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Drogas antineoplásicas y antivirales
1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
FACULTAD AGROPECUARIA Y DE RECURSOS
NATURALES RENOVABLES
DROGAS ANTIVIRALES Y ANTINEOPLÁSICAS
FARMACOLOGÍA - Dr. Manuel Quezada
INTEGRANTES:
- Acaro Rosa
- Samaniego Sara
- Carrión Clarisa
- Sánchez Bryan
- Benalcazar Jazmín
- Quevedo Carla
- Jirón Andrea
- Cuenca Sunny
- Aguilar Carolina
3. La pirimidina tiene tres derivados muy importantes para la vida, ya que forman
parte de las bases nitrogenadas: la timina, la citosina y el uracilo.
Las pirimidinas se hallan asociadas en su mayoría a monosacáridos de cinco
carbonos (pentosas) unidos en N1 para formar nucleótidos que, a su vez, se unen a
un grupo fosfato (ácido fosfórico) para formar los nucleótidos (Vaquerizo, 2016).
NUCLEÓSIDOS DE PIRIMIDINA
4. La pirazofurina produce la inhibición de la biosíntesis de nucleósidos de pirimidina.
El Clevudine es un análogo del nucleósido pirimidina que también presenta
potente acción antiviral contra VHB
La trifluridina, la trifluoritimidina, es un nucleósido pirimidínico fluorinado que
inhibe al VHS-1, VHS-2, CMV vaccinia y algunos adenovirus (Saetonne, 2003).
NUCLEÓSIDOS DE PIRIMIDINA
5. El primer fármaco antiviral aprobado fue la idoxuridina , un análogo de pirimidina
que inhibe la síntesis viral de AND. Aún se emplea de modo tópico en las queratitis
herpéticas epiteliales.
-La idoxuridina es activa frente a la mayor parte de
Herpesvirus y Poxvirus
NUCLEÓSIDOS DE PIRIMIDINA
6. - Inhiben la replicación del
ácido nucleico.
- Inhibiendo a las enzimas de
las vías metabólicas de las
purinas.
- Algunos se incorporan al
ácido nucleico bloqueando
aún más su síntesis o
alterando su función.
NUCLEÓSIDOS DE PURINA
Mecanismo de acción:
- Inhibe la DNA polimerasa,
inhibiendo la síntesis del DNA viral.
Farmacocinética
- Se administra en forma tópica,
oftálmica o por vía general en
goteo i.v. lento.
- Se elimina por riñón.
VIDARABINA
7. ● La ribavirina (1-beta-D-ribofuranosil-1,2,4-triazol-3-carboxamida) es un
análogo de guanosina sintético.
● Puede ser administrada por vía oral, vía tópica y vía inhalatoria.
MECANISMO DE ACCIÓN
● Parece inhibir selectivamente la síntesis del ADN y del RNA virales en células
huésped.
● Se fosforila intracelularmente a mono-, di-, y trifosfatos.
● Inhibición de la inosina monofosfato deshidrogenasa.
● Inhibición del ARN viral y de la síntesis de proteínas.
la ribavirina muestra cierta citotoxicidad para las células huésped
ribavirina
8. FARMACOCINÉTICA
● Las cantidades absorbidas en las secreciones del tracto respiratorio
varían dependiendo del método de administración.
● La mayor parte de la excreción de la ribavirina tiene lugar en la orina.
● La administración oral, el 33% parece ser eliminada dentro de las
primeras 24 horas, parte como fármaco inalterado y el resto en forma de
metabolitos. Alrededor del 15% se excreta en las heces.
● Tras la inhalación, la semi-vida de eliminación es de aproximadamente 9,5
horas, y tiene lugar en una forma bifásica.
ribavirina
9. Amantadina
La amantadina es un antivírico sintético utilizado en la profilaxis y tratamiento de la
influenza A en el que posteriormente se descubrieron propiedades antiparkinsonianas.
Se utiliza en las poblaciones de alto riesgo para prevenir el contagio con el virus.
10. INTERFERÓN
Son un grupo de
glicoproteínas celulares
que actúan como
inductoras, especialmente
hacia las células del
organismo animal
se encargará de:
Inhibir la replicación de
una amplia gama de
virus
● Togavirus
● Rhabdovirus
● Ortomixovirus
● Paramixovirus
● Reovirus
Resistentes
TIPOS DE
INTERFERÓN
INTERFERÓN GAMMA INTERFERÓN ALFA INTERFERÓN BETA
Respuesta a las infecciones virales y
ARN de doble cadena entre otros.
Ayudantes de tipo 1 al
ser estimulados por una
respuesta antigénica.
11. INTERFERÓN
Producida por las células del
organismo del animal
Funciones:
Estimulando el sistema inmune para
reaccionar ante la infección viral
Induciendo a las células infectadas
a detener su ciclo celular normal
Expresa moleculas de señalizacion
Puede iniciar procesos de apoptosis
Resultado: una menor capacidad
del virus para diseminarse y
multiplicarse en el huésped.
12. FARMACODINAMIA Después del estímulo: INDUCEN:
Cambios en la
célula blanca
Presencia de ARN de doble cadena
Activan las ribonucleasas
Impide que se sinteticen las proteínas
virales.
Inactiva los factores de
traducción
síntesis proteica se detiene.
Aumenta:
1. Expresión de las moléculas del
complejo de histocompatibilidad
mayor
2. Producción de citocinas
ACTIVA:
13. FARMACOCINÉTICA
Via de administracion:
Vía parenteral
Vía de eliminación:
Bilis y Orina
Metabolizan a nivel
del hígado.
Tiempo de vida corta:
6 horas
24 horas (actividad
biológica)
Producto:
15. Antagonista del Ácido Fólico
● Se absorbe ampliamente en el intestino
delgado proximal.
● Se metaboliza en hígado y se reabsorbe en
pequeñas dosis.
● La excreción renal se realiza por filtración
glomerular de ácido fólico y folatos activos.
● Metrotrexato disminuye las concentraciones
plasmáticas de ácido fólico por antagonismo
Antagonistas de las purinas
● Los antagonistas de purinas funcionan al
inhibir la síntesis del ADN
● Se emplean al tratar a pacientes con
cáncer, incluyendo a la 6-mercaptopurina
● La síntesis del ADN se detiene y la célula no
logra dividirse.
Los que interfieren la síntesis de ADN, ARN y
proteínas.
16. Antagonistas Pirimidínicos
● El 5-fluorouracilo es un análogo del uracilo,
● El 5-FUM se une competitivamente a la enzima
timidílicosintetasa bloqueando la síntesis de
timidina
● Admite la administración oral, tópica,
endovenosa, intramuscular, intraperitoneal,
intraarterial y aún la aplicación intracavitaria
(vejiga).
● Ss eliminado por orina sin modificaciones
5-
Fluorouracilo
EV
Tópico
100-200 mg/m2, 1 vez
por semana
2 veces por día,
durante 2-4 semanas
Metotrexato Oral 2,5 mg/m2
17. LOS QUE INTERFIEREN CON LA MITOSIS
Los agentes del huso mitótico son principalmente neurotóxicos
(vincristina-vinblastina).
Cuadro característico:
- Polineuropatía periférica sensitivo motora y autonómica
- Preservación de pares craneales: mielosupresión, diarrea,
mucositis y tienen efecto vesicante.
Taxanos producen:
- Neutropenia
- Hipersensibilidad de tipo anafilactoide
Fuente:
https://cutt.ly/bkqwlvT
19. VINBLASTINA
- Produce muchos menos
efectos neurotóxicos.
- Produce grave necrosis
de la piel y de los
tejidos adyacentes.
Eliminación: heces y por
orina.
Distribución: volumen de
distribución muy elevado
y la unión de proteínas
del 99%.
Mecanismo de acción:
Inhibición de la formación
de microtúbulos en el huso
mitótico e Interrupción de la
división celular en la etapa
de la metafase.
Metabolismo: producción
de desacetilvinblastina.
