FARMACOLOGÍA QUINOLONAS
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1. La lincomicina y la clindamicina son antibióticos naturales y semisintéticos que actúan inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas. 2. La clindamicina es un derivado semisintético de la lincomicina y posee mayor potencia y menor incidencia de efectos adversos. 3. Ambos se utilizan para tratar infecciones causadas por bacterias grampositivas y algunas anaerobias.
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- 2. George Lesher Nacieron de un subproducto de la investigación contra la malaria con Cloroquina En 1962 con la utilización del Ácido Nalidíxico antecesor de todos los miembros de la familia quedaron limitados al tratamiento de las infecciones urinarias provocadas por bacterias Gram-negativas. por sus características farmacocinéticas y su espectro de acción bactericidas
- 3. Estructura Central: Anillo 4-oxo-1,4 dihidroquinoleína
- 4. Actúan en el interior de la bacteria, penetrando a través del canal acuoso de las porinas. superenrollamiento y desenrollamiento del ADN bacteriano topoisomerasas bacterianas (-) impidiendo Muerte de la bacteria (-) prolongada
- 5. se utilizan Infecciones urinariasInfecciones urinarias activos frente a Entero bacterias y gram - inactivos frente a Gram+ patógenos atípicos y anaerobios
- 6. *Norfloxacino *Ciprofloxacino *Pefloxacino *Ofloxacino *Enoxacino *Lomefloxacino Segunda generaciónSegunda generación se utilizan Infecciones tracto urinario y a nivel sistémico activos frente a
- 7. se utilizan Infecciones sistémicasInfecciones sistémicas Levofloxacino Gatifloxacino Esparfloxacino Grepafloxacino Pseudomona aeruginosa, gram + y patógenos atípicos activos frente a
- 8. se utilizan Infecciones sistémicas activos frente a Gram +, anaerobio, patógenos atípicos
- 10. Las quinolonas se absorben adecuadamente una vez ingeridas y se distribuyen de manera amplia en los diversos tejidos corporales.
- 12. Infecciones de vías urinarias Infecciones de transmisión sexual. Ej gonorrea Infecciones del tubo digestivo.(E. coli, Shigella, Salmonella) Infecciones de vías respiratorias Infecciones de huesos, articulaciones y tejidos blandos.
- 13. Ruptura de tendones, daño tendinoso (en conjunto con corticoides) GI: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, pérdida del apetito y malestar abdominal. Neurológicos: mareo, cefalea, insomnio, alucinaciones. Reacciones de hipersensibilidad: eritema, prurito, urticaria * Manifestaciones son leves y retroceden al suspender.
- 15. Concentración sérica de las quinolonas puede disminuir entre un 25% - 90% 2-4 horas de su administración oral2-4 horas de su administración oral si se ingieren Productos con sales de calcio, aluminio, magnesio, hierro o zinc Antiácidos,suplementos nutricionales o suplementos mineralesAntiácidos,suplementos nutricionales o suplementos minerales como las que se encuentran en: se debe alejar
- 17. Lincomicina fue el primer antibiótico que se descubrió de este grupo; que se obtuvo de cultivos del Streptomyces lincolnensis. Carecen de relación química con los macrólidos, pero poseen muchas propiedades biológicas similares. Se aisló a partir de Streptomyces lincolnensis La Lincomicina en general es menos activa contra los microorganismos que son sensibles a la Clindamicina La familia de las lincosamidas son antibióticos naturales y semisinteticos de espectro medio, primariamente bacteriostáticos, formado por dos antibióticos: lincomicina y clindamicina.
- 18. Actúan inhibiendo la síntesis de las proteínas bacterianas al unirse a la subunidad 50s del ribosoma, impidiendo el acoplamiento de las moléculas del RNA de transferencia. En este sistema de inhibición la síntesis de ácidos nucleicos no se ve afectada, pero la bacteria muere al colapsar su citoesqueleto por falta de las proteínas estructurales. Bacteriostático o Bactericidas
- 19. LINCOMICINA CLINDAMICINA Átomo de Cloro Grupo Hidroxilo La Clindamicina es un derivado semisintético de la Lincomicina que difiere estructuralmente de este compuesto por la sustitución de un átomo de cloro por un grupo hidroxilo y la inversión del carbono en la posición 7 involucrado.
