Obstrucción intestinal: causas y gravedad

Obst. Intestinal (Claudio Ahumada).
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
-Patología que se produce con cierta frecuencia, siendo a veces muy fácil que se
presente, por ej basta con que se le dé a un cachorro un hueso pequeño y que este
no lo mastique bien, y que no lo degluta, lo que genera una obstrucción intestinal.
Habitualmente en animales nuevos esta patología se da por cuerpos extraños, pero
en animales de edad muchas veces las causas están asociadas a tumores del
sistema digestivo.
-Consecuencias locales ayudan a diagnosticar
-Consecuencias generales indican gravedad
¿Qué es obstrucción intestinal?  Esta definida como una detención parcial o total del tránsito del
contenido intestinal, que se produce por causas mecánicas o funcionales.
-Puede que avance más lento (algún grado de problema), o que no avance.
*Hay 2 causas posibles: Tipo mecánico y alteración de tipo funcional.
-Posibilidades para que haya obstrucción de tipo mecánico (Son 3):
1.- Cuerpo extraño  Obstruyen el lumen.
2.- Disminución del diámetro  Algo que crece dentro de la pared.
3.- Compresión  Algo que presiona desde el exterior.
*Si el problema es tipo funcional:
1.- Disminución de la motilidad (Peristaltismo): Para que sea correcta tiene que haber correcta
inervación e irrigación.
A.- Producto de la Disminución de la actividad del SNPs & Aumento en la actividad del SNS.
(INERVACION  Para que haya motilidad tiene que haber inervación o por lo menos tiene que haber
actividad del sistema nervioso intrínseco)
B.- Se puede dar por Disminución de la irrigación.  Ya que se necesita energía y nutrientes
***Si un animal tiene obstrucción intestinal ¿que se debiera pensar para decir ohhh este won si tiene
obstrucción intestinal? Vomito, dolor abdominal, no defecara o puede cada vez a defecar menos (Si
defeca o no aparece nada raro como sangre en las heces NO es obstrucción, en cambio si no defeca o
defeca muy poquito, y además tiene sangre y mucus si se puede pensar en obstrucción intestinal,
además se produce dilatación abdominal, dolor, vomito, etc  Consecuencias locales que permiten
hacer el diagnostico. ***
Gravedad de la obstrucción intestinal: (Siempre son graves)
-El riesgo de muerte es alto pq hay tendencia a deshidratación severa, se puede producir septicemia y
finalmente shock. Por lo tanto debe ser tratada rápidamente.
-Determinada por la alta mortalidad que puede presentar si no se trata rápidamente; tratar rápidamente
significa dilatar, tratar farmacológicamente para evitar septicemia y tratar quirúrgicamente.
-Es importante conocer:
- La causa (para saber si usar cirugía o no).
- El grado de obstrucción (si es parcial por líquido puede avanzar).
A  Total  Obstruye completamente el lumen.  Mucho más grave que parcial. (Se detiene el
tránsito intestinal).
B  Parcial (Se hace más lento el tránsito intestinal).  Menor gravedad.
- El lugar de la obstrucción. (próximo al intestino es más grave).
***Deshidratación depende donde este la obstrucción, si está muy cercana al píloro todo lo posterior a
eso no hay pasaje de contenido ni alimento, y por lo tanto no hay absorción***
***Es mucho más grave que se detenga el tránsito intestinal a que este sea más lento solamente***
Clasificación de las obstrucciones intestinales según:
-Causa:
*Obstrucción mecánica: Con un cuerpo extraño (fecaloma), por presiones externas como gestación con
más de un feto, neoplasia desde la pared (tumor).
*Obstrucción funcional: Para que haya motilidad se necesita inervación e irrigación.
*Alteración nerviosa: Si aumenta la actividad del SNS habitualmente el tono disminuye (disminuye
peristaltismo), haciendo que el avance sea lento.
*Irrigación: Si disminuye la irrigación también va a afectar la función.
Las obstrucciones de tipo funcional se denominan ileo. Ej: ileoadinamico, ileovascular.
·No hay irrigación  no hay motilidad.

Grado de obstrucción:
-Incompleta/Parcial: Hay pasaje de contenido, pero más lento.
-Completa/Total (Mas grave): Fatal porque impide el tránsito.
Lugar de obstrucción:
Si por ejemplo tenemos el intestino (El flujo va en cierta dirección). Es más grave si es proximal, pq si
es así todo el segmento posterior a eso no tendrá un proceso digestivo adecuado y la posibilidad de que
pase agua y nutrientes hacia esos segmentos prácticamente no está presente. Esto es importante del
punto de vista de la nutrición, además será muy importante del punto de vista de equilibrio de agua y
electrolitos, y también influirá sobre el pH.
-Proximal: Más grave, ya que están más cerca del estómago impidiendo la absorción después del lugar
de obstrucción.
-Distal: Más cercanas al recto.
El vómito ayuda a reducir el efecto que genera el exceso de distención, lo malo es que aumenta la
deshidratación.
Gravedad:
-Obstrucción Simple: El contenido puede avanzar. Puede que haya una obstrucción total, pero que el
elemento pueda avanzar. Es simple siempre y cuando el cuerpo extraño avance.
-Obstrucción Complicada: Es cuando el cuerpo extraño se detiene. Más grave porque se produce la
distención o dilatación del intestino, lo cual genera compromiso vascular (Compresión de los vasos).
Simple Complicada
***Cuando se distiende el intestino (Desde el punto de vista histológico) las fibras circulares se oponen a
la distención del punto de vista transversal, y por lo tanto se genera tensión y presión hacia el interior, si
el contenido está generando presión hacia afuera eso obviamente presiona los vasos que están hacia
dentro  Eso es compromiso vascular, lo que siempre es muy grave.
CATEGORIZACIÓN / Desde mas grave hacia menos grave.
 Compromiso vascular. (Aparece deshidratación que puede producir shock hipovolémico, y
necrosis, septicemia que puede producir shock séptico, lo cual pueden generar la muerte).
 Obstrucción completa proximal.
Una obstrucción es más grave cuando es completa (obstrucción total), proximal y tiene
compromiso vascular. Solo una obstrucción total no es necesariamente complicada, ya que existe
posibilidad de tratamiento, y aun hay pronóstico favorable.
¿Qué es Compromiso Vascular?**
-Cuando por efecto de una obstrucción los vasos sanguíneos son presionados.
-El primer vaso en comprimirse es la vena. La presión en el capilar aumenta, por lo que va a filtrar agua
hacia el intestino; produciendo deshidratación severa, lo que conlleva a un shock hipovolémico.
-Cuando se comprimen otros vasos como capilares y arterias, ocurre Isquemia lo que conlleva a una
hipoxia, posterior necrosis, causando: Pérdida de la función, Gangrena, se rompe el intestino, Peritonitis
 septicemia  muerte por shock séptico.
-Si se comprime vena  Shock Hipovolémico Se sabe porque el animal está más frio y su presión
disminuyó.
-Si se comprime arteria  Shock Séptico  se sabe porque el animal tiene hipertermia, y si está muy
avanzada hipotermia, ya que a medida que avanza la septicemia el metabolismo celular disminuye.
Obstrucción intestinal según la causa:
 Obstrucción mecánica:
1.- Intra-Luminal:
-Cuerpos extraños, bezoares. Existe gran diversidad de cuerpos extraños.
Por ejemplo se puede dar porque pequeños animales jugando puede ingerir diversos elementos.
(Nombro todas las cosas que pueden ingerir los animales).
-Parásitos: Sobre todo los áscaris porque viven en colonias. En animales muy cercanos al nacimiento se
observara poca defecación, a veces vómitos, etc. La mayoría de las veces la causa son los parásitos.
Cuando un animal tiene muchos parásitos, y además estos se ubican muy cerca del duodeno, de este
pueden pasar al estomago por anti-peristaltismo, y podrían ser eliminados a través del vómito cuando
este se produzca.

-Invaginación (intususcepción): Un trozo intestinal se invagina en otro. Generando doble pared, por lo
que afecta a la irrigación  Isquemia. También causado por pólipo.
**Si tiene obstrucción tiene baja motilidad ruminal; porque el dolor inhibe la actividad de los
compartimentos.
2.- Intra-Mural: Asociado a la pared del intestino.
-Atresia  Es la disminución del tamaño de un órgano o tejido que ya había alcanzado su desarrollo
total. Por ejemplo el que no se desarrolla el ano completamente (Atresia anal), común en cerdos. O por
ej. no se desarrolla un segmento del intestino, y este está unido solo por un cordón fibroso (Condición de
recién nacido).
-Estenosis  Se genera una disminución del diámetro. El intestino tiene una zona en la cual el lumen es
de menor diámetro (Se genero disminución del diámetro, generalmente asociado a una cicatriz, que está
a su vez asociada a una mala cirugía).
-Cicatrices  Post-cirugía, asociada a cirugía de obstrucción intestinal (Depende de la calidad de
cirugía realizada por el veterinario, ya que si es una mala cirugía el animal podría volver a presentar
obstrucción producto de la reacción cicatricial que va a producir estenosis.
-Tumor
3.- Extra-luminal
-Adherencia: si este se adhiere al hígado, el intestino no se va a poder contraer. Producto de cirugías
también se pueden generar adherencias.
-Hernia encarcelada (ID 70%): músculos pierden continuidad. Más frecuente en intestino delgado.
-Carcinoma y vólvulo (IG 90%): Queda sin irrigación, generando necrosis.
*Si un animal de edad avanzada tiene obstrucción lo más probable es que sea tumor. Entonces la
orientación va a estar ligada a la edad. Más frecuente en intestino grueso. Asociado a animales de edad.
Animal viejo  obstrucción = Tumor.
Animal operado  obstrucción = Cicatriz.
Obstrucciones Intestinales: causas más frecuentes Extra luminales.
1.- Hernia: Trozo intestinal pasa a través de un orificio donde el musculo perdió continuidad, arrastra
peritoneo. La mayoría de los casos son en la línea blanca (causa congénita) o lesión traumática.
-Parte del intestino se mete al mesenterio.
-Algunas razas son más propensas a tener hernias.
2.- Adhesión: el intestino se adhiere a otra estructura (x ej al estomago) perdiendo parcial o totalmente
la movilidad. -Producto de una cirugía también se pueden generar adherencias.
3.- Intususcepción o invaginación: Condición en la cual hay una situación en donde el intestino (trozo
intestinal) empieza a tener un plegamiento y este se comienza a introducirse dentro de otro trozo (Es
como si la zona intestinal posterior se comiera a la zona anterior, y a medida que avanza va generando el
problema de doble pared, y se produce la torsión  Interrupción del flujo  Isquemia  Necrosis). Es
una wea problemática que con frecuencia se asocia a la presencia de pólipos, el cual es un tejido que
crece desde la zona intestinal, que se divide en pedúnculo, cuerpo pólipo (acá hay gran cantidad de
tejido conectivo), se puede producir gran cantidad de irrigación pq empiezan a producirse células
tumorales, crece mucho el pólipo, y eso finalmente arrastra el intestino presionado por el contenido hacia
posterior, y eso puede ser una de las causas de una invaginación.
4.- Vólvulo: El intestino rota, formando un anillo en el cual no hay ingreso ni salida. Junto con el anillo
están los vasos sanguíneos, dejando sin irrigación al lugar del vólvulo.

-En la imagen anterior se observa como un anillo, parte anterior del intestino,
la zona más gruesa es donde hay doble pared. La zona más cercana al anillo
es la más necrótica, y hacia atrás empieza a ser relativamente normal la estructura intestinal.
-Cuando se hace cirugía uno no puede decir aah esta wea esta mala, y corto aca entonces, y si esta otra parte esta
wena corto aca tbn, saco eze peazo y aproximo  eso es incorrecto, es un riesgo pq puede ser que el intestino se
vea aparentemente normal, pero a la cercanía del problema siempre tiene problemas de la irrigación, por lo que es
un tejido mucho mas lábil, y cuando se hace la cirugía, ese tejido puede terminar con necrosis, y nuevamente hay
drama pq se va a cortar la continuidad dentro del intestino , y va a haber escurrimiento de heces hacia el exterior, y
riesgo pq aumenta la posibilidad de septicemia, peritonitis y shock. Por eso siempre se corta mas allá de lo que está
aparentemente sano.
-Cáncer  reducción de diámetro producto de un tumor.
-Pólipo  estructura pendulante con un pedúnculo adherido al intestino. Si algo lo arrastra, puede
generar intususcepción.
-HERNIA  Condición grave  Depende de la magnitud del anillo, ya que a medida que en bovinos
por ejemplo se desarrolla el rumen, este comienza a hacer presión sobre la estructura, y empezara a
haber más contenido dentro de esa hernia. Si el anillo es grande la posibilidad de que se retraiga y
genere compresión de la hernia se reduce.
-Las hernias en los humanos normalmente se desarrollan con la edad (Ademas menciona que si el padre
tuvo hernia lo más probable es que el beibi tbn la tenga).
-A medida que se empieza a generar distención de los músculos abdominales (Con el paso de la edad)
el anillo empieza a ceder y la presión que genera el intestino logra meter una asa intestinal.
-En animales (Bovinos, cerdos, perros, etc) la hernia más frecuente es la de la zona abdominal, donde la
línea blanca no cierra bien. En los animales si es una HERNIA pequeña se deja y es un animal que no
se utilizara para reproducción, si es más severa se hace CIRUGIA.
-Hay salida de un asa intestinal hacia la superficie (Exterior), la cual queda separada por el peritoneo, por
musculo subcutáneo y la piel.
Discontinuidad  Anillo herniario  Es palpable. Mientras más grande sea el anillo el riesgo de que
las asas intestinales salgan hacia el exterior y sean evidentes aumenta, y tbn las veces en que el asa
sale y produce efecto sobre el anillo es lo que aumenta el riesgo pq cuando el anillo es sometido a mayor
tensión tiende a reaccionar y finalmente se produce un ENCARCELAMIENTO DE LA HERNIA, y por
ende OBSTRUCCION INTESTINAL, esa zona se necrosa, se corta el tránsito intestinal, y empiezan los
problemas pq se va a generar una infección asociada a la posibilidad y contacto estrecho que tiene con
el peritoneo, y habrá peritonitis, septicemia, y la condición será grave.
TORCION
INTESTINAL

OBSTRUCCIÓN FUNCIONAL: Asociada a la dinámica del intestino, el cual puede ser por problema del
SNS o SNPs, o alteración vascular.
1.- Íleo adinámico (paralítico): Aumenta estímulo SNS. Disminución del tono muscular liso intestinal
(la actividad motora intestinal). POSIBILIDADES:
-Infección e irritación intraperitoneal o retroperitoneal.  Asociada a cirugía.
-Cirugía intra-abdominal: Cuando se forman hematomas intra-abdominales tbn se produce aumento
de la actividad del SNS, que genera efecto importante (Problemas) sobre la motilidad (Dinámica del
intestino).
-Manipulación quirúrgica: produce hipo-motilidad del colon por 12-36 horas (algunas literaturas
hablan de hasta 72 horas) y ocurre gran acumulación de gas. Una situación relevante es que si se realiza
una cirugía en la zona abdominal eso produce algún grado de menor motilidad, y por lo tanto el animal
empezara a tener cierto grado de meteorismo.
-Si el animal elimina gases, o defeca aunque sea un poco significa que hay motilidad. Si el animal no
hace ninguna de esas 2 situaciones habra meteorismo, se empieza a producir dilatación intestinal, y
cuando uno escucha a través de un fonendoscopio por medio de auscultación se va a encontrar que hay
silencio abdominal, lo cual puede ser normal en el caso de post-cirugia pero solo por cierto periodo de
tiempo, si se mantiene mas alla de 72 horas entonces estamos en problemas, ya que no solo será un
problema funcional, esto pasa a ser problema mecánico, y hay que buscar la causa por la cual no hay
motilidad, y esta causa puede ser adherencia, que se haya metido parte de un asa en el omento, o puede
ser que se haya generado una torsión intestinal, u otra cosa, y por eso hay baja motilidad abdominal. ES
IMPORTANTE destacar que siempre las cirugías a nivel de abdomen producirán menor motilidad por
cierto periodo de tiempo. Los sonidos son leves, y poco frecuentes. Entonces si hay atonía  situación grave
-Hipopotasemia, hipocloremia.  Disminuyen el tono muscular intestinal.
-Cálculos uretrales y pielonefritis aguda  Generan en cierta forma disminución de la motilidad
intestinal asociada al dolor  Se estimula el sistema adrenérgico por dolor.
-Infarto al miocardio y fractura costal  Producen mucho dolor, y pueden producir menor motilidad a
nivel del intestino.
2.- Íleo dinámico (espástico o espasmódico)  Menos frecuente que el anterior, el SNPs aumenta
mucho su actividad de una manera anormal y produce una contracción en un segmento grande y
mantenida, por lo que no avanza el contenido  Lo que impide el flujo por esa zona.
- Intoxicación con metales pesados.
- Uremia.
- Ulceras intestinales, ulceras con sangramiento podrían aparecer.
3.- Íleo vascular:
-Obstrucción de vasos sanguíneos intestinales  Trombos generados que generan émbolos, y se
disminuye el flujo sanguíneo. Ejemplo: Cólico trombo embolicó del equino, se produce una obstrucción
de la arteria mesentérica producto del desprendimiento de trombos que van a ocluir los vasos.
*Todo esto depende del tamaño del embolo, y del diámetro del vaso, ya que un embolo viajara hasta
cierto punto permitido, es decir, hasta llegar a un vaso del mismo diámetro que él posee. Y si por ejemplo
se estanca en un vaso pequeño sin importancia no producirá efectos importantes, pero si es un embolo
grande si provocara grandes efectos.
-Shock agudo  Distribución de sangre hacia órganos más importantes que el intestino  menos
motilidad de intestino.

*Cuando hay isquemia, se produce dolor  Sinología clínica: dolor muy intenso. En el caballo  cólico
trombo embolico.
MECANISMO Y CONSECUENCIAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
-Si el intestino esta vacio la motilidad intestinal esta baja ya que uno de los estimulos para generar
peristaltismo es que haya distención, por lo tanto prácticamente post-obstrucción hay silencio abdominal.
-Tener en cuenta lugar de obstrucción, ya que distal a esa obstrucción el intestino va a estar vacío y hay
silencio post-obstrucción. No hay contenido por lo que no hay estímulo para que se genere actividad
contráctil.
-Anterior a la obstrucción esta la dinámica del cuadro obstructivo, produciendo  dilatación intestinal.
-Cuya dilatación estará dado producto de:
·Ingesta de agua y alimentos (Esto irá disminuyendo ya que le duele producto de la distención, y trata de
evitar esto disminuyendo la ingesta).
·Secreción en la zona (Si por ej. Está asociado al intestino habrá secreción pancreática, hepática,
secreción propia del intestino).
·Acumulación de gas (El cual se ingiere junto con el alimento) como: Nitrógeno (No puede ser absorbido,
no pasa hacia la sangre, se queda en el intestino generando esta acumulación de gas).
-Producto de la dilatación se va a producir secuestro de agua y electrolitos (Asociado a atracción de la
osmolaridad inicialmente), los cuales quedan en el intestino contribuyendo a la dilatación.
-Es posible, en algunas especies, que agua y electrolitos quede como secuestro, porque no se puede
vomitar.
-En aquellas especies que vomitan esta dilatación estimula reflujo hacia el estómago a través del anti-
peristaltismo como parte del mecanismo del vómito y finalmente ese contenido podría ser eliminado a
través de vómito. Pero si la especie no vomita como en el caso del equino no va a poder eliminar el
contenido y se va a quedar acumulado dentro del intestino.
*Cuando se hace la ingesta de alimentos, siempre el alimento mientras no sea digerido tiene una osm
mayor que la osm plasmática, entonces la osm del intestino si no se produce la digestión hara que sea
alta y puede generar 2 efectos: Atraer agua del medio o evitar que el agua se absorba; y de las 2
maneras genera aumento del volumen, y mayor distención, contribuyendo en la deshidratación.
*La acumulación de agua y electrolitos dentro del intestino es lo que se conoce como secuestro. Todo
esto es la primera fase de una obstrucción; las primeras 12-24 horas la mayor parte del agua que se
acumula dentro del intestino está asociado al efecto osmótico intestinal. Después de ese periodo de
tiempo debería haber salida de agua + electrolitos hacia el intestino, lo que generalmente estará
asociado a aumento de la pHc, Y eso significa que hay COMPROMISO VASCULAR.
-Cuando hablamos de obstrucción intestinal, unas de las consecuencias que aparecerá será
deshidratación, dolor producto de la distención intestinal, esto estimula el mecanismo del vomito lo que
significa que ocurre reflujo del contenido desde el intestino por anti-peristaltismo el cual tbn contribuye en
la deshidratación, puede producirse alcalosis si es vomito gástrico, o acidosis si es vomito gastrointestinal
-La dilatación a medida que va generándose produce dolor. Dolor es más o menos intenso dependiendo
del lugar donde se genere. Y también del tipo de obstrucción (mecánica o general).
-La dilatación va a causar daño de la pared intestinal, porque comprime los vasos; y cuando eso ocurra
va a haber absorción de bacterias y toxinas; puede haber peritonitis.
-Finalmente la peritonitis y absorción de bacterias y toxinas van a producir SHOCK; porque van a
producir septicemia y en ese caso  shock séptico

-El secuestro de agua y vomito van a producir deshidratación produciendo hipovolemia  Shock
hipovolémico.
-El vómito puede producir:
- Alcalosis si es contenido gástrico / Acidosis si es contenido gastrointestinal
-Se genera primero un shock hipovolémico, antes que el séptico.
SI PREGUNTAN HAGA UN ESQUEMA: No necesariamente hay que hacer el esquema anterior, por
ejemplo si se les dice haga un esquema del vomito o del Shock, haga solo lo que se le pide. 
Obstrucción, Dilatación, reflujo del estomago!! Eso es lo que contribuye al vomito.
4.- CONSECUENCIAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL **
Consecuencias más importantes Que comprometen la vida del animal:
- Deshidratación, si no se trata el animal muere por shock hipovolémico.
- Septicemia, si no se trata el animal muere por shock séptico.
- Shock hipovolémico o séptico.
Consecuencias más importantes (Locales) para hacer diagnóstico: (En orden de importancia)**
- Ausencia de fecas o disminución.
- Dilatación abdominal.
- Dolor.
1.- Distención o dilatación abdominal: producida por:
 Alimento y agua que se ingirió.
 Cantidad de agua que queda retenida en el intestino (Ingesta o deshidratación).
 Gases: 70-80% es aire deglutido, principalmente N pq no se absorbe a nivel intestinal y se
acumula.
La GRAN distención o dilatación abdominal produce:
***Mientras se distiende hay más dolor***
A.- DOLOR: El dolor es importante porque va a cambiar la conducta del animal; éste no va a comer, va a
evitar moverse, si es adulto tiende a patearse el abdomen, se echan al piso mirando el abdomen (vaca).
-Obstrucción proximal: dolor de tipo cólico (asociado a las ondas peristálticas), intenso. (ID)
-Obstrucción distal: dolor tipo cólico, pero menos intenso (IG)
-Íleo adinámico: no cólico, molestias solo por distención. Acá no hay dolor de tipo cólico porque no hay
onda peristáltica, ya que el dolor cólico esta asociado a peristaltismo. El dolor que aparece, es dolor
basal producido por la distención.
-Intestino delgado tiene más ondas peristálticas, se extiende más y hay más receptores de dolor,
por eso el dolor es más intenso en ID que en IG.
-En el caso de obstrucción de tipo funcional, que es la de tipo íleo dinámico, no se produce dolor cólico
pq no hay peristaltismo, y ese dolor solo está asociado a la distención del intestino. Es un dolor constante
o malestar asociado a la distención.
EXPLICACION DE PQ LA OBST. PROXIMAL EN CUANTO A DOLOR ES MAS INTENSA QUE LA DISTAL:
-El intestino delgado habitualmente es de paso, el alimento pasa rápidamente por ahi (Aun asi igual se
produce la absorción y proceso digestivo), pero comparativamente el tiempo que esta el alimento en el ID
es mucho menor al que está en el IG, por lo tanto el ID tiene un peristaltismo más rápido y una menor
capacidad de distención, por lo que si se comienza a acumular contenido en el ID pq no logra avanzar,
se genera distención y > posibilidad del dolor. Otra posibilidad es que en el ID se encuentren una >
cantidad de receptores de dolor que en el IG, ya que este se encuentra frecuentemente asociado a
distención. Para que en IG se genere el dolor cólico debe producirse gran acumulación de gases en
Tiempo
Intensidad
del dolor
Peristaltismo
Dolor  Cólico
Dilatación
En la obstrucción distal y proximal mecánica hay un
dolor basal asociado a la dilatación,pero
repentinamente ocurren unos pic,que son el dolor de
tipo cólico asociado al peristaltismo,entonces pasa la
onda peristáltica sobrela zona distendida,seproduce
esa contracción potente y aumenta la intensidad del
dolor,después que paso la onda peristáltica vuelvea la
condición normal dedistención y dolor basal,y si se
produce otra onda se produce un nuevo aumento del
dolor.

el intestino, el cual será menos intenso pq esta más acostumbrado a la distención y posee menos
receptores de dolor.
B.- VOMITO:
Si el animal ingiere alimento y al paso de unas horas vomitó ese contenido, significa que hay un
problema.
-Alcalosis metabólica  Cuando es contenido gástrico, se pierde una gran cantidad de HCl. Elimina
menos volumen.
-Acidosis metabólica  Cuando es gastrointestinal porque se pierde HCO3, que puede provenir de
secreciones del páncreas e hígado, Y esta pérdida de HCO3- es en mayor proporción que la pérdida de
HCl.
*Si la deshidratación es más severa, en un contenido gastrointestinal, existen muchas más posibilidades
que se genere acidosis láctica por hipovolemia y la deshidratación.
Vomito en:
-Obstrucción proximal: Temprano (Asociado a ingesta, pasa un tiempo corto = menos de una hora, y lo
vomita) y profuso (Elimina rápidamente una gran cantidad de contenido)
-Obstrucción ileal: Vomito con olor fecaloídeo y contiene bilis (Se sabe por el color verde-amarillento).
-Obstrucción distal: Vomito es más tardío y si se presenta, puede ser de aspecto y olor fecaloídeo, es
decir, ya no solo hay olor a heces, si no que hay aspecto de heces en el vómito.
*Los caballos normalmente no vomitan, pero en ciertas condiciones graves pueden llegar a hacerlo
cuando el equino esta por morir, en ese momento el cardias se relaja y pasa alimento de vuelta al
estomago y sale por las fosas nasales (Contenido gástrico)  Cuando pierde el funcionamiento total del
organismo.
*Un animal con obstrucción intestinal la única posibilidad de que este vomito ocurra es que si un asa del
intestino grueso al tomar intestino con un asa del intestino delgado, si esta se necrosa se va producir
adherencia por la proximidad y la presión que se genera, pasa contenido al intestino delgado  al
estomago  Vomito. (Es más fácil que ocurra esto que la relajación del cardias).
-Íleo adinámico: El vómito es escaso porque no hay motilidad. (Si no hay peristaltismo, tampoco anti-
peristaltismo).
-Desde el punto de vista fisiológico, cuando se distiende el intestino grueso, los esfínteres (ileo-colico) se cierran.
Mientras más se distiende, más se cierra.
C.- COMPROMISO VASCULAR: Asociado a la dilatación intestinal genera inicialmente presión sobre los
vasos sanguíneos, y estos tienen diferente presión interna (Siendo vena el vaso de menor presión, y
siendo tbn el primer vaso que se comprime cuando hay presión).
1.- COMPROMISO DE LA VENA  Aumenta pHc y se genera gran salida de agua hacia el intestino. Se
produce:
-Deshidratación: secuestro de agua y electrolitos.  Hipovolemia  Shock hipovolémico o IRA.
**Cuando se produce compromiso vascular el primer vaso en comprimirse es la vena, porque tiene
menor presión, luego capilar y finalmente arteria.
-ISQUEMIA  IRA
-La presión hidrostática del capilar aumenta, filtrando más  pasando más contenido de agua hacia
el intestino.
-Cuando se acumula contenido en el intestino (alimento), éste no está digerido, tiene osmolaridad alta;
generando dos problemas: Retener agua y atraer agua.  Lo que produce la IRA, por la disminución del
FSR hacia el riñón, se va a generar isquemia cortical tbn lo que causa FINALMENTE la IRA.
-La deshidratación en las primeras horas se debe a la retención y atracción de agua.
2.- COMPROMISO DE LAARTERIA  Se genera cuando la Distención es mucho mas severa
-Isquemia pared intestinal: *Hipoxia Apoptosis  Necrosis (con o sin ruptura de la pared) 
Peritonitis Septicemia  Shock de tipo séptico (fiebre)
*La condición de shock séptico es más grave que shock hipovolémico, ya que el shock hipovolémico se
puede recuperar incorporando liquido al organismo, en cambio el shock séptico hay que empezar a
incorporar antibióticos.
¿Cómo se puede saber si hay septicemia?  Pq habrá FIEBRE
-En shock septicémico se empieza a generar una condición en donde la temperatura se mantiene alta,
pero AMBOS SHOCK TERMINAN CON HIPOTERMIA Y LUEGO SE PRODUCE LA MUERTE.
-Existe la posibilidad que si tiene shock térmico y le tomamos la T° sea menor de lo normal, es porque
está en una etapa tan avanzada de septicemia  Toxemia Hipotermia (falla multi-orgánica).
-Fuerzas transversales son aquellas
que de alguna manera generan la
distención, y que generan presión sobre
la pared, e Inciden sobre las fibras
circulares; y las fuerzas axiales inciden
sobre las fibras longitudinales. Por lo
tanto se generan ambas fuerzas porque

-Además se genera dilatación en sentido longitudinal, y las fibras long se oponen y se producirá
adelgazamiento de la pared lo que genera tbn compresión de los vasos.
¿Si se pregunta 5 posibilidades de que se produzca deshidratación?
*Efecto osmótico  Retiene y atrae agua.
*Secuestro por filtración  Genera efecto peristáltico en la zona pero si hay obstrucción parcial,
Aunque parezca paradójico podría haber diarrea, pero del momento que la obstrucción es total nada
podrá avanzar.
*Tras obstrucción no hay absorción
*El dolor disminuye la ingesta
*El vomito
2.- Defecación:
-Escasa o ausente. / - Puede haber sangre y mucus en obstrucción de intestino grueso.
3.- Mortalidad:
- Obstrucción simple: 5-8%
- Obstrucción complicada: 20 – 75%; si la obstrucción complicada se detecta en hipotermia y
septicemia  Mortalidad total.
4.- Tratamiento: Quirúrgico
-Fluidoterapia  solucionar deshidratación y desequilibrio electrolítico. Suero no debe estar en T°
ambiental.
-Reducir distención  sonda naso entérico, para descomprimir y evitar colapso cardio – respiratorio.
-Administrar antibióticos  por la septicemia.
-Cirugía
El tratamiento debe hacerse en el orden señalado.
FIN CLASE OBSTRUCCION INTESTINAL.
Vómito o Emesis Clase 7
Manifestaciónasociadaaalteracionesdel SistemaDigestivo. Si unanimal presentavómitose debe asumirque
tiene unproblemadigestivoyaque enlamayoría de lasvecessucede así.El vómitose da por diversascausas:
alteracióngástrica,intestinal,alteraciónalasglándulasanexasdel sistemadigestivocomopancreatitis, alteración
hepática,tambiénesciertoque unaumentoenlapresiónintracraneanagenerevómitoperolasvecessonmuy
poco frecuentes.
Tenerencuentaque hay ciertosanimalesque novomitan,comoesel casode losroedoresycaballo,yaque para
que haya vomitotiene que haberunarelajacióndelesfíntercardias,cosaque enestosanimalesnoocurre.
1. Definición:
Vomitoesunacto reflejoque se puedeestimular,generalmente ocurre cuandoel animal siente que hayalgoen
el sistemadigestivoque esnecesarioeliminarproduciendounamecánicaparallevarel actoreflejo;hay
Evacuación del ContenidoenForma Rápida (habitualmente cuandose produce laarcada el contenidoavanza

rápidamente porel esófagoparasereliminadode manera retrograda por la boca constituyendoel actodel
vómito),paraque se genere vómitodebe haberuna ActividadForzada , esimportante saberque puede haber
contenidoGástricooGastrointestinal,si escontenidogastrointestinalse identificaraporlapresenciade Bi lis(a
vecespuede noaparecerbilisperosercontenidogastrointestinal).
Parael control ycoordinacióndel actoreflejounazonadel SNCque se conoce como CENTROBULBAR DEL
VÓMITO(C.B.V) debe integrartodaestaactividad porque paraproducirvómitose debe coordinarlaactividad
Respiratoriaconlaactividaddel SistemaDigestivoyaque productode estacoordinaciónse generael Cierre de la
Glotise Inhibiciónde laRespiraciónparaque cuandose genere vómitoypase el contenidoporlaboca finalmente
este no ingrese alasvías aéreas.
 Para ProducirVómitoesNecesarioque se Produzca:
 Antiperistaltismo:el contenidodebe avanzarporAntiperistaltismoIntestinal hacia el estómagoporque
desde ahí vaa sereliminado;de lamismaformadebe haberAntiperistaltismoEsofágicoyaque el
contenidodebe avanzardesde el esófagohacialaboca,si hay ParálisisEsofágicahay problemaspara
deglutir ypara hacer avanzar el contenidoyparagenerarvómitodebidoaque no se produce
Antiperistaltismo.
 ContracciónForzaday Mantenidade losMúsculos Abdominales:lacontracciónloque persigue esgenerar
presiónsobre el contenidoytórax parallevarel alimentohaciael esófago ysereliminadopor
antiperistaltismo.
 Aberturadel Cardias:si hay vómitoesnecesarialaaperturadel cardiasya que si no se logra abrirno va
habervómito,esel hechode por qué algunosanimalesnovomitancomolarata y equinoscuya
característica es que su cardias no se relajaante la presiónenel estómagoysi esono ocurre esimposible
pasar el contenidodel estómagoaesófagoimpidiendolaacciónde vomitar.
 Cierre del Píloro:si el estómagotiene unciertocontenidoylos músculosabdominales generanpresión
sobre el estómago,lapresiónse generade maneraparejahabiendopresiónhacialazonacardial y hacia la
zona pilórica,si el píloronose cierra deberíahaberun flujonormal de estómagohaciaintestinoyporlo
tanto si desaparece lapresión que se estabagenerandosobre el cardiasnovahaberpasaje hacia el
estómagonoproduciendoel vómito.
Es necesarioque se produzcanestoselementosanteriormentemencionadosporque aunque se encuentre la
mayor parte de la mecánicapresente si no se cumple unode estopuntosno ocurrirála acción de vomitar.
2. Finalidaddel Vómito:
Los mecanismosreflejotienenactividadprotectoraporlotanto cuandoun animal vomitahabitualmenteestá
generandounarespuestaque lopuede proteger de algoque le estágenerandounaestimulaciónanivel de
estómagoyque finalmente esnecesarioeliminar;porejemplo si se produce gastritisconmayoracidezyel
contenidose quedamástiempounaalternativa estratarde eliminarloporque de esamanera desaparece parte
del malestar,de igual formacuandohaysobrecarga de contenidovomitaresunasolucióncomomecanismo
protector.En humanosy perrosel acto de vomitarse puede favoreceroestimularporejemplo:enhumanos
estimulandoel paladarblando(poniendoel picoenlaboca) se puede estimularlasarcadaspara eliminar
contenidoyenel caso de los perroscuandotienensobrecargacomenpastoengeneral gramíneasyballicas
estimulandoel estómagoydesencadenandoel mecanismodel vómito,entoncesel vómitoesunaacciónrefleja
perotambiénse puede estimular.El objetivodel vómitoeseliminarel excesode contenidoomaterial toxicodesde
el estómagoe inclusodesde intestinodelgado;aunque el vómitoseaunasolucióntambiénse debe considerarel
tipode agente toxicoque se consumióyaque hay tóxicosirritante ynoirritantes,enel caso de lostóxicos
irritantesno se debe inducirel vómitosino que utilizar sonda evitandola doble irritación que se generaríaal
ingeriry vomitar el contenidotoxico.(*La salmuerainduce vómitorápidamente.)
3. Causas de Vómito:
Si hayvómitogeneralmente se infiere que puedehaberunaalteraciónanivel de:estómago,intestino,páncrease
hígado.
a) AlteracionesAbdominalesAgudas:
 AbdomenQuirúrgico:alteracionesque se solucionanenbase acirugías.
- Apendicitis:apendicitisyperitonitisproducenvómito.
- ColecistitisAguda:ocolelitiasis(cálculosanivel de colédoco)produce vómito.

- ObstrucciónIntestinal:habitualmente unade lasmanifestacionesenObstrucciónIntestinal es el vómito,
cuandose produce el CompromisoVascularyhaymucha distenciónse produce vómitocomomecanismo
de soluciónparareducirla distención,aminorandoel efectoque generael CompromisoVascular.
- Peritonitis:produce vómito.
 AlteracionesAsociadasal Estómago:
- Gastritis:Puedensercrónicasoagudas.L
os perroscuandotienengastritistratande consumircosasheladas,buscanlugaresmásheladospara
echarse para reducirel malestardel calorpor inflamaciónypresenciade vómitosasociadoalaingestade
alimentos.
- Ulcera Gástrica
- Gastrinoma:tumordel estómagoque produce hipersecreciónde HCl enlascélulasparietales.Puede
aparecervomitomuyacidoy vomitocon sangre
- SobrecargaGástrica: Condiciónaguda.Excesode consumode algúnalimentoque hace que lamotilidaddel
estómagose reduzca,puede irde Hipotonía>Atonía.
 Alteracióndel Hígado
- Hepatitis:tambiénescapazde inducirvómito,unanimal conhepatitisinicialmente presentavómito,
presentadolorala palpaciónydespuésde esoaparece Ictericia,peroprimeramenteaparece nauseas.
- InsuficienciaHepática: Causadaportumores,fibrosishepáticaywea.Tambiénproduce vómitos.
 Alteracióndel Páncreas:
- Pancreatitis.
b) AlteracionesconIndigestiónCrónica:
 Ulcera PépticaNoComplicada:Solohaycompromisoanivel de mucosaintestinal.esunaulceraque
habitualmente estálatenteyque generalmentetieneunatendenciaareparaciónque esmalay no hay
posibilidadde sangramiento cosaque ocurre enuna ulceracomplicada.
 AerofagiayMeteorismo:puedengenerarvómito,haydistenciónde estómago,distenciónde intestinoyse
eliminangasespudiendoestimularel mecanismodelvómito;Aerofagiaestragar aire frecuentemente
asociadaa laingestiónde alimento.Algunasespeciesenespecíficosonbastante activostragandoaire un
ejemploaunqueeste animal novomiteesel caballo,generalmente losanimalestraganaire poransiedad,
enel caso del humanohaytragadoresde aire y no se dan cuenta, cuando la personatragaaire tiene la
sensaciónde abdomendistendidoypiensaque vaaeructar perohace un mecanismoparecidoy
finalmenteterminatragandoaire distendiéndose más.
 IntoleranciaalosAlimentos:produce vómitoyarcadaspotentes,algunasanimalesdomésticosson
hiperreactivosaingestade leguminosas,porejemplosi se le daporotosa un perroeste vomita
rápidamente ysiguenhabiendoarcadasmuyfuertes;enanimalesesfrecuente que seanintolerante a
alimentos,laintoleranciaescausada ya sea porquímicoso una reacciónde tipo cruzada.Puede producir
shockanafiláctico.
c) InfeccionesAgudasSistemáticas conFiebre:
Producenvómitosasumiendoque todasellassonsepticémicas(elprofe solodijoesto).
 Bacteria.
 Virus(Hepatitis).
 Parásitos.
d) AlteracionesdelS.N.C:
Cuandoson alteracionesenel SNChabitualmentese produce:
1) Aumentoenel PresiónIntraCraneana:estoproduce VómitoenProyectil( nombre enbase aloque ocurre
enhumanos) ,en losbovinosse describe que noesvómitopropiamente tal perocuandoestosconsumen
hojasde rododendropuede llegaragenerarexpulsiónde contenidoruminal de manera fuerte,se dice que
no esvómitoporque loque eliminanoescontenidogástricosinoque ruminal ,porlogeneral cuandoel
bovino“vomita”pasacontenidodel Abomasoal Rumensinnecesariamente eliminarlohaciael exterior;en
humanosocurre que se produce de maneramuy expulsivayfuerte estoesdebidoa que la arcada es muy
fuerte yesofinalmenteesloque le da lafuerzaal contenidoparasalir.Una característica muyimportante

de este vómitoesque si una personatiene Edema,HidrocefaliayTumor en el SNCse produce vómitosin
que la personapresente nauseas.
2) Alteracióndel AparatoLaberíntico:Mareoo Vértigo,cuandolosanimalesse subenaun vehículoy
vomitandebidoacondicionesde movimiento,ventilación e iluminación,porejemplosi un perroes
trasladadoenun maleterosinluzesmáspropensoavomitar;la diferenciaentre mareoyvértigoesque
cuandouna personatiene mareose mueve inestablemente ycuandolapersonatiene vértigonopuede
caminarporque se produce un movimientoocularque esel “limpiaparabrisas”amáximavelocidadyla
sensaciónesque el entornorota(esto estransitorio) ,entonceslaúnicamanerade sabersi unanimal
tiene vértigoesmirarloalosojosy versi se muevenensentidolateral yenmareohayque hacerlo
caminar. Mareo induce a que el animal no pueda caminar enlínearecta.
e) AlteracionesCardiovasculares:
 InfartoAgudode Miocardio:produce vómito,porla presiónsobre lascoronarias.Importante encasode
humanos,haydolorintensoenel tórax,brazoizquierdoycuelloperohaypersonas que nomanifiestan
estosinoque vómitoydiarrea.(* se dan cuentade maneratardía que es un I.A.M)
 InsuficienciaCardiacaCongestiva:I.C.DporinsuficienciaHepáticaproduce vómito.
 HipertensiónArterial:poraumentode lapresiónIntraCraneanaproduce vómito.
f) AlteracionesEndocrinas:
 DiabetesMellitus:porefectode ceto-acidosenacidosisdiabética.
 InsuficienciaAdrenal:produce vómito.
 Gestación:produce vómito,puedeestarasociadoahipoxiayenetapastempranasporestrés.
g) ToxinasyMedicamentos:
 Antineoplásicos:enanimalesque tienentumoresyse administraantineoplásicohaypresenciade vómito.
 Mecanismodel Vómito:
La vía de estímulo
más importante esla
digestiva,puede
recibir estímulos
tanto de vía
Simpáticacomo
pSimpáticadesde el
estómagoydel
intestino,si es
simpáticao
pSimpáticadepende
si va a actuar directo
sobre el Centrodel
Vómito,laAferente
simpáticausala
medula yel
Aferente pSimpática
vía Vagal va hacia el
Centrodel Vómito.
Posibilidades de
estimulaciónporvía digestivas:
- Faringe:yaque se estimulael paladar blandohabráreflejode vómito.
- VasosCoronarios:explicarel porqué encaso de infartogeneravómito.
- Peritoneo:peritonitisescapazde inducirvómito.

- Cabeza,Tálamo,Hipotálamo:estímulosdesde lacorteza.
- AparatoVestibular:estímulosde mareoproducenvómito.
- Por vía digestivaestálaposibilidadde víanerviosaque esloque se está revisando desde:sustancias
tóxicas,toxinade bacterias,algunosquímicosque soncapacesde inducirvómito.
También se puede estimularpor vías Sanguíneas esta la Zona QuimioreceptoraDesencadenante (ZQD),esta
zona esun áreapostremacuya característica esque laBarrera Hematoencefálicanoestácompletamente
desarrolladaysustanciastoxicaspasana travésde ellas,enestaáreahay una cantidadaltade neuronasydentro
de ellashayalgunascapacesde captar estímulosyllevaranlainformaciónal núcleodel Centrodel Vómitoy
productode eso se desencadenalamecánicadel vómito.Lavía sanguínease puede estimularatravésde Químicos
y Drogas:
- Apomorfina:eméticoque se utilizaparainducirvómito.
- Agonistade Dopamina.
- Serotonina.
- QuimioterapiaparaCáncer.
- Digoxina:esunantiarritmico.
- Sulfatode Cobre Intravenoso(CuSO4Iv.):aparece acáporque con estose descubriólas2 posibilidadesde
inducirvómito,si se daSulfatode Cobre por vía oral no se absorbe por lotanto la únicaformade inducir
vómitoesque estimule terminacionesnerviosasenestómagoointestino,se hizolapruebaengatosy al
administrarle Sulfatode Cobre se producíavómitoporestímuloslocales;tambiénse administróSulfatode
Cobre envía endovenosaenformade pruebay se descubrióque tambiéneracapaz de generarvómito
por lotanto significaque porvía sanguíneaeracapaz de estimularel Centrodel Vómitoperoestasustancia
no atraviesalaBarrera Hematoencefálicasinoque se quedaenunazonaengrandesconcentraciones pero
si esa zonano estápresente nose produce vómito.Cuando se hablade la InsuficienciaRenal yse dice que
la ureaproduce vómitoesporque se transformaenamoniacoe irrita el estómagoe intestinoyporvía
nerviosavaa generarvómitoytambiénlaurea por vía sanguíneapuede llegaralaZQD y generarel
estímuloparael mecanismodel vómito.
Ya se sabe que se puede
estimularel vómitoporvía
sanguina a travésde laZQD y
que hay otrosestímulosque
puedenactuardirectamente
sobre el Centrodel Vómitocomo
son losaferente vagales
simpáticosque provienende la
faringe,estomago,intestino,
peritoneo,etc.,tambiénrecibe
estímulosdesde Centros
Corticales(AparatoLaberintico) y
SistemaLímbico(Diencefalo).El
centrodel Vómitoescapaz de
coordinartoda estaactividad,
una vez que es estimuladoyasea
vía sanguíneao nerviosa(víasaferentes)vaa producirrespuestasporvíaseferentesyesovaa involucraral Centro
Respiratorio parapodercoordinarla respiración,Centro Vasomotorparareduccióndel tonode losvasosy
tambiénel Centrode laSalivación;unanimal normalmente cuandounperroestágimiendoporquequiere saliry
vomitarse puede notarel aumentode la salivación(signo). Lavía eferenteinvolucranerviosimportantesparala
mecánica del vómitocomo:
- NervioFrénico:influyesobre el diafragma,locontrae.
- NerviosViscerales:ramasdel vagoque vana actuar sobre esófagopara generarantiperistaltismo,
estómagopara contraerel antro e intestinoparael antiperistaltismo.
- NerviosRaquídeos:permitenla contracciónde losmúsculosabdominalesque vanagenerarla arcada,
mecánicadel vómito.
*Para explicarel mecanismodel vomitose debe mencionar:Estímulos,CentrosInvolucrados,Nerviosyreferirsea
Nausea-Arcada-Vómito.

4. Mecanismode Control del Vómito:
Interrelacióndel C.B.V con:
 El área QuimioreceptoraDesencadenante:eslaúnicaposibilidadde producirvómitoatravésde un
productoque vaya vía sanguínea.
 ÁreasPeriféricasde descarga:
- CentrosCorticales:comoel aparatoLaberinticoque generalmente escapaz de captar movimientoy
responde aCinetosisque esmovimientomareoactivandoel centrodel vómito.
- SistemaLímbico:cuandouna personavomitayotra personaobservatambiénse generanauseasyasea
por efectode oloro visión,enel casode losperrosestono funcionaporque avecesse comenel vómito
entre ellosperorige parahumanos.
5. Causas Clínicasdel Vómito:
1. Nausea:esun síntomapor esoesdifícil verloperohaymanifestacionesque puedenpermitirsospechas,si
hay unperro dentro de una casa se produce agitación,salivaciónhastagemir.Lanáuseadisminuye la
actividadmotoradel estómagoyesose percibe produciendounasensaciónraradentrodel abdomen.
2. Arcada: la arcada esun signo ya que se puede percibiratravésdel ruido que se genera,abrirla boca y la
contracciónque existe porparte de losmúsculosabdominales. Enla regurgitaciónno hay arcada
- InspiraciónForzadaconGlotisCerrada:muy importante para generarpresiónnegativaenel tórax.
- Contracciónde Músculos Abdominales:estoayudaagenerarla presiónnegativadentrodeltórax.
3. VómitooEmesis:nopodemosconfundirconRegurgitación,ladiferenciaestádada porcontracción de los
músculosabdominalesenel casodel vómito.
 Mecanismodel Vómito:
1. Estímuloal CentroBulbardel Vómito:
 Vía SNA:ya seavía SimpáticaopSimpática.
 Vía Sanguínea:ZQD.
 CentrosCorticales:AparatosLaberinticos.
Una vez se generael efectosobre el CBV se generaefectosobre el CentroVasomotor,RespiratorioySalivación,
generandoefectosobre losNerviosViscerales,FrénicoyRaquídeo.Unaveztodoestoesté funcionandose vaa
generarla mecánicadel vómito.
2. Nausea:Síntoma:
 SensