2. -Usados por más de 40 años.
-Actinomicetos Aminoglucósidos
- Policationes.
- pH alcalino
- Se absorben por vía intramuscular o subcutánea.
- Bacilos Gram (-) aerobios
-Aminoglucósidos + b- Lactámicos = Gram (+) y Gram (-)
-Uso limitado Nefrotoxicidad , ototoxicidad.

3. -Amino glucósidos aminociclitoles.
Aminoazúcares
Anillo
aminociclitol
Unidos por enlaces glucosídicos a

4. Aminoglucósidos
Aminoglucósido con aminociclitol
Aminociclitol
estreptidina
Estreptomicina
Aminociclitol
desoxiestreptamina
Kanamicacina
Amikacina
Tobramicina
Gentamicina
Sisomicina
Netilmicina
Neomicina
Aminociclitol sin
aminoglucósido
Espectinomicina

5. Moléculas Policatiónicas Polares (No liposolubles) Abs. TGI <1%
Administración: V.Parent, I.M., E.V. (exp: NeomicinaNefrotoxic)
Se absorben con rapidez IM nivel máx: 30-90 min.
EV nivel máx: 30 min.
Unión a proteínas escasa Estreptomicina (35 %)
el resto (10 %)
Distrib. tisular baja (excepto: corteza renal, endolinfa, perilinfa)
1 hora después de administrado-> [ ] urinaria 25 -100 superior a sanguínea
Cruza pobremente Barreras Biológicas (excepto BHP)
No alcanza niveles terapéuticos: humor vítreo, próstata, bilis
No se Metabolizan en organismo se exctretan por filtración glomerular
TVM: 2-3 h
Excretados: - Vía Renal (80-90%)  útiles ITU y -Biliar (2-5%)
Fitracion (90 – 99%) Reabsorción: TCP (5-10%)
Vías de
administración
Absorción y
distribución
Metabolismo y
excreción

7. -Interacción inicial con la superficie externa de la membrana celular bacteriana.
-Transporte a través de la membrana interna
Gram (-)
Mecanismo pasivo Conductos de porina
Espacio periplasmático
Gradiente electroquímico
No depende
de energía
Depende
de energíaAcoplado a bomba de protones
Citoplasma

8. -En citoplasma Inhibe síntesis de proteínas
Interferencia con el inicio de complejo de formación
de aminoácidos
Lectura errónea del mRNA
Disgregación de polisomas en monosomas no funcionales
Incorporación de aminoácidos incorrectos al péptidoProteína no funcional o tóxica
Genera disminución de permeabilidad
Permiten el paso de más aminoglucósidos.
Contribuye a la muerte celular

9. AMINOGLUCOSIDOS
PSEUDOMONAS
PROTEUS
KLEIBSIELLA
E-COLI
Los aminoglucósidos no tienen actividad frente
a neumococos, Stenotrophomonas maltophilia,
bacterias anaerobias, rickettsias, hongos ni
Mycoplasma spp
Penicilina+gentamicina=Enterococo
Gram (-) pero si se combinan con otros antibióticos =Gram (+)
Ampicilina+ gentamicina= Lysteria monocytogenes
Monoterapia en ITU
Estreptomicina,kanamicina, amikacina= Mycobacterium tuberculosis
No tienen actividad frente anaerobios

10. Su actividad frente a bacterias grampositivas incluye estafilococos, enterococos y
estreptococos y reside, fundamentalmente, en la sinergia que exhiben asociados a
betalactámicos y glucopéptidos
Con otros antimicrobianos en las infecciones causadas por micobacterias,
Brucella spp.
Estreptomicina es activa contra Brucella spp. y muestra la mayor actividad in
vitro frente a Mycobacterium tuberculosis, mientras que amikacina es más activa
contra M. avium complex
Aminoglucocido
Beta
lactamico
Pseudomonas
( Auroginosa)
Tobramicina Pseudomona
Auroginosa
Gentamicina Serratia

11. Reducción del Acceso de los Aminoglucósidos al Citoplasma Bacteriano
Alteración de Sistemas Transporte:
Proteínas Transportadoras
Disminución de Producción deEnergía
Cierre de Canales Iónicos
Defecto en Vías de fosforilación del
ADP
Penetración de aminoglucósidos depende de la actividad de un
transportador y es un proceso que consume energía.