- 20. Son activas contra los cocos grampositivos aerobios con excepción de los enterococos. también son eficaces contra los anaerobios, en particular las especies de Bacteroides(incluyendo B. fragilis). La clindamicina resulta más eficaz y resulta activa contra toxoplasma y Pneumocystis, cuando se usa en combinación con otros fármacos. La lincomicina y la clindamicina tienen un espectro antibacteriano similar, sin embargo la lincomicina es en general menos activa contra los microorganismos que son susceptibles a la clindamicina.
- 21. No tiene una buena absorción intestinal y es menos tolerada que la clindamicina. Administrada por vía parenteral se distribuye en muchos tejidos del cuerpo, tiene buena penetración en la medula ósea y se ha usado con buenos resultados en la osteomielitis. Se metaboliza en el hígado. Es excretada principalmente por la bilis. LINCOMICINA
- 22. Puede ser administrada por vía oral y por vía parenteral. Se absorbe rápidamente, aproximadamente el 90% en el tracto gastrointestinal. Cuando se administran por vía parenteral las concentraciones pico se alcanzan a las 3 horas. Atraviesa la barrera placentaria y aparece en la leche materna. Se metaboliza en el hígado. Es excretada principalmente por la bilis. CLINDAMICINA
- 23. Infecciones de las vías respiratorias. Infecciones de la piel. Infecciones óseas y articulares. Infecciones pélvicas y genitales femeninas. Infecciones intraabdominales. Infecciones graves
- 24. Infecciones del aparato genital femenino. Infecciones de vías respiratorias altas Pie diabético. Infecciones de piel. Osteomielitis. Cirugía de cabeza y cuello. Vaginosis bacteriana. Neumonía Ulceras infectadas
- 25. La clindamicina posee las siguientes ventajas sobre la lincomicina: 1. La absorción por vía oral es más elevada. 2. La potencia antibiótica es mayor. 3. Menor incidencia de efectos colaterales. 4. Mayor efecto sobre infecciones anaerobias graves por bacteroides (B.fraggilis) y otros anaerobios que a menudo son resistentes a la penicilina y que con frecuencia participan en infecciones mixtas.
- 26. Sin embargo lo grave es que pueden producir una diarrea asociada a Clostridium difficile y Colitis pseudomembranosa. náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal y tenesmos Adicionalmente pueden causar: bloqueo neuromuscular y el Síndrome de Stevens-Johnson.
- 27. •Antecedentes de enfermedad gastrointestinal, especialmente colitis ulcerativa. •Insuficiencia hepática severa • Hipersensibilidad a lincomicina o doxorubicina. •Insuficiencia renal severa •Antecedentes de enfermedad gastrointestinal, especialmente colitis ulcerativa. •Insuficiencia hepática severa • Hipersensibilidad a lincomicina o doxorubicina. •Insuficiencia renal severa El riesgo-beneficio deberá ser considerado cuando existan los siguientes problemas médicos:
- 28. Potencia efectos de bloqueantes musculares. Antagónico: macrolidos, tetraciclinas, clorarfenicol. Sinérgico: rifampicinaSinérgico: rifampicina Los alimentos (especialmente aquellos que contengan ciclamatos) pueden provocar una disminución de la absorción oral. Se recomienda la administración de las formas orales al menos 1h antes o 2h después de las comidas. Lincomicina Los alimentos no modifican la absorción oral Clindamicina
- 29. • Son drogas sintéticas derivadas del furano, núcleo químico fundamental al que un grupo nitro en su anillo heterocíclico le confiere propiedades antibacterianas. La mayoría de estas sustancias son desinfectantes tópicos. • Son bactericidas de amplio espectro que atacan a una amplia variedad de gérmenes Gram(+) y Gram(-), así como ciertos protozoarios, principalmente microorganismos Gram(-) del tipo Salmonella spp y Escherichia coli.
- 30. Los tres fármacos mas importantes de este grupo son la Nitrofurantoina, la Nitrofurazona y la Furazolidona.