Farmacocinética
20. CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN
Agentes alquilantes
● Lesionan el ADN e
intervienen en la
replicación celular.
● Forman enlaces
covalentes entre sus
GA y MN (b.n.).
Dependientes del ciclo
● Interfieren en la
intercalación entre bases
del ADN y estabilización
del complejo
topoisomerasa II/ADN.
● Actúan en todas las fases
menos en mitosis.
Derivados del Platino
● Se los clasifica
como
alquilantes.
21. CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN
Agentes alquilantes Dependientes del ciclo Derivados del Platino
Mostazas nitrogenadas
• Ciclofosfamida
• Clorambucilo
• Ifosfamida
• Melfalán
Nitrosureas
• Lomustina
• Carmusina
• Doxorubicina
• Mitoxantrona
• Bleomicina
• Actinomicina D
• Cisplatino
• Carboplatino
22. AGENTES ALQUILANTES
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN
CICLOFOSFAMIDAS
● Fosfamida.
● Leucemias, linfomaS, cáncer de mama,
cáncer de ovario y sarcomas.
● M.A.: Formar puentes cruzados en ADN,
causar mutaciones, fragmenta el ADN.
● Farmacocinética: 1°. se convierten en
acroleína y fosforamida y se elimina vía
renal.
NITROSUREAS
● LLegan al cerebro.
● M.A: Son activos en la fase G0, m.ayor
actividad en G1 y detiene el ciclo en G2.
● Farmacocinética: Cruzan la barrera
hematoencefálica.
23. DEPENDIENTES DEL CICLO
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN
Actinomicina D
● M.A.: Inhibe la profileración de
células..
● Farmacocinética: 1°. se convierten
en acroleína y fosforamida y se
elimina vía renal.
Doxorrubicina
● LLegan al cerebro.
● M.A: Son activos en la fase G0,
m.ayor actividad en G1 y detiene el
ciclo en G2.
● Farmacocinética: Cruzan la barrera
hematoencefálica.
24. DERIVADOS DEL PLATINO
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ADN
M.A.: Inhibe la síntesis del ADN.
Consideraciones:
Tratamiento de carcinomas, osteosarcomas, adenomas y melanomas. No se usan en felinos.
Tóxico. Uso con antieméticos.
Farmacocinética: Se aplica endovenoso (alta concentración en R, H e I, no en BH). Se verfica Pt
hasta 4 meses después adm.
Cisplatino
25. ● Las tetraciclinas y las glucilciclinas
- Las tetraciclinas y glucilciclinas son antibióticos bacteriostáticos que
actúan contra bacterias grampositivas y gramnegativas aerobias y
anaerobias de muy diversa índole.
- Inhiben la traducción de las proteínas.
- La absorción es por vía oral.
- Las tetraciclinas se absorben de forma rápida y completa a nivel de
tubo digestivo.
- Se metabolizan en todo el organismo de forma parcial.
- Tienen una vida media de 6 a 12 h.
LOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
Estos se unen a los ribosomas e interfieren en su actividad tales como:
26. LOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
Aquellos que actúan en la pared o en la membrana celular
● Los glucopéptidos (Teicoplanina)
- Es un antimicrobiano glucopéptido, que actúa inhibiendo la formación de la
pared bacteriana en un paso previo a la acción de los betalactámicos.
- Tiene acción bactericida sólo sobre gram positivos.
- Deben administrarse por vía parenteral para tratar infecciones sistémicas.
- Se eliminan por orina en forma activa sin metabolizarse.
- La semivida de eliminación de teicoplanina varía desde 100 a 170 horas.
27. LOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
● Los lipopéptidos (daptomicina)
- La daptomicina es un lipopéptido cíclico natural, activo únicamente contra las
bacterias gram-positivas.
- El mecanismo de acción consiste en la unión (en presencia de iones de calcio) a
las membranas bacterianas de las células,
- No se absorbe en cantidades significativas tras la administración oral.
- La daptomicina se excreta principalmente por vía renal.
- Su vida media es 8-9 h.
28. BIBLIOGRAFÍA
American Cancer Society. (2019). Cómo funcionan los medicamentos de quimioterapia. The American Cancer Society. Recuperado el 28 de enero del 2021 de https://bit.ly/2MyVLgZ.
Asociación Española de Pediatría. (2018). Actinomicina D. España: AEP. Recuperado el 28 de enero de https://bit.ly/3ptkqCa.
Benedí, J., & Gómez del Río, M. A. (2006). Fármacos antineoplásicos. Farmacia Profesional, 20(3). 1-5. file:///C:/Users/Chamba%20Jimenez/Downloads/13086156.pdf
Casas, A., Corral, J. & Pérez, B. (2006). Agentes antineoplásicos: Dosis, indicaciones y efectos secundarios. Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), 1(2), 27–Z57.
https://cutt.ly/Pj7jhLD
Calpa, C., Daleck, C., & Castro, J. T. (2010). Evaluación del hemograma en caninos sanos sometidos a la administracion de cisplatina. Rev.MVZ Córdoba, 2102-2110. Obtenido de
http://www.scielo.org.co/pdf/mvz/v15n2/v15n2a09.pdf
Canales, D. (2020). Virus del distemper canino: Revisión actualizada del agente y la patogenia de la enfermedad. Recuperado y disponible en:
https://cybertesis.unmsm.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12672/12267/Canales_kd.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Castillo., S. (2007, diciembre). Virología. Quimioterapia anti-viral. Santiago. Obtenido de https://www.microbiologybook.org/Spanish-Virology/spanish-chapter9.htm
Castro, I. & Echarri, E. (2005). Medicamentos Citostáticos. SEFH. 4a Edición. Madrid. http://www.sbrafh.org.br/site/public/temp/4fa05a939357b.pdf
Griñán, J. V. (2013). La doxorrubicina y su importancia en oncología veterinaria. Mutxamel, España: Hospital Veterinario JG. Recuperado el 29 de enero del 2021 dehttps://bit.ly/3t542db.
EMICI. (2011). Protocolo de actuación ante Extravasación de antineoplásicos. 1–5. https://cutt.ly/kj6cMdb
Emory University. (2021). Quimioterapia. Obtenido de https://www.cancerquest.org/es/para-los-pacientes/tratamientos/quimioterapia#footnoteref5_1lpr2hx
Equipo de redacción de IQB. (2015). Ribavirina. Recuperado y disponible en: https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/r013.htm
30. BIBLIOGRAFÍA
Quezada, M. (2020). Quimioterapéutica. 1-33. file:///C:/Users/Chamba%20Jimenez/Downloads/UNIDAD%202.pdf
Rockville, P. (2021). Polineuropatía sensitivomotora. MedlinePlus. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000750.htm
Saetonne, A. (2003). Antivirales en Dermatología. Unmsm.edu.pe. https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v13_n1/anti_derma.htm
Tellerias, L. & Paris E. (2008). Impact of toxics on neurodevelopment. Rev Chil Pediatr, 79(1), 55–63. https://scielo.conicyt.cl/pdf/rcp/v79s1/art10.pdf
Universidad de Chile. (1999). Farmacología clínica de los antineoplásicos. Monografías de Medicina Veterinaria, 19(1)(2). Recuperado de: https://bit.ly/3iPfTHI
Boggio, J. C. (2005). Farmacología veterinaria (No. V500 RUBf).
Vets & Clinics. (s.f.). Ciclofosfamida intravenosa: Farmacocinética en perros con linfoma. Vets & Clinics by Advance. Recuperado el 28 de enero del 2021 de https://bit.ly/2M4CVyt.
Valsecia, M. (2000). Sección V: Capítulo 35 Agentes Antivirales y Drogas para el Tratamiento del Sida. https://n9.cl/5sk25
Vaquerizo., M,. (2016, junio). Actividades terapéuticas potenciales. Obtenido de http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/MARTA%20VAQUERIZO%20GADEA.pdf
Vidal Vademecum Spain. (2018). Cisplatino. Madrid, España: Vademecum. Recuperado el 29 de enero del 2021 de https://bit.ly/3iUpe0U.