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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD AGROPECUARIA Y DE RECURSOS
NATURALES RENOVABLES
DROGAS ANTIVIRALES Y ANTINEOPLÁSICAS
FARMACOLOGÍA - Dr. Manuel Quezada
Integrantes del Grupo E:
- Acaro Rosa
- Samaniego Sara
- Carrión Clarisa
- Sánchez Bryan
- Benalcazar Jazmín
- Quevedo Carla
- Jirón Andrea
- Cuenca Sunny
- Aguilar Carolina
MEDICINA VETERINARIA
DROGAS ANTIVIRALES
La pirimidina tiene tres derivados muy importantes para la vida, ya que forman
parte de las bases nitrogenadas: la timina, la citosina y el uracilo.
Las pirimidinas se hallan asociadas en su mayoría a monosacáridos de cinco
carbonos (pentosas) unidos en N1 para formar nucleótidos que, a su vez, se unen a
un grupo fosfato (ácido fosfórico) para formar los nucleótidos (Vaquerizo, 2016).
NUCLEÓSIDOS DE PIRIMIDINA
La pirazofurina produce la inhibición de la biosíntesis de nucleósidos de pirimidina.
El Clevudine es un análogo del nucleósido pirimidina que también presenta
potente acción antiviral contra VHB
La trifluridina, la trifluoritimidina, es un nucleósido pirimidínico fluorinado que
inhibe al VHS-1, VHS-2, CMV vaccinia y algunos adenovirus (Saetonne, 2003).
NUCLEÓSIDOS DE PIRIMIDINA
El primer fármaco antiviral aprobado fue la idoxuridina , un análogo de pirimidina
que inhibe la síntesis viral de AND. Aún se emplea de modo tópico en las queratitis
herpéticas epiteliales.
-La idoxuridina es activa frente a la mayor parte de
Herpesvirus y Poxvirus
NUCLEÓSIDOS DE PIRIMIDINA
- Inhiben la replicación del
ácido nucleico.
- Inhibiendo a las enzimas de
las vías metabólicas de las
purinas.
- Algunos se incorporan al
ácido nucleico bloqueando
aún más su síntesis o
alterando su función.
NUCLEÓSIDOS DE PURINA
Mecanismo de acción:
- Inhibe la DNA polimerasa,
inhibiendo la síntesis del DNA viral.
Farmacocinética
- Se administra en forma tópica,
oftálmica o por vía general en
goteo i.v. lento.
- Se elimina por riñón.
VIDARABINA
● La ribavirina (1-beta-D-ribofuranosil-1,2,4-triazol-3-carboxamida) es un
análogo de guanosina sintético.
● Puede ser administrada por vía oral, vía tópica y vía inhalatoria.
MECANISMO DE ACCIÓN
● Parece inhibir selectivamente la síntesis del ADN y del RNA virales en células
huésped.
● Se fosforila intracelularmente a mono-, di-, y trifosfatos.
● Inhibición de la inosina monofosfato deshidrogenasa.
● Inhibición del ARN viral y de la síntesis de proteínas.
la ribavirina muestra cierta citotoxicidad para las células huésped
ribavirina
FARMACOCINÉTICA
● Las cantidades absorbidas en las secreciones del tracto respiratorio
varían dependiendo del método de administración.
● La mayor parte de la excreción de la ribavirina tiene lugar en la orina.
● La administración oral, el 33% parece ser eliminada dentro de las
primeras 24 horas, parte como fármaco inalterado y el resto en forma de
metabolitos. Alrededor del 15% se excreta en las heces.
● Tras la inhalación, la semi-vida de eliminación es de aproximadamente 9,5
horas, y tiene lugar en una forma bifásica.
ribavirina
Amantadina
La amantadina es un antivírico sintético utilizado en la profilaxis y tratamiento de la
influenza A en el que posteriormente se descubrieron propiedades antiparkinsonianas.
Se utiliza en las poblaciones de alto riesgo para prevenir el contagio con el virus.
INTERFERÓN
Son un grupo de
glicoproteínas celulares
que actúan como
inductoras, especialmente
hacia las células del
organismo animal
se encargará de:
Inhibir la replicación de
una amplia gama de
virus
● Togavirus
● Rhabdovirus
● Ortomixovirus
● Paramixovirus
● Reovirus
Resistentes
TIPOS DE
INTERFERÓN
INTERFERÓN GAMMA INTERFERÓN ALFA INTERFERÓN BETA
Respuesta a las infecciones virales y
ARN de doble cadena entre otros.