12. Alteración de Puntos de Unión Ribosomal
Estreptomicina Mutación de la proteína S12
Proteína aberrante sin
capacidad de unión al
aminoglucósido
Síntesis de Enzimas Bacterianas
Modifican la estructura química de aminoglucósidos.
Bloqueo del paso del antibiótico por la membrana
Formación de un compuesto inactivo
Tipos:
Acetiltransferasa
Adeniltransferasa
Fosfotransferasa
Acetila el grupo amino.
Adenila al grupo hidroxilo con nucleotidiltransferasa
Fosforila al grupo hidroxilo

13. Administración habitual intramuscular o intravenosa
Divide la dosis diaria total en 2 o 3 dosisiguales que se administran cada 12 – 8 hrs
En pacientes con insuficiencia renal se debe reducir la dosis o aumentar los intervalos
Potencian a b-lactámicos en combinación con compuestos
con act. en pared bacteriana.
Aminoglucósidos y tetraciclinas se potencian contra brucellas.
Incrementan
efecto
bactericida
Diuréticos(furosemida y ac etacrínico) Aumentan nefrotoxicidad
Efecto de anticoagulantes orales
Sinergismo con b lactámicos (alteracion de pared bacteriana favorece el ingreso
de aminoglucósidos)
Bloqueadores neuromusculares potencian la toxicidad a nivel placa motora

14. Se debe a necrosis de las células del túbulo proximal
Reducción del filtrado glomerular días después del
tratamiento y casi siempre es reversible al
suspenderlo ya que las células necrosadas son
sustituidas por otras sanas.
La neomicina es la mas nefrotóxica y la
estreptomicina la menos, siendo de toxicidad
intermedia el resto de aminoglucósidos.
Nefrotoxicidad
Ototoxicidad
Consecuencia de la destrucción de las células ciliadas externas del
órgano de Corti y las vestibulares son expresión de las lesiones
causadas en las células ciliadas de la cúpula de las crestas ampulares
radicadas en los conductos semicirculares.
El daño se limita a los niveles más altos de frecuencia (4.000 a 8.000 Hz) y no afecta a
las frecuencias utilizadas en una audición conversacional

15. Bloqueador neuromuscular
Debilidad de la musculatura respiratoria
Parálisis flácida y midriasis.
Se produce cuando se administran dosis altas por vía intrapleural o intraperitoneal.
El riesgo es mayor en pacientes con miastenia grave o que estén recibiendo otros
fármacos que afecten la transmisión neuromuscular.
Efectos en el sistema nervioso
Disfunción del nervio óptico
Agrandamiento del punto ciego
Síndrome de mala absorción
Embriotoxicidad
Hipersensibilidad
Hematológicos
Anemia hemolíica y transtornos coagulación
Eritema conjuntival
Estreptomicina inhibe multiplicación del vacilo de la vacuna BCG
Anula el efecto de la vacuna

16.  Los aminoglucosidos se indican en el tratamiento de infecciones severas del
abdomen y las vias urinarias, asi como en casos de bacteremia y endocarditis en
los casos que se sospeche infeccion por enterococo.
 Sepsis de origen desconocido, urinario (gentamicina), biliar, o intestinal
(kanamicina).
 Fiebre en pacientes neutropénicos (pseudomonas).
 Infecciones por Pseudomonas aeruginosa (tobramicina).
 Infecciones severas donde ya han fracasado otros antibióticos (amikacina).
 Alergia a la estreptomicina.
 En el embarazo (sordera congénita)
 Miastenia gravis (bloqueo neuromuscular)
 Otitis media

17. Éxitos en los finales