimentación parenteral, la administración de antibióticos para tratar las complicaciones sépticas o bien apoyo respiratorio para apaliar trastornos pulmonares. Además de esas medidas estándares existen múltiples lineamientos terapéuticos específicos que se han desarrollados en condiciones experimentales y clínicas con el fin de probar su eficacia para reducir el grado de lesión parenquimatosa pancreática y la mortalidad global MEDIDAS ORDINARIAS DE APOYO Tratamiento con líquidos intravenosa Reemplazo de electrolitos Analgesia Apoyo nutricional Antibióticos Apoyo respiratorio SUPRESION DE LA SECRECION PANCREATICA EXOCRINA Aspiración nasogástrica Antagonista de los receptores H2 de histamina Antiácidos Anticolinérgicos Glucagón Calcitonina Somatostatina Péptido YY Antagonistas de los receptores de colescistocinina INHIBICION DE ENZIMAS PANCREATICAS Inhibidores de proteasas Aprotinina Gabexato Camostato Plasma fresco congelado Antifibrinolíticos Cloroquina Inhibidores de la fosfolipasa A PROTECCION PANCREATICA DERIVADA DE LOS RADICALES LIBRES DE OXIGENO Depuradores de radicales libres Inhibidores de la oxidase desantina Hemodilucion isovolemica ELIMINACION DE COMPUESTOS TOXICOS INTRAPERITONEALES Diálisis peritoneal ANTAGONISTAS DE FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS Es un mediador lípido proinflamatorio que participa en diversos trastornos humanos Como asma, falla orgánica múltiple y pancreatitis. Se ha demostrados que múltiples tipos de células sanguíneas sintetizan y liberan este factor tras ser estimulado. TRATAMIENTO QUIRURGICO En pacientes con pancreatitis aguda, la intervención quirúrgica está indicada solo en 4 circunstancias específicas: Incertidumbre de Diagnostico Tratamiento de infecciones pancreáticas secundarias Corrección de enfermedad de vías biliares Deterioro clínico progresivo a pesar de un tratamiento intensivo INCERTIDUMBRE EN EL DIAGNOSTICO CLINICO Puesto que no existe prueba ni combinación de estas que permitan diagnosticar la pancreatitis aguda con una certeza de 100% puede llegar a ser muy difícil excluir otros diagnósticos similares a los cuadros de pancreatitis aguda y que requieren intervención quirúrgica, son ejemplo de estas complicaciones la perforación de vísceras o la isquemia mesentérica aguda. En estos casos cuando el diagnóstico clínico no es firme está indicada la laparotomía o laparoscopia exploradora para excluir enfermedad que pueda corregirse por intervención quirúrgica y cuyo resultado potencial seria letal en caso de que no se operara el paciente, si no se encuentra ninguna enfermedad extra pancreática se abre el epiplón gastrocólico para exponer con amplitud el cuerpo y la cola del páncreas. En caso de encontrar pancreatitis aguda no debe hacerse ninguna manipulación y se termina la cirugía. Cuando existe una clara evidencia de toxicosis sistémica o pancreatitis grave aunada a exudado abundante de líquido peritoneal, se coloca un catéter para la diálisis peritoneal y se realiza un lavado post operatorio. Cuando se encuentra colelitiasis y se supone que hay litiasis vinculada a pancreatitis entonces, si las circunstancias la permiten se recomienda la cirugía de las vías biliares la que consiste en colecistectomía con colangiografía transoperatoria. En el caso de sujetos con pancreatitis necrosante grave pero sin infección franca la resección pancreática formal ya no es recomendable. En su lugar se hace desbridamiento cauteloso del tejido necrosante y se considera el drenaje retroperitoneal amplio. Estos enfermos también se benefician de la gastrostomía con sonda para facilitar la descompresión gástrica y de la yeyunostomía con sonda para la alimentacion externa en etapa temprana. TRATAMIENTO DE INFECCIONES PANCREÁTICAS SECUNDARIAS Los microorganismos provienen de la migración transmural de bacterias a partir del intestino adyacente inflamado o por siembra hematógena. Los microorganismos entéricos tiene predominio sobre los de otro tipo, la infección poli microbiana es común. Se han empezado a reconocer con mayor frecuencia la infección por hongos. En el tratamiento de las infecciones pancreáticas secundarias se combinan la antibiótico terapia y drenaje quirúrgico oportuno, los pacientes con accesos solitarios bien definidos o pseudoquiste infectados se tratan median técnicas de drenaje percutáneo. En cambio por lo general se requiere desbridamiento quirúrgico para eliminar las acumulaciones espesas, llenas de residuos y pastosas del material necrótico infectado por necrosis en los sujetos, con necrosis pancreática infectada. Las 2 