Ayudantes de tipo 1 al
ser estimulados por una
respuesta antigénica.
INTERFERÓN
Producida por las células del
organismo del animal
Funciones:
Estimulando el sistema inmune para
reaccionar ante la infección viral
Induciendo a las células infectadas
a detener su ciclo celular normal
Expresa moleculas de señalizacion
Puede iniciar procesos de apoptosis
Resultado: una menor capacidad
del virus para diseminarse y
multiplicarse en el huésped.
FARMACODINAMIA Después del estímulo: INDUCEN:
Cambios en la
célula blanca
Presencia de ARN de doble cadena
Activan las ribonucleasas
Impide que se sinteticen las proteínas
virales.
Inactiva los factores de
traducción
síntesis proteica se detiene.
Aumenta:
1. Expresión de las moléculas del
complejo de histocompatibilidad
mayor
2. Producción de citocinas
ACTIVA:
FARMACOCINÉTICA
Via de administracion:
Vía parenteral
Vía de eliminación:
Bilis y Orina
Metabolizan a nivel
del hígado.
Tiempo de vida corta:
6 horas
24 horas (actividad
biológica)
Producto:
DROGAS ANTINEOPLÁSICAS
Antagonista del Ácido Fólico
● Se absorbe ampliamente en el intestino
delgado proximal.
● Se metaboliza en hígado y se reabsorbe en
pequeñas dosis.
● La excreción renal se realiza por filtración
glomerular de ácido fólico y folatos activos.
● Metrotrexato disminuye las concentraciones
plasmáticas de ácido fólico por antagonismo
Antagonistas de las purinas
● Los antagonistas de purinas funcionan al
inhibir la síntesis del ADN
● Se emplean al tratar a pacientes con
cáncer, incluyendo a la 6-mercaptopurina
● La síntesis del ADN se detiene y la célula no
logra dividirse.
Los que interfieren la síntesis de ADN, ARN y
proteínas.
Antagonistas Pirimidínicos
● El 5-fluorouracilo es un análogo del uracilo,
● El 5-FUM se une competitivamente a la enzima
timidílicosintetasa bloqueando la síntesis de
timidina
● Admite la administración oral, tópica,
endovenosa, intramuscular, intraperitoneal,
intraarterial y aún la aplicación intracavitaria
(vejiga).
● Ss eliminado por orina sin modificaciones
5-
Fluorouracilo
EV
Tópico
100-200 mg/m2, 1 vez
por semana
2 veces por día,
durante 2-4 semanas
Metotrexato Oral 2,5 mg/m2
LOS QUE INTERFIEREN CON LA MITOSIS
Los agentes del huso mitótico son principalmente neurotóxicos
(vincristina-vinblastina).
Cuadro característico:
- Polineuropatía periférica sensitivo motora y autonómica
- Preservación de pares craneales: mielosupresión, diarrea,
mucositis y tienen efecto vesicante.
Taxanos producen:
- Neutropenia
- Hipersensibilidad de tipo anafilactoide
Fuente:
https://cutt.ly/bkqwlvT
VINCRISTINA
Mielosupresión, flebitis,
irritación,
neurotoxicidad
(parestesia),
constipación y anorexia.
Mecanismo de acción:
- Interrupción de la
división celular en
la etapa de la
metafase.
Farmacocinética
Distribución: extensa
fijación tisular.
Eliminación: vía biliar y
por orina es escasa.
Metabolismo: es hepático
con producción de
metabolitos inactivos.
VINBLASTINA
- Produce muchos menos
efectos neurotóxicos.
- Produce grave necrosis
de la piel y de los
tejidos adyacentes.
Eliminación: heces y por
orina.
Distribución: volumen de
distribución muy elevado
y la unión de proteínas
del 99%.
Mecanismo de acción:
Inhibición de la formación
de microtúbulos en el huso
mitótico e Interrupción de la
división celular en la etapa
de la metafase.
Metabolismo: producción
de desacetilvinblastina.