- 31. •Su grupo nitro puede ser reducido en condiciones aerobias. •Pueden producir inhibición de la síntesis de ADN o la inhibición de enzimas vinculadas al metabolismo energético en las bacterias. •Como algunas drogas del grupo son bactericidas y otras bacteriostáticas, es posible que no todos los Nitrofuranos actúen de idéntica manera La nitrofurantoína inhibe la acetil-coenzima A bacteriana, interfiriendo con el metabolismo de los carbohidratos e impidiendo la formación de la pared celular.
- 32. Los grupos que producen nitrofuranos son varios: Nitrofurazona, furazolidona, Furaltadona, nitrofurantoína, Nifuraldezona, Nifupirazina De ellos los más usados por el hombre Nitrofurantoína , la furazolidina y la nitrofurazona Poca absorción vía oral. Absorción aumenta cuando se administra con el alimento. 50% de la dosis administrada se elimina en su forma activa en la orina. En un medio ácido atraviesan mejor las barreras celulares.
- 35. VÍA DE ADMINISTRACIÓN: TÓPICA Aplicación local sobre la piel o las mucosas externas posee acción bactericida sobre diferentes gérmenes grampositivos, gramnegativos y algunos protozoos. Su aplicación local puede producir fenómenos de hipersensibilidad local o dermatitis
- 36. Su consiste en interferir con los sistemas enzimáticos bacterianos, principalmente a nivel del ciclo de Krebs. También se une al ADN bacteriano que conduce a la inhibición progresiva de la monoaminooxidasa Efectos adversos: Cefaleas, nauseas y vómitos y en algunos casos crisis hemolíticas, hipertensión severa, hipoglucemia, urticaria, fiebre y alergias. Interacción con alimentos:Suprimirse alimentos ricos en Tiramina y Dopamina
- 37. Nifurtimox Primera droga antichagásica introducida y es la mas utilizada. Se administra por vía oral, con una buena absorción y se elimina por biotransformación hepática. Sus niveles séricos son bajos, por lo que puede suponerse un volumen de distribución amplio. Los efectos adversos son frecuentes y van desde hipersensibilidad (dermatitis, fiebre, ictericia, infiltrados pulmonares y anafilaxia), mialgias y debilidad. Las neuropatías periféricas y las alteraciones gastrointestinales (nauseas, vómitos y anorexia)
- 38. tripanocida amastigote Tiene acción las formas tripomastigote contra Tripanosoma Crusi del Sufrir una reducción parcial y formar radicales de alta reactividad que originan derivados tóxicos del oxigeno como , anión superóxido , peróxido de hidrógeno el radical hidroxilo
Notas del editor
- La introducción de las quinolonas comenzó en 1962 con la utilización del ácido nalidíxico para tratar las infecciones renales de los seres humanos. Esta sustancia fue descubierta por George Lesher y sus colaboradores en uno de los destilados producidos durante el proceso de síntesis de cloroquina. El ácido nalidíxico, antecesor de todos los miembros de la familia de inhibidores de las topoisomerasas, es por tanto un subproducto de la investigación contra la malaria. Por su moderada cinética sérica y tisular, consecuencia de su elevada unión a las proteínas, y por su actividad antibacteriana poco favorable, los beneficios del ácido nalidíxico quedaron limitados al tratamiento de las infecciones urinarias de los seres humanos provocadas por bacterias Gram-negativas. En la década de los setenta llegaron las nuevas 4-quinolonas (ácido pipemídico, ácido oxolínico y cinoxacina), que solo introdujeron mejoras mínimas respecto al ácido nalidíxico. La adición de un átomo de flúor en posición C6 y los radicales piperazina en posición C7 sobre la estructura molecular básica posibilitaron un rápido avance. Desde que en 1980 se produjera el descubrimiento de la norfloxacina se han descrito aproximadamente 10.000 nuevos análogos. El amplio espectro de las llamadas quinolonas de tercera generación permite tratar infecciones provocadas tanto por bacterias Gram-negativas como Gram-positivas, además de tener una excelente distribución tisular. Desde su aparición se han convertido en los agentes más importantes para el tratamiento sistémico de infecciones de las vías urinarias y respiratorias, piel, huesos y buen número de indicaciones adicionales. La enrofloxacina, sintetizada en 1980 por dos investigadores de Bayer llamados Grohe y Peterson, se ha desarrollado únicamente para uso veterinario. Desde que en 1988 se produjera su comercialización, se ha convertido en la quinolona más importante para el tratamiento de las infecciones bacterianas de perros y gatos en todo el mundo.
- Las quinolonas son antibióticos obtenidos por síntesis. El núcleo central de su estructura es el anillo 4-oxo-1,4-dihidroquinoleína. En su estructura básica tubo un cambio, se agregan 1 (en posición 6) o más átomos de flúor. Con ello aumenta la capacidad de penetración al interior de la célula bacteriana y la afinidad por la topoisomerasa IILa diferencia estructural está basada en los cambios hechos en posición 1, 5, 7 y 8. Ello explica la diferente actividad, vida media y toxicidad de los distintos componentes de la familia y ha llevado a clasificar las quinolonas en primera, segunda, tercera y cuarta generación.
- Las quinolonas actúan en el interior de la bacteria, penetrando a través del canal acuoso de las porinas (proteínas estructurales). Son los únicos agentes antibacterianos que ejercen su actividad bactericida uniéndose a topoisomerasas bacterianas e inhibiéndolas; aunque éste no sería el único mecanismo de acción.Las topoisomerasas son enzimas que controlan el superenrollamiento y desenrollamiento del ADN bacteriano. El superenrollamiento permite a la larga molécula de ADN empaquetarse dentro de célula bacteriana. Esta estructura debe ser desenrollada para permitir diferentes funciones como replicación, transcripción y reparación del ADN. La inhibición de la actividad de estas enzimas impide a la célula bacteriana producir las proteínas necesarias para su reparación, crecimiento y reproducción. Una inhibición prolongada conduciría así a la muerte de la célula. Existen 4 tipos de topoisomerasas. Las quinolonas actuaría a nivel de ADN-girasa (también llamada topoisomerasa tipo II) y de la topoisomerasa tipo IV. No actúan a nivel de las topoisomerasas I y III.
- Primera generación: activas frente a microorganismos gramnegativos, con excepción de Pseudomonas spp.y otros bacilos gramnegativos no fermentadores.
- Segunda generación: fármacos predominantemente activos frente a bacterias gram (-). También tienen buena actividad contra algunos gérmenes gram (+) y micobacterias.
- Tercera generación: mantienen la buena actividad de las de 2ª generación frente a gram (-) y micobacterias, pero presentan mejor actividad frente a gram (+), anaerobios y patógenos "atípicos".
- Cuarta generación: mantienen la buena actividad de las de 2ª generación frente a gram (-) y micobacterias, pero presentan mejor actividad frente a gram (+), anaerobios y patógenos "atípicos". Patógenos atipicos: Mycoplasma pneumoniae, Coxiella Burnetti, Legionela Pneumophila, Chlamydophila pneumoniae y Chlamydophila psitacci.
- Absorción: fundamentalmente en el tracto digestivo superior (duodeno y en menor proporción en yeyuno 25% y colon 5%). La absorción es rápida con la obtención del pico plasmático en 1 a 3 horas. Excreción renal, vía filtración glomerular y secreción tubular. · Metabolismo hepático. · Secreción biliar y excreción fecal. · Secreción a través de la mucosa colónica.
- Las quinolonas se absorben bien del tracto gastrointestinal superior después de su administración oral. Las FQ tienen una biodisponibilidad que supera el 50% en todos los compuestos y se aproxima a 100 % en algunos. Así norfloxacina sólo se absorbe 50%, ciprofloxacina 70%, el resto de FQ presentan una absorción casi completa entre 97 y 100%. Esta alta biodisponibilidad permite el tratamiento por vía oral o el rápido pasaje de vía parenteral a oral cuando las condiciones del paciente lo permiten. Por lo general se alcanzan concentraciones séricas pico dentro de 1 a 3 horas de administrada una dosis. Los alimentos no reducen de manera sustancial la absorción de las quinolonas, pero pueden prolongar el tiempo en que se alcanza la concentración sérica máxima. Las FQ se difunden ampliamente debido a su baja unión a las proteínas plasmáticas, a su solubilidad y al grado de ionización. Las principales vías de eliminación difieren entre las quinolonas. La eliminación se produce principalmente por vía renal, como fármaco inalterado, en el caso de ofloxacina y lomefloxacina. La eliminación biliointestinal es predominante en el caso de pefloxacina.