alternativas aceptadas en la actualidad para el tratamiento operatorio de la necrosis pancreática infectada y algunos abscesos pancreáticos son Laparotomía con desbridamiento y drenaje con dren de triple luz amplio Laparotomía con desbridamiento, aplicación de compresas con el vientre abierto y repetición programada del procedimiento. En Cualquier caso, se utiliza el acceso peritoneal anterior al abdomen para facilitar la exposición. Se divide el epiplón gastrocólico y se efectúa desbridamiento de los tejidos desvitalizados del retroperitoneo. Se evita la resección anatómica formal. Se irriga con abundancia la región peri pancreática con solución salina y soluciones con antibióticos tópicos. Más tarde se instaura el drenaje del retroperitoneo con drenajes de doble luz amplio o bien se aplican compresas y se deja abierta la cavidad abdominal, la técnica de drenaje, la técnica del drenaje con catéter amplio de doble luz permite el cierre de la aponeurosis abdominal y la colocación de múltiples drenes de gran calibre en posiciones inferiores para drenar la zona infectada a menudo se dejan sondas adicionales para el lavado retroperitoneal post operatorio. Con esta técnica, de 16 a 40 % de los enfermos requieren reintervención por persistencia de la infección peripancreática; la mortalidad promedio es de 30 %. La alternativa del drenaje amplio incluye el empaquetamiento abierto de la cavidad del absceso pancreático. Con esta técnica la aponeurosis abdominal no se cierra y se hacen cambio constante de las compresas, al principio en la sala de operaciones y después en la unidad de cuidados intensivos, lo cual permite accesos repetidos a la cavidad del absceso. CORRECCIÓN DE ENFERMEDAD CONCOMITANTE DE LAS VÍAS BILIARES Hasta hace poco la cirugía definitivo de las vías biliares para la corrección de litiasis vesicular recurrente con pancreatitis se posponía, más de 8 semanas desde el inicio del acceso aguda de esta última , mas sin embargo la cirugía definitiva de las vías biliares realizada hasta el momento de la hospitalización ha Ganado aceptación en la actualidad, la única excepción a este plan de tratamiento se refiere a personas con pancreatitis grave con cálculos biliares que han tenido una larga evolución clínica caracterizada por ílio y distensión abdominal. En estos casos la evolución del tratamiento no quirúrgico se sigue durante el tiempo que persista la mejoría clínica. Se deja un lapso de algunas semanas entre la hospitalización por la pancreatitis aguda y el reingreso para la colecistectomía laparoscópica. Existen 3 excepciones para este algoritmo de tratamiento de la pancreatitis biliar La primera está representada por los pacientes que presentan pancreatitis relacionadas con cálculos biliares e ictericia o colangitis en una etapa temprana en esas circunstancias, el tratamiento recomendado en la actualidad incluye colangiopancreatografía endoscópica retrograda de urgencia con esfinterotomía endoscópica La representan los enfermos con pancreatitis grave. con el anterior procedimiento se ha demostrados que este logra reducir las complicaciones pese a este beneficio estos procedimientos pueden tener complicaciones graves la ERCP mas ES no está indicada en sujetos con pancreatitis biliar leve o moderada. Esta implica a los enfermos ocasionales que se recuperan por completo de un episodio de pancreatitis biliar, tiene cálculos biliares documentados, se rehúsan al tratamiento quirúrgico o bien tienen un riesgo extraordinariamente alto para una colecistectomía programada Deterioro del estado clínico se ha recomendado la intervención quirúrgica en pacientes con pancreatitis aguda o estado clínico bastante deteriorado que no responden a los cuidados de apoyos no quirúrgicos. Este punto sigue siendo la indicación más controvertida de la cirugía en individuos con pancreatitis aguda la cirugía en los casos de pancreatitis grave se realizan para descartar otra lesión que requiera cirugía o para detectar y tratar infección pancreática o peripancreática PANCREATITIS CRÓNICA Consiste en la recurrencia o la persistencia de dolor abdominal con signos de insuficiencia pancreática exocrina y endocrina. Desde el punto de vista histopatológico, se caracteriza por destrucción parenquimatosa irreversible del tejido pancreático. ETIOLOGIA Vinculada con el abuso del alcohol, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia, fibrosis quística, anomalías congénitas del conducto pancreático (páncreas dividida) y traumatismo de esta víscera. La causa más común es el abuso de alcohol. En países en vías de desarrollo, la pancreatitis crónica es denominada pancreatitis crónica tropical, se relaciona con deficiencias nutricionales o consumo de toxinas. En algunos pacientes con pancreatitis crónica idiopática, se desconoce el origen de la enfermedad, pero guarda relación con el consumo social de bebidas alcohólicas, abuso de analgésicos, enfermedades autoinmunitarias (síndrome de Sjögren, colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria) o anomalías genéticas. Existen varios mecanismos que pueden desempeñar una funcionen la patogénesis de la pancreatitis crónica. Estos incluyen hipersecreción de proteínas de las células acinares, obstrucción de los conductos pancreáticos con precipitados de proteínas e hipertensión de los conductos pancreáticos, entre otros. PRESENTACIÓN CLÍNICA Estos van a presentar dolor abdominal, que es la característica que suele motivar a la conducta. El dolor puede ser epigástrico suele localizarse a la derecha o la izquierda de la línea media la irradiación del dolor a la espalda es común y algunas personas presentan dolor continuo que no cede , en tanto que otras tienen episodios recurrentes de dolor que se resuelven por completo en cada ataque, los mecanismos para la generación del dolor pueden incluir incremento de la presión en el parénquima y los conductos del páncreas como incremento del número de nervios intrapancreáticas, que se ven estimulados por la proteína 43 asociada con el crecimiento y procesos inflamatorios. También hay anorexia y pérdida de peso. Se observa diabetes mellitus dependiente de insulina en más del 33% de los casos más del 25% tiene esteatorrea , lo cual es un indicio de reducción importante de la función pancreática exocrina, de este modo la tétrada clínica de dolor abdominal, pérdida de peso, diabetes y esteatorrea constituye la presentación clásica en los individuos con pancreatitis crónica DIAGNÓSTICO La pancreatitis crónica se sospecha a partir de los datos clínicos. Rara vez son de alguna utilidad los exámenes ordinarios de laboratorio. La valoración radiográfica permite identificar calcificaciones pancreáticas en las radiografías simples del abdomen, un dato que parece ser específicos de la enfermedad en por lo menos 95 % de los casos. La ultrasonografía del abdomen demuestra datos compatibles con pancreatitis crónica con una sensibilidad global que varía entre el 50 y 90 %. Los datos ultrasonográficos incluyen dilatación de conductos pancreáticos, calcificación intraductal, pseudoquistes, alteración en las texturas del eco parenquimatoso y cambios en el tamaño de la glándula. Con el ultrasonido endoscópico también se generan imágenes de alta resolución de las anomalías del parénquima pancreático. La tomografía del abdomen es útil para valorar la enfermedad tanto del parénquima como de los conductos en la valoración mediante CT se considera el tamaño y la textura de la glándula inspeccionando el parénquima pancreático, las calcificaciones en él , los nódulos y las densidades no homogéneas así como la formación de pseudoquistes o dilatación del sistema de conductos pancreáticos, se está obteniendo información importante mediante el uso de pancreatografía endoscópica retrograda, este procedimiento ayuda a comprobar anomalías de los conductos que no fueron demostradas de manera convincente mediante la tomografía, la pancreatografía también tiene una función esencial para guiar el tratamiento quirúrgico al proporcionar información anatómica que dirige la acción quirúrgica a enfermedades específicas. Los individuos con pancreatitis crónica bien establecida dan imágenes de estenosis de los conductos y a menudo hay cálculos o formación de pseudoquistes. El dato clásico de la pancreatitis crónica cuando se realiza una pancreatografía es la imagen en cadena de lagos que representa la dilatación de los conductos, al mismo tiempo que hay estenosis. Las imágenes por resonancia magnética se han utilizado para producir imágenes excelentes de colangiopancreatografía con resonancia magnética en individuos con pancreatitis crónica, las imágenes de resonancia magnética de colangiografía pancreática permiten demostrar el conducto pancreático, colédoco, pseudoquistes pequeños y la dilatación de las ramas laterales pancreáticas. La función endocrina se valora mediante pruebas de tolerancia a la glucosa, más del 66% de todos los pacientes con pancreatitis crónica presentan resultados anormales, por fortuna menos del 33% son dependientes de insulina. La pancreatitis crónica se ve vinculada con la diabetes pero puede ser leve y rara vez ocurre con cetoacidosis o complicaciones vasculares. TRATAMIENTO NO QUIRURGICO Existen 3 aspectos que requieren consideración en el tratamiento no quirúrgico de la pancreatitis crónica: Control del dolor abdominal Corrección de la insuficiencia endócrina Tratamiento de la insuficiencia exocrina CONTROL DEL DOLOR ABDOMINAL El dolor es el síntoma principal y más frecuente por el que los pacientes con pancreatitis crónica solicitan asistencia médica. De hecho, la enfermedad cursa de forma indolora en menos del 5% de los pacientes con pancreatitis crónica de etiología alcohólica (2). El dolor es generalmente de características opresivas, continuo, localizado en epigastrio y en ambos hipocondrios, e irradiado a la espalda en el 65% de los casos. Los mecanismos patogénicos responsables de estos síntomas son poco conocidos hasta el momento actual. Los estudios más recientes han establecido tres hipótesis patogénicas, pudiendo el dolor obedecer a hipertensión ductal e intraparenquimatosa, afectación inflamatoria de las terminaciones nerviosas intrapancreáticas, y causas extra pancreáticas Las condiciones que afectan a uno o ambos parámetros pueden modificar la intensidad o el curso del dolor en los pacientes con pancreatitis crónica. Asimismo, el aumento de la secreción pancreática que produce la ingesta de alimentos puede producir o agravar el dolor, mientras que la administración oral de enzimas pancreáticos, que inhiben la secreción pancreática a través de un mecanismo de quot;
feed-backquot;
intraduodenal, reducen la sintomatología álgica . Sin embargo, otros estudios no sugieren esta estrecha relación entre el dolor y la presión en el interior del páncreas. Así, el dolor puede ser absolutamente independiente de la ingesta, el 30% de los pacientes la cirugía no produce ningún efecto sobre el dolor, y no se ha observado correlación entre la severidad del dolor y la presencia de estenosis, obstrucción o dilatación ductal evidenciada mediante pancreatografía retrógrada endoscópica Por otra parte, la presión incrementada en el intersticio pancreático conlleva un aumento de las resistencias vasculares y una reducción secundaria del flujo sanguíneo pancreático (25), por lo que en algunos pacientes el dolor puede ser de origen isquémico En cuanto a las causas extrapancreáticas del dolor se han considerado las estenosis del colédoco y del duodeno secundarios a la fibrosis del páncreas, aunque probablemente no desempeñen un papel fundamental en la patogenia del dolor en la mayoría de los pacientes. Asimismo, Cualquier complicación que pueda ser responsable del dolor, como pseudoquistes, compresión de estructuras viscerales adyacentes, etc. debe ser tenida en cuenta en la evaluación y tratamiento de estos pacientes. Entre las medidas no quirúrgicas utilizadas para aliviar el dolor están: la dieta, los analgésicos, la inhibición terapéutica de la secreción pancreática y la terapia endoscópica. ANALGÉSICOS El tratamiento analgésico debe iniciarse con agentes no opiáceos (paracetamol, AAS), pero a menudo se requiere la administración de opiáceos (p.e. derivados de la codeína). El tipo y dosis de analgésico a emplear varían de un paciente a otro, por lo que el tratamiento debe ser individualizado, con la única regla de usar la menor dosis INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA Basado en la anteriormente referida hipótesis de la hipertensión intraductal como causa del dolor, la disminución de dicha presión se debería traducir en un alivio del mismo Por tanto, la administración oral de enzimas pancreáticos puede ser utilizada para inhibir la secreción pancreática y, de esta forma, disminuir la presión intraductal. Para ello se requiere obtener una elevada actividad proteásica en la luz duodenal. TERAPIA ENDOSCÓPICA La esfinterotomía endoscópica, la implantación transpapilar de prótesis pancreáticas, y la extracción endoscópica de cálculos pancreáticos asociada a litotripsia extracorpórea son técnicas de las que pueden beneficiarse determinados pacientes con pancreatitis crónica. De hecho, diversos autores han observado disminución del dolor tras tratamiento endoscópico en pacientes seleccionados. Previamente a la extracción endoscópica, los cálculos del conducto de Wirsung pueden requerir ser fragmentados mediante litotripsia extracorpórea. CORRECCIÓN DE LA INSUFICIENCIA ENDÓCRINA En la pancreatitis crónica existe un progresivo descenso de la función pancreática endocrina ,de tal forma que la diabetes mellitus es una complicación tardía de la enfermedad, y ocurre en aproximadamente el 80% de los pacientes 15 años después del inicio de los primeros síntomas El grado de insuficiencia pancreática endocrina depende del grado de insuficiencia exocrina. La diabetes secundaria a la pancreatitis crónica no suele responder a los antidiabéticos orales, por lo que el tratamiento debe basarse en dieta e insulina. La tendencia a la hipoglucemia puede convertirse en una complicación seria del tratamiento. El origen de este hecho no se conoce con exactitud, ya que aunque algunos pacientes presentan una deficiencia adicional de glucagón, el número de células alfa no está reducido habitualmente en la pancreatitis crónica. Por todo ello, el objetivo en el tratamiento de la diabetes secundaria a la pancreatitis crónica debe ser mantener cifras de glucemia entre 120 y 180 mg/dl. TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA EXOCRINA Debido a la gran reserva funcional del páncreas, la mal digestión ocurre sólo cuando la capacidad secretora enzimática se reduce en más del 90% en estos pacientes generalmente se va a producir esteatorrea y azatorrea. El principal problema en el tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina es la abolición de la excreción patológica de grasa. Esto se debe a que la secreción de lipasa disminuye de una forma más precoz que las proteasas o la amilasa, Los pacientes con pancreatitis crónica presentan una alteración de la motilidad gastrointestinal. Clínicamente, la esteatorrea es una manifestación frecuente en los estadios avanzados de la pancreatitis crónica, siendo a menudo el único síntoma-guía para el diagnóstico de la enfermedad cuando ésta cursa de forma indolora. La pérdida de peso no suele ser marcada bajo un adecuado soporte nutricional, y los pacientes tienden a adaptar la dieta limitando la ingesta grasa, lo que dificulta el diagnóstico clínico de esteatorrea. El tratamiento de la esteatorrea incluye medidas dietéticas y sustitución oral de enzimas pancreáticos. TRATAMIENTO QUIRURGICO El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis se clasifica en cuatro grupos: Procedimientos ampollares Procedimientos de drenaje de los conductos Procedimientos de desinervación Procedimientos abalativos Estos últimos se consideran el paso final en el tratamiento quirúrgico de enfermos con pancreatitis crónica dado el temor de producir diabetes mellitus dependiendo de insulina. El principal objetiva es conservar al máximo la función endocrina y exocrina. PROCEDIMIENTOS AMPOLLARES Los procedimientos ampollares tiene aplicación limitada. La esfinteroplastía transduodenal en el orificio del conducto pancreático principal resulta útil en el caso excepcional de una obstrucción focal del orificio ampollar, asimismo en los pacientes con pancreatitis recidivante vinculada a páncreas dividido y estenosis de la papilla del conducto pancreático menor. Sin embargo los resultados son menos favorables en los enfermos con pancreas dividido y pancreatitis crónica bien establecida PROCEDIMIENTOS DE DRENAJE DUCTAL Se ha valorado esta técnica en muchas series clínicas extensas y se han notificado tasas de éxito de 60 a 90 % para el alivio del dolor, teóricamente es más activa que la pancreaticoyeyunestomía caudal término terminal antigua de duval; esto debido a que descomprime casi todo el conducto pancreático. La justificación para el drenaje ductal se basa en la premisa del dolor en la pancreatitis crónica es consecutivo a obstrucción y distención de los conductos pancreáticos. Los factores que determinan el éxito de la pancreaticoyeyunestomía lateral incluyen: un conducto pancreático de más de 1 cm de diámetro, la presencia de calcificaciones pancreáticas y anastomosis pancreaticoyeyunal de mas de 6 cm. En la actualidad la pancreaticoyeyunestomía lateral es el procedimiento de drenaje de los conductos pancreáticos que se aplican más a menudo y se recomiendan en sujetos con un conducto pancreático dilatado que requiera tratamiento quirúrgico por pancreatitis crónica. El drenaje ductal no mejora la disfunción exocrina o endocrina del páncreas ya establecida, aunque puede demostrar la intensidad de la alteración funcional progresiva en el caso de enfermedad temprana. PROCEDIMIENTO DE DESNERVACION La desnervación del páncreas representa una opción terapéutica que raras veces se utiliza en la pancreatitis crónica dolorosa. La justificación para la mayor parte de los procedimientos de desnervación quirúrgica radica en la interrupción de las fibras nerviosas aferentes que transmiten el dolor pancreático con convergencia en el plexo celiaco. La neuroablación en el tratamiento del dolor pancreático puede consistir en glanglionectomía celiaca. Existen múltiples técnicas para la recesión del plexo celiaco mediante las vías de acceso transperitoneal o retroperitoneal. La vía transtorácica puede utilizarse para la exposición visual de manera que permita la división del nervio esplénico mayor junto con sus ramas. En la pancreatitis crónica, los procedimientos de desnervación se consideran como solo un elemento en el arsenal de las opciones terapéuticas y estos procedimientos suelen reservarse para enfermos muy bien seleccionados. PROCEDIMIENTOS ABALATIVOS El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica mediante la sección del páncreas tiene éxito muy variable y hay importantes complicaciones posoperatorias potenciales. Los procedimientos de ablación se clasifican como: Resecciones del lado izquierda (pancreatectomía distal) Resecciones del lado derecho En grupos bien seleccionados con enfermedad parenquimatosa aislada del cuerpo y la cola del páncreas a menudo secundarias a traumatismo, se piensa que la pancreatectomía limitada distal (pancreatectomía de 40 a 80 % con o sin esplenectomía) es un procedimiento de eficacia demostrada. Este tipo de resección no va más allá del cuello del órgano al nivel de la porción intrapancreática del colédoco. Este tratamiento se ha ofrecido a pacientes con enfermedad parenquimatosa difusa grave. La pancreatectomía distal subtotal tiene un riesgo casi general de diabetes mellitus dependiente de insulina posoperatoria y conlleva a riesgo de lesionar la porción intrapancreática del colédoco. Esta operación se reserve para individuos con destrucción difusa del parénquima sin dilatación de los conductos o en quienes han fracasado los procedimientos de menor envergadura realizados con anterioridad. Debe considerarse una pancreatoduodenectomía que se conserve el píloro (modificada de whipple) en casos de pancreatitis crónica sin dilación de los conductos en los que la lesión parenquimatosa afecta de manera primaria la cabeza de la glándula. Se han observado varios métodos quirúrgicos nuevos en el tratamiento de este tipo de enfermos. Como son el métodos de Beger Et , Al aquí se utiliza una intervención quirúrgica en la cual se extirpa la cabeza del páncreas conservando el duodeno y se establece drenaje con una asa en Y de roux en el conducto pancreático principal conservando en el cuello de la glándula. Frey y Smith proponen una pancreaticoyeyunestomía lateral modificada en la que se hace resección central anterior o se despepita (desnuclea) la cabeza pancreática. ROTURAS DEL CONDUCTO PANCREATICO En adultos se observa Rotura del conducto pancreático principal en casos de pancreatitis alcohólica aunque a veces también es consecuencia de traumatismos o neoplasias. En los niños el traumatismo es la causa principal de la Rotura del conducto pancreático. En estos casos, las secreciones exocrinas pancreáticas salen del conducto del sitio de la Rotura. Estas circunstancias ocasionan fistulas pancreáticas externas o internas. Si las secreciones pancreáticas exocrinas drenan hace el exterior a través de un orificio o herida se produce como consecuencia una fistula pancreático cutánea externa. Si las secreciones exocrinas se extravasan hacia la cavidad peritoneal pero son encapsuladas por tejidos adyacentes se presenta un pseudoquistes pancreático. Existe ascitis pancreática cuando las secreciones exocrinas extravasan hacia adelante del conducto pancreático y no son encapsuladas, sino que tienen drenaje libre hacia la cavidad peritoneal. El derrame pleural es resultado de la extravasación de secreciones hacia el retroperitoneo y avanza en dirección cefálica a través del diafragma para pasar al tórax y verterse en uno o ambos de los espacios pleurales. Es raro que las secreciones pancreáticas se extravasen dentro de una víscera hueca y formen una fistula entero pancreática. Conclusión Esperamos con hayan adquirido amplios conocimientos sobre este tema y puedan aplicarlo en su práctica médica. Además se espera que este trabajo haya llenado todas sus expectativas y haya cumplido con los objetivos propuestos. Bibliografía Townsend, C. MDBeauchamp, R. DEvers, B. MMattox, K. Saviston: Tratado De Cirugía: Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. Edición: 17ª edición. Año de Edición: 2005. Paginas consultadas 1275 hasta 1300.

Pancreatitis(1)

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (17)

Similar a Pancreatitis(1)

Similar a Pancreatitis(1) (20)

Más de Mi rincón de Medicina

Más de Mi rincón de Medicina (20)

Último

Último (20)

Pancreatitis(1)