Farmacocinética
CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN
Agentes alquilantes
● Lesionan el ADN e
intervienen en la
replicación celular.
● Forman enlaces
covalentes entre sus
GA y MN (b.n.).
Dependientes del ciclo
● Interfieren en la
intercalación entre bases
del ADN y estabilización
del complejo
topoisomerasa II/ADN.
● Actúan en todas las fases
menos en mitosis.
Derivados del Platino
● Se los clasifica
como
alquilantes.
CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN
Agentes alquilantes Dependientes del ciclo Derivados del Platino
Mostazas nitrogenadas
• Ciclofosfamida
• Clorambucilo
• Ifosfamida
• Melfalán
Nitrosureas
• Lomustina
• Carmusina
• Doxorubicina
• Mitoxantrona
• Bleomicina
• Actinomicina D
• Cisplatino
• Carboplatino
AGENTES ALQUILANTES
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN
CICLOFOSFAMIDAS
● Fosfamida.
● Leucemias, linfomaS, cáncer de mama,
cáncer de ovario y sarcomas.
● M.A.: Formar puentes cruzados en ADN,
causar mutaciones, fragmenta el ADN.
● Farmacocinética: 1°. se convierten en
acroleína y fosforamida y se elimina vía
renal.
NITROSUREAS
● LLegan al cerebro.
● M.A: Son activos en la fase G0, m.ayor
actividad en G1 y detiene el ciclo en G2.
● Farmacocinética: Cruzan la barrera
hematoencefálica.
DEPENDIENTES DEL CICLO
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN
Actinomicina D
● M.A.: Inhibe la profileración de células.
● Farmacocinética: Vía EV endovenosa (alta
concentración en R, H e I, no en BH). Tiene una
vida media de 36h y se elimina en bilis y orina.
● Consideraciones: Cardiotóxico,
mielosupresión, problemas cutáneos y
urológicos.
Doxorrubicina
● Adriamicina.
● M.A: Se intercala entre los pb, provocando
entrecruzamiento de cromátidas e interactúa
con topisomerasas II.
● Farmacocinética: Absorción digestiiva nula, IM
y SC dolorosa, con rápida distribución (C, P, H y
B, no BH), y se elimina en bilis y orina
Dosis desde 1 mg/kg (AP, A y R), hasta 30 mg/m2 (20 mg/m2 G, 30 mg/m3 P), dependiendo del protocolo
oncológico será la duración de tratamiento.
DERIVADOS DEL PLATINO
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN
M.A.: Inhibe la síntesis del ADN.
Consideraciones:
Tratamiento de carcinomas, osteosarcomas, adenomas y melanomas. No se usan en felinos.
Tóxico. Uso con antieméticos.
Farmacocinética: Se aplica endovenoso (alta concentración en R, H e I, no en BH). Se verfica Pt
hasta 4 meses después adm.
Cisplatino
● Las tetraciclinas y las glucilciclinas
- Las tetraciclinas y glucilciclinas son antibióticos bacteriostáticos que
actúan contra bacterias grampositivas y gramnegativas aerobias y
anaerobias de muy diversa índole.
- Inhiben la traducción de las proteínas.
- La absorción es por vía oral.
- Las tetraciclinas se absorben de forma rápida y completa a nivel de
tubo digestivo.
- Se metabolizan en todo el organismo de forma parcial.
- Tienen una vida media de 6 a 12 h.
LOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
Estos se unen a los ribosomas e interfieren en su actividad tales como:
LOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
Aquellos que actúan en la pared o en la membrana celular
● Los glucopéptidos (Teicoplanina)
- Es un antimicrobiano glucopéptido, que actúa inhibiendo la formación de la
pared bacteriana en un paso previo a la acción de los betalactámicos.
- Tiene acción bactericida sólo sobre gram positivos.
- Deben administrarse por vía parenteral para tratar infecciones sistémicas.
- Se eliminan por orina en forma activa sin metabolizarse.
- La semivida de eliminación de teicoplanina varía desde 100 a 170 horas.
LOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
● Los lipopéptidos (daptomicina)
- La daptomicina es un lipopéptido cíclico natural, activo únicamente contra las
bacterias gram-positivas.
- El mecanismo de acción consiste en la unión (en presencia de iones de calcio) a
las membranas bacterianas de las células,
- No se absorbe en cantidades significativas tras la administración oral.