- Infecciones urinarias Prostatitis Infecciones gastrointestinales Infecciones respiratorias Infecciones óseas y articulares Infecciones de piel y de tejidos blandos Infecciones sexualmente transmitidas
- alteraciones gastrointestinales, seguidos de síntomas neurosiquiátricos y de reacciones cutáneas de hipersensibilidad A nivel gastrointestinal pueden observarse náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, pérdida del apetito y malestar abdominal.
- Absolutas Embarazo Lactancia. Niños y adolescentes (fase crecimiento) Epilepsia o trastornos que predisponen a crisis convulsivas. Adultos mayores. relativas Exposición a la luz solar excesiva. AINES Hay que evitar la exposición a la luz solar excesiva (suspender si ocurre fotosensibilidad). El CSM del Reino Unido ha alertado sobre la posible inducción, con las quinolonas, de convulsiones entre pacientes con antecedentes de convulsiones o sin ellas; la toma de AINE puede inducirlas también en cualquier momento.
- También reduce sus absorción los productos lácteos o bebidas reforzadas con minerales como leche, yogurt, jugo de naranja, por lo tanto, deben evitarse.
- No se recomienda la administración conjunta de leche o derivados con quinolonas como CIPROFLOXACINA por vía oral, por disminución de la absorción del fármaco, con reducción de la biodisponibilidad, por posible formación de quelatos poco solubles con el calcio. Si se suministra cualquier quinolona debe tenerse la precaución de evitar el consumo conjuntamente con cafeína, teína y teobromina contenidas en el café, té y chocolate respectivamente, debido a que tanto la ciprofloxacina como la norfloxacina inhiben el metabolismo de estas sustancias y duplican sus concentraciones en la sangre, generando nerviosismo, palpitaciones, temblor distal, irritabilidad e insomnio.
- Actúan impidiendo la síntesis de proteínas bacterianas a nivel de la subunidad 50s de los ribosomas. Estos antibióticos pueden actuar como bacteriostáticos o bactericidas, dependiendo de la concentración en el medio, la susceptibilidad del microorganismo infectante y la fase de crecimiento.
- La biodisponibilidad oral es del 25% (la intramuscular es del 75%) Metabolismo/biotransformación vía hepática Se une en un 70% a las proteínas plasmáticas Eliminación vía renal Los alimentos reducen en un 60% la absorción intestinal de lincomicina Su semivida de eliminación es de 4,5 horas
- E. Farmacocinética La Clindamicina puede ser administrada por vía oral y por vía parenteral (tanto por vía intramuscular como intravenosa). Aproximadamente el 90% de una dósis oral de Clindamicina se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal. Este fármaco no es inactivado por el ácido gástrico y las concentraciones plasmáticas no se modifican mayormente cuando se administra con alimentos Después de la administración de Clindamicina por vía intravenosa o intramuscular, las concentraciones pico del fáramco se alcanzan a las 3 horas La vida media de las Lincomicinas es de 3 - 6 horas. La Clindamicina se distribuye en muchos sitios del cuerpo incluyendo: Bilis, hueso, sinoviales, saliva, próstata y pleura; pero penetra muy pobremente al sistema nervioso central. También se acumula en PMN, macrófagos y abcesos La Clindamicina atraviesa la barrera placentaria y aparece en la leche materna. Es parcialmente metabolizada en el hígado y su excreción es biliar y renal.
- Es un antibiótico predominantemente bactericida; con un espectro reducido que abarca aerobios grampositivos susceptibles como los estreptococos, los estafilococos, los diplococos y los pneumococos. Infecciones graves (excepto infecciones cerebroespinales) causadas por microorganismos grampositivas (excepto Enterococcus faecalis), en concreto Staphylococcus spp, incluyendo cepas de Estreptococos pneumoniae sensibles a la penicilina. Osteoarticulares Septicemia Endocarditis Infecciones de la piel Tejidos blandos Ningún riesgo en embarazo
- La Clindamicina esta indicada en la profilaxis y el tratamiento de las infecciones por anaerobios, infecciones por S. aureus, especialmente las localizadas en la piel y el aparato osteoarticular, tratamiento de la toxoplasmosis, asociada a la pirmetamina y en el tratamiento del acné, administrada por vía tópica.
- Los efectos adversos gastrointestinales son frecuentes con el uso oral y parenteral de las Lincosamidas. Tiene efectos adversos mayormente en el aparato grastrointestinal, especialmente en forma de diarrea (8%). De forma tradicional la Clindamicina se ha relacionado con colitis seudomembranosa, cuadro producido por la selección de C. difficile. También se han descrito alteraciones locales (tromboflebitis, dolor en la inyección intramuscular), reacciones alérgicas, alteraciones hematológicas y de las pruebas de función hepática. Sindrome:es una dermatosis potencialmente fatal caracterizada por una extensa necrosis epidérmica Citopenias: disminucion del numero de celulas sanguineas La inyección intravenosa rápida produce hipotensión, arritmias y paro cardiaco. La Clindamicina produce excepcionalmente bloqueo neuromuscular.
- Insuficiencia hepática severa: La vida media de lincomicina se prolonga en los pacientes con insuficiencia hepática severa; esto puede requerir un ajuste en la dosis. Insuficiencia renal severa: Los pacientes con insuficiencia renal generalmente no requieren una reducción en la dosis a menos que la insuficiencia sea severa; los pacientes que reciben lincomicina con una insuficiencia renal severa deberán recibir sólo el 25 al 30% de la dosis usual de los pacientes que tienen función renal normal. Hipersensibilidad, Recién nacidos, Meningitis, Insuficiencia renal aguda, Embarazo y lactancia.
- Los alimentos (especialmente aquellos que contengan ciclamatos) pueden provocar una disminución de la absorción oral del lincomicina. Se recomienda la administración de las formas orales al menos 1h antes o 2h después de las comidas. Los alimentos no modifican la absorción oral de clindamicina. Se puede tomar con o sin alimentos, pudiendo ser preferible la administración junto con alimentos para disminuir las molestias gastrointestinales.
- Son termoestables pero foto sensibles por lo que deben almacenarse en recipientes herméticos y protegidos de la luz solar.
- Los nitrofuranos se absorben poco por VO (vía oral), y la absorción se incrementa cuando se administra con el alimento. Se distribuye ampliamente en el organismo pero en bajas concentraciones. Alrededor del 50% de la dosis administrada se elimina en su forma activa en la orina. La acidificación de esta promueve la reabsorción. Se requiera un medio ácido para que los nitrofuranos atraviesen mejor las barreras celulares. Una de las causas que limitan su uso es que tienen un margen terapéutico menor que al de la mayoría de los antibacterianos. Farmacocinética Varía de acuerdo a los derivados del nitrofurano, arriba mencionados. Furazolidona: Se abs orbe escasamente en el tracto digestivo, por lo que se la utiliza únicamente en infecciones gastrointestinales. Nifuroxima: No se absorbe bien en el tracto digestivo, utilizándose en el tratamiento de infecciones por Cándida albicans, de localización vaginal. Furaltadona: No se absorbe bien cuando se administra por vía oral, pero se elimina con menor rapidez que la nitrofurantoína, por ello produce concentraciones sanguíneas suficientes para el tratamiento de infecciones generales por gérmenes sensibles.
- Farmacodinámica Los nitrofuranos son bacteriostáticos y en dosis altas actúan como bactericidas. Presentan dos mecanismos de acción sobre las bacterias: Inhibición del metabolismo de los carbohidratos, lo cual se logra evitando la formación de acetil-CoA a partir de piruvato, con lo que se alteran las vías para la obtención de energía. Participación de los metabolitos intermedios, que se forman a partir de la reducción enzimática de los nitrofuranos. Los metabolitos intermedios originan la rotura de la cadena del DNA bacteriano. Adicionalmente se menciona que alteran tanto la respiración bacteriana como la función ribosomal.
- Los grupos que producen los nitrofuranos son varios: Nitrofurazona, furazolidona, Furaltadona, nitrofurantoína, Nifuraldezona, Nifupirazina. De ellos los más usados en el hombre son la Nitrofurantoína (tratamiento de infecciones urinarias no complicadas), la furazolidina (tratamiento de infecciones intestinales) y la nitrofurazona (aplicación tópica Nitrofurazona, furazolidona, Furaltadona, nitrofurantoína, Nifuraldezona, Nifupirazina).
- Es un Nitrofurano es bacteriostático cuyo espectro se limita a E. coli, Enterococos y escasas cepas de Enterobacter sp. o Klebsiella sp. Tiene elevada biodisponibilidad oral, pero solamente alcanza niveles terapéuticos en orina (por este motivo, se la denomina “antiséptico urinario”), su vida media plasmática es de 1 hr. y el 40% de la droga se excreta sin metabolizar por orina y le da a esta un color pardo. CONTRAINDICACIONES: Está contraindicado en aquellos pacientes con hipersensibilidad a la NITROFURANTOÍNA y a cualquier otro compuesto elaborado a base de NITROFURANTOÍNA y en pacientes con deterioro acentuado de la función renal. Su uso está contraindicado en pacientes embarazadas a término y en recién nacidos (menores a un mes). PRECAUCIONES GENERALES: Deterioro acentuado de la función renal. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: No se use en el tercer trimestre del embarazo, así como en niños recién nacidos (niños menores de un mes), debido a la posibilidad de aparición de anemia hemolítica secundaria a falta de maduración de los sistemas enzimáticos (en especial, el del glutation).
- REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Las reacciones más frecuentes son náuseas, anorexia y vómito. NITROFURANTOÍNA se debe administrar junto con los alimentos para mejorar su absorción, y en ciertos pacientes, incrementar su tolerancia.
- Es un Nitrofurano bactericida de uso tópico, que inhibe varias enzimas relacionadas con el metabolismo energético de las bacterias. Su espectro incluye Estafilococo aureus, Estreptococos, E. coli, Clostridium perfringens, Aerobacter aerogenes y Proteus. Como se utiliza solamente en aplicación tópica, se la considera un antiséptico, aunque su mecanismo de acción (especifico) sea propio de los quimioterápicos. Por dicha vía puede presentar como reacción adversa dermatitis pustulosa de contacto.
- La Furazolidona es un Nitrofurano bactericida y giardicida, cuyo espectro abarca, fundamentalmente, bacterias intestinales (E. coli, Estafilococos, Salmonella, Shigella, Proteus, Aerobacter aerogenes, Vibrio cholerae). Este fármaco se absorbe e inhibe a las monoaminooxidasas, por lo que deben suprimirse los alimentos ricos en Tiramina o dopa y debe evitarse la Furazolidona en pacientes que reciben fármacos que son potenciados por IMAOs. Las interacciones por la inhibición de la MAO pueden observarse a los 4 a 5 días de tratamiento con dosis usuales. Los efectos adversos mas comunes son cefaleas, nauseas y vómitos. Puede producirse efecto disulfirámico, crisis hemolíticas en pacientes fábicos, hipertensión severa (por IMAO), hipoglucemia, urticaria, fiebre, artralgias. Esta contraindicada en hipersensibilidad, uso de otros IMAO y alcoholismo. La dosis es de 100 mg. vía oral cada 6 hs. por 5 a 10 días
- Nifurtimox Fue la primera droga antichagásica introducida en terapéutica y es la mas utilizada de las dos existentes. Mecanismo de acción y efecto antiparasitario Es un Nitrofurano y tiene acción tripanocida contra las formas tripomastigote y amastigote del Tripanosoma cruzi. Esta acción se relaciona con su capacidad para sufrir una reducción parcial y formar radicales de alta reactividad que originan derivados tóxicos del oxigeno como el anión superóxido, el peroxido de hidrógeno y el radical hidroxilo