- La daptomicina se excreta principalmente por vía renal.
- Su vida media es 8-9 h.
BIBLIOGRAFÍA
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Castro, I. & Echarri, E. (2005). Medicamentos Citostáticos. SEFH. 4a Edición. Madrid. http://www.sbrafh.org.br/site/public/temp/4fa05a939357b.pdf
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EMICI. (2011). Protocolo de actuación ante Extravasación de antineoplásicos. 1–5. https://cutt.ly/kj6cMdb
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Prieto, G. F., Errecalde, C. A., {& Trotti, N. (2004). Farmacología clínica de los antineoplásicos. Obtenido de https://bit.ly/39mH89o
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Quezada, M. (2020). Quimioterapéutica. 1-33. file:///C:/Users/Chamba%20Jimenez/Downloads/UNIDAD%202.pdf
Rockville, P. (2021). Polineuropatía sensitivomotora. MedlinePlus. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000750.htm
Saetonne, A. (2003). Antivirales en Dermatología. Unmsm.edu.pe. https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v13_n1/anti_derma.htm
Tellerias, L. & Paris E. (2008). Impact of toxics on neurodevelopment. Rev Chil Pediatr, 79(1), 55–63. https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v79s1/art10.pdf
Universidad de Chile. (1999). Farmacología clínica de los antineoplásicos. Monografías de Medicina Veterinaria, 19(1)(2). Recuperado de: https://bit.ly/3iPfTHI
Boggio, J. C. (2005). Farmacología veterinaria (No. V500 RUBf).
Vets & Clinics. (s.f.). Ciclofosfamida intravenosa: Farmacocinética en perros con linfoma. Vets & Clinics by Advance. Recuperado el 28 de enero del 2021 de https://bit.ly/2M4CVyt.
Valsecia, M. (2000). Sección V: Capítulo 35 Agentes Antivirales y Drogas para el Tratamiento del Sida. https://n9.cl/5sk25
Vaquerizo., M,. (2016, junio). Actividades terapéuticas potenciales. Obtenido de http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/MARTA%20VAQUERIZO%20GADEA.pdf
Vidal Vademecum Spain. (2018). Cisplatino. Madrid, España: Vademecum. Recuperado el 29 de enero del 2021 de https://bit.ly/3iUpe0U.
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Drogas antivirales y antineoplásicas

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA FACULTAD AGROPECUARIA Y DE RECURSOS NATURALES RENOVABLES DROGAS ANTIVIRALES Y ANTINEOPLÁSICAS FARMACOLOGÍA - Dr. Manuel Quezada Integrantes del Grupo E: - Acaro Rosa - Samaniego Sara - Carrión Clarisa - Sánchez Bryan - Benalcazar Jazmín - Quevedo Carla - Jirón Andrea - Cuenca Sunny - Aguilar Carolina MEDICINA VETERINARIA
  • 3. La pirimidina tiene tres derivados muy importantes para la vida, ya que forman parte de las bases nitrogenadas: la timina, la citosina y el uracilo. Las pirimidinas se hallan asociadas en su mayoría a monosacáridos de cinco carbonos (pentosas) unidos en N1 para formar nucleótidos que, a su vez, se unen a un grupo fosfato (ácido fosfórico) para formar los nucleótidos (Vaquerizo, 2016). NUCLEÓSIDOS DE PIRIMIDINA
  • 4. La pirazofurina produce la inhibición de la biosíntesis de nucleósidos de pirimidina. El Clevudine es un análogo del nucleósido pirimidina que también presenta potente acción antiviral contra VHB La trifluridina, la trifluoritimidina, es un nucleósido pirimidínico fluorinado que inhibe al VHS-1, VHS-2, CMV vaccinia y algunos adenovirus (Saetonne, 2003). NUCLEÓSIDOS DE PIRIMIDINA
  • 5. El primer fármaco antiviral aprobado fue la idoxuridina , un análogo de pirimidina que inhibe la síntesis viral de AND. Aún se emplea de modo tópico en las queratitis herpéticas epiteliales. -La idoxuridina es activa frente a la mayor parte de Herpesvirus y Poxvirus NUCLEÓSIDOS DE PIRIMIDINA
  • 6. - Inhiben la replicación del ácido nucleico. - Inhibiendo a las enzimas de las vías metabólicas de las purinas. - Algunos se incorporan al ácido nucleico bloqueando aún más su síntesis o alterando su función. NUCLEÓSIDOS DE PURINA Mecanismo de acción: - Inhibe la DNA polimerasa, inhibiendo la síntesis del DNA viral. Farmacocinética - Se administra en forma tópica, oftálmica o por vía general en goteo i.v. lento. - Se elimina por riñón. VIDARABINA
  • 7. ● La ribavirina (1-beta-D-ribofuranosil-1,2,4-triazol-3-carboxamida) es un análogo de guanosina sintético. ● Puede ser administrada por vía oral, vía tópica y vía inhalatoria. MECANISMO DE ACCIÓN ● Parece inhibir selectivamente la síntesis del ADN y del RNA virales en células huésped. ● Se fosforila intracelularmente a mono-, di-, y trifosfatos. ● Inhibición de la inosina monofosfato deshidrogenasa. ● Inhibición del ARN viral y de la síntesis de proteínas. la ribavirina muestra cierta citotoxicidad para las células huésped ribavirina
  • 8. FARMACOCINÉTICA ● Las cantidades absorbidas en las secreciones del tracto respiratorio varían dependiendo del método de administración. ● La mayor parte de la excreción de la ribavirina tiene lugar en la orina. ● La administración oral, el 33% parece ser eliminada dentro de las primeras 24 horas, parte como fármaco inalterado y el resto en forma de metabolitos. Alrededor del 15% se excreta en las heces. ● Tras la inhalación, la semi-vida de eliminación es de aproximadamente 9,5 horas, y tiene lugar en una forma bifásica. ribavirina
  • 9. Amantadina La amantadina es un antivírico sintético utilizado en la profilaxis y tratamiento de la influenza A en el que posteriormente se descubrieron propiedades antiparkinsonianas. Se utiliza en las poblaciones de alto riesgo para prevenir el contagio con el virus.
  • 10. INTERFERÓN Son un grupo de glicoproteínas celulares que actúan como inductoras, especialmente hacia las células del organismo animal se encargará de: Inhibir la replicación de una amplia gama de virus ● Togavirus ● Rhabdovirus ● Ortomixovirus ● Paramixovirus ● Reovirus Resistentes TIPOS DE INTERFERÓN INTERFERÓN GAMMA INTERFERÓN ALFA INTERFERÓN BETA Respuesta a las infecciones virales y ARN de doble cadena entre otros. Ayudantes de tipo 1 al ser estimulados por una respuesta antigénica.
  • 11. INTERFERÓN Producida por las células del organismo del animal Funciones: Estimulando el sistema inmune para reaccionar ante la infección viral Induciendo a las células infectadas a detener su ciclo celular normal Expresa moleculas de señalizacion Puede iniciar procesos de apoptosis Resultado: una menor capacidad del virus para diseminarse y multiplicarse en el huésped.
  • 12. FARMACODINAMIA Después del estímulo: INDUCEN: Cambios en la célula blanca Presencia de ARN de doble cadena Activan las ribonucleasas Impide que se sinteticen las proteínas virales. Inactiva los factores de traducción síntesis proteica se detiene. Aumenta: 1. Expresión de las moléculas del complejo de histocompatibilidad mayor 2. Producción de citocinas ACTIVA:
  • 13. FARMACOCINÉTICA Via de administracion: Vía parenteral Vía de eliminación: Bilis y Orina Metabolizan a nivel del hígado. Tiempo de vida corta: 6 horas 24 horas (actividad biológica) Producto:
  • 15. Antagonista del Ácido Fólico ● Se absorbe ampliamente en el intestino delgado proximal. ● Se metaboliza en hígado y se reabsorbe en pequeñas dosis. ● La excreción renal se realiza por filtración glomerular de ácido fólico y folatos activos. ● Metrotrexato disminuye las concentraciones plasmáticas de ácido fólico por antagonismo Antagonistas de las purinas ● Los antagonistas de purinas funcionan al inhibir la síntesis del ADN ● Se emplean al tratar a pacientes con cáncer, incluyendo a la 6-mercaptopurina ● La síntesis del ADN se detiene y la célula no logra dividirse. Los que interfieren la síntesis de ADN, ARN y proteínas.
  • 16. Antagonistas Pirimidínicos ● El 5-fluorouracilo es un análogo del uracilo, ● El 5-FUM se une competitivamente a la enzima timidílicosintetasa bloqueando la síntesis de timidina ● Admite la administración oral, tópica, endovenosa, intramuscular, intraperitoneal, intraarterial y aún la aplicación intracavitaria (vejiga). ● Ss eliminado por orina sin modificaciones 5- Fluorouracilo EV Tópico 100-200 mg/m2, 1 vez por semana 2 veces por día, durante 2-4 semanas Metotrexato Oral 2,5 mg/m2
  • 17. LOS QUE INTERFIEREN CON LA MITOSIS Los agentes del huso mitótico son principalmente neurotóxicos (vincristina-vinblastina). Cuadro característico: - Polineuropatía periférica sensitivo motora y autonómica - Preservación de pares craneales: mielosupresión, diarrea, mucositis y tienen efecto vesicante. Taxanos producen: - Neutropenia - Hipersensibilidad de tipo anafilactoide Fuente: https://cutt.ly/bkqwlvT
  • 18. VINCRISTINA Mielosupresión, flebitis, irritación, neurotoxicidad (parestesia), constipación y anorexia. Mecanismo de acción: - Interrupción de la división celular en la etapa de la metafase. Farmacocinética Distribución: extensa fijación tisular. Eliminación: vía biliar y por orina es escasa. Metabolismo: es hepático con producción de metabolitos inactivos.
  • 19. VINBLASTINA - Produce muchos menos efectos neurotóxicos. - Produce grave necrosis de la piel y de los tejidos adyacentes. Eliminación: heces y por orina. Distribución: volumen de distribución muy elevado y la unión de proteínas del 99%. Mecanismo de acción: Inhibición de la formación de microtúbulos en el huso mitótico e Interrupción de la división celular en la etapa de la metafase. Metabolismo: producción de desacetilvinblastina. Farmacocinética
  • 20. CLASIFICACIÓN INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN Agentes alquilantes ● Lesionan el ADN e intervienen en la replicación celular. ● Forman enlaces covalentes entre sus GA y MN (b.n.). Dependientes del ciclo ● Interfieren en la intercalación entre bases del ADN y estabilización del complejo topoisomerasa II/ADN. ● Actúan en todas las fases menos en mitosis. Derivados del Platino ● Se los clasifica como alquilantes.
  • 21. CLASIFICACIÓN INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN Agentes alquilantes Dependientes del ciclo Derivados del Platino Mostazas nitrogenadas • Ciclofosfamida • Clorambucilo • Ifosfamida • Melfalán Nitrosureas • Lomustina • Carmusina • Doxorubicina • Mitoxantrona • Bleomicina • Actinomicina D • Cisplatino • Carboplatino
  • 22. AGENTES ALQUILANTES INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN CICLOFOSFAMIDAS ● Fosfamida. ● Leucemias, linfomaS, cáncer de mama, cáncer de ovario y sarcomas. ● M.A.: Formar puentes cruzados en ADN, causar mutaciones, fragmenta el ADN. ● Farmacocinética: 1°. se convierten en acroleína y fosforamida y se elimina vía renal. NITROSUREAS ● LLegan al cerebro. ● M.A: Son activos en la fase G0, m.ayor actividad en G1 y detiene el ciclo en G2. ● Farmacocinética: Cruzan la barrera hematoencefálica.
  • 23. DEPENDIENTES DEL CICLO INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN Actinomicina D ● M.A.: Inhibe la profileración de células. ● Farmacocinética: Vía EV endovenosa (alta concentración en R, H e I, no en BH). Tiene una vida media de 36h y se elimina en bilis y orina. ● Consideraciones: Cardiotóxico, mielosupresión, problemas cutáneos y urológicos. Doxorrubicina ● Adriamicina. ● M.A: Se intercala entre los pb, provocando entrecruzamiento de cromátidas e interactúa con topisomerasas II. ● Farmacocinética: Absorción digestiiva nula, IM y SC dolorosa, con rápida distribución (C, P, H y B, no BH), y se elimina en bilis y orina Dosis desde 1 mg/kg (AP, A y R), hasta 30 mg/m2 (20 mg/m2 G, 30 mg/m3 P), dependiendo del protocolo oncológico será la duración de tratamiento.
  • 24. DERIVADOS DEL PLATINO INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN M.A.: Inhibe la síntesis del ADN. Consideraciones: Tratamiento de carcinomas, osteosarcomas, adenomas y melanomas. No se usan en felinos. Tóxico. Uso con antieméticos. Farmacocinética: Se aplica endovenoso (alta concentración en R, H e I, no en BH). Se verfica Pt hasta 4 meses después adm. Cisplatino
  • 25. ● Las tetraciclinas y las glucilciclinas - Las tetraciclinas y glucilciclinas son antibióticos bacteriostáticos que actúan contra bacterias grampositivas y gramnegativas aerobias y anaerobias de muy diversa índole. - Inhiben la traducción de las proteínas. - La absorción es por vía oral. - Las tetraciclinas se absorben de forma rápida y completa a nivel de tubo digestivo. - Se metabolizan en todo el organismo de forma parcial. - Tienen una vida media de 6 a 12 h. LOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS Estos se unen a los ribosomas e interfieren en su actividad tales como:
  • 26. LOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS Aquellos que actúan en la pared o en la membrana celular ● Los glucopéptidos (Teicoplanina) - Es un antimicrobiano glucopéptido, que actúa inhibiendo la formación de la pared bacteriana en un paso previo a la acción de los betalactámicos. - Tiene acción bactericida sólo sobre gram positivos. - Deben administrarse por vía parenteral para tratar infecciones sistémicas. - Se eliminan por orina en forma activa sin metabolizarse. - La semivida de eliminación de teicoplanina varía desde 100 a 170 horas.
  • 27. LOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS ● Los lipopéptidos (daptomicina) - La daptomicina es un lipopéptido cíclico natural, activo únicamente contra las bacterias gram-positivas. - El mecanismo de acción consiste en la unión (en presencia de iones de calcio) a las membranas bacterianas de las células, - No se absorbe en cantidades significativas tras la administración oral. - La daptomicina se excreta principalmente por vía renal. - Su vida media es 8-9 h.
  • 28. BIBLIOGRAFÍA American Cancer Society. (2019). Cómo funcionan los medicamentos de quimioterapia. The American Cancer Society. Recuperado el 28 de enero del 2021 de https://bit.ly/2MyVLgZ. Asociación Española de Pediatría. (2018). Actinomicina D. España: AEP. Recuperado el 28 de enero de https://bit.ly/3ptkqCa. Benedí, J., & Gómez del Río, M. A. (2006). Fármacos antineoplásicos. Farmacia Profesional, 20(3). 1-5. file:///C:/Users/Chamba%20Jimenez/Downloads/13086156.pdf Casas, A., Corral, J. & Pérez, B. (2006). Agentes antineoplásicos: Dosis, indicaciones y efectos secundarios. Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), 1(2), 27–Z57. https://cutt.ly/Pj7jhLD Calpa, C., Daleck, C., & Castro, J. T. (2010). Evaluación del hemograma en caninos sanos sometidos a la administracion de cisplatina. Rev.MVZ Córdoba, 2102-2110. Obtenido de http://www.scielo.org.co/pdf/mvz/v15n2/v15n2a09.pdf Canales, D. (2020). Virus del distemper canino: Revisión actualizada del agente y la patogenia de la enfermedad. Recuperado y disponible en: https://cybertesis.unmsm.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12672/12267/Canales_kd.pdf?sequence=1&isAllowed=y Castillo., S. (2007, diciembre). Virología. Quimioterapia anti-viral. Santiago. Obtenido de https://www.microbiologybook.org/Spanish-Virology/spanish-chapter9.htm Castro, I. & Echarri, E. (2005). Medicamentos Citostáticos. SEFH. 4a Edición. Madrid. http://www.sbrafh.org.br/site/public/temp/4fa05a939357b.pdf Griñán, J. V. (2013). La doxorrubicina y su importancia en oncología veterinaria. Mutxamel, España: Hospital Veterinario JG. Recuperado el 29 de enero del 2021 dehttps://bit.ly/3t542db. EMICI. (2011). Protocolo de actuación ante Extravasación de antineoplásicos. 1–5. https://cutt.ly/kj6cMdb Emory University. (2021). Quimioterapia. Obtenido de https://www.cancerquest.org/es/para-los-pacientes/tratamientos/quimioterapia#footnoteref5_1lpr2hx Equipo de redacción de IQB. (2015). Ribavirina. Recuperado y disponible en: https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/r013.htm
  • 29. BIBLIOGRAFÍA Ferreiro, J., García, J. & Barceló, R. (2003). Adverse effects of treatment chemotherapy. Gaceta Medica Bilbao, 100, 69–74. https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-medica-bilbao-316- articulo-quimioterapia-efectos-secundarios-S0304485803744321 Harper, A. y Blackwood, L. (2017). Toxicidad de la quimioterapia con ciclofosfamida metronómica en una población británica de perros portadores de cáncer: un estudio retrospectivo. Journal of Small Animal Practice, 58(4). 227-230. doi: 10.1111 / jsap.12635 Lorenzutti, A. M., Himelfarb, M. A., & Litterio, N. (2008). Quimioterapia antineoplásica en animales de compañía. Fundamentos farmacológicos para la terapéutica y perspectivas para el futuro. BlotPlus. Recuperado de: https://bit.ly/2Yl6fDe. MacDougall; Chambers, C. H. (2018, agosto). Inhibidores de la sÃntesis de proteÃnas y diversos antibacterianos | Goodman & Gilman: Las bases farmacolÃ3gicas de la terapéutica, 12e | Access Medicina | McGraw-Hill Medical. Access medicina. https://bit.ly/3oplu8z. Mora, D., Gómez, F., Yassin, L., López, P. & Vicente, V. (2016). Evaluación de terapias alternativas en mucositis oral experimental. Avances En Odontoestomatologia. SciElo, 32(6), 291– 300. http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v32n6/original1.pdf MSD. (2021). Reacciones anafilácticas. Obtenido de: https://cutt.ly/Kj6ndqn Mayo Clinic. (2020). Cómo se usan las biopsias para diagnosticar el cáncer. Mayo Clinic;https://n9.cl/hsnd Núñez, G. (2018). Desarrollo de fármacos antivirales. Tesis de grado. UCM. Madrid. http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/IRENE%20NU%C3%91EZ%20GONZALEZ.pdf Plasencia, M. (2005). Ácido fólico. Offarm, 24(2), 78-87. Obtenido de: http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-acido-folico-13071463 Prieto, G. F., Errecalde, C. A., {& Trotti, N. (2004). Farmacología clínica de los antineoplásicos. Obtenido de https://bit.ly/39mH89o
  • 30. BIBLIOGRAFÍA Quezada, M. (2020). Quimioterapéutica. 1-33. file:///C:/Users/Chamba%20Jimenez/Downloads/UNIDAD%202.pdf Rockville, P. (2021). Polineuropatía sensitivomotora. MedlinePlus. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000750.htm Saetonne, A. (2003). Antivirales en Dermatología. Unmsm.edu.pe. https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v13_n1/anti_derma.htm Tellerias, L. & Paris E. (2008). Impact of toxics on neurodevelopment. Rev Chil Pediatr, 79(1), 55–63. https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v79s1/art10.pdf Universidad de Chile. (1999). Farmacología clínica de los antineoplásicos. Monografías de Medicina Veterinaria, 19(1)(2). Recuperado de: https://bit.ly/3iPfTHI Boggio, J. C. (2005). Farmacología veterinaria (No. V500 RUBf). Vets & Clinics. (s.f.). Ciclofosfamida intravenosa: Farmacocinética en perros con linfoma. Vets & Clinics by Advance. Recuperado el 28 de enero del 2021 de https://bit.ly/2M4CVyt. Valsecia, M. (2000). Sección V: Capítulo 35 Agentes Antivirales y Drogas para el Tratamiento del Sida. https://n9.cl/5sk25 Vaquerizo., M,. (2016, junio). Actividades terapéuticas potenciales. Obtenido de http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/MARTA%20VAQUERIZO%20GADEA.pdf Vidal Vademecum Spain. (2018). Cisplatino. Madrid, España: Vademecum. Recuperado el 29 de enero del 2021 de https://bit.ly/3iUpe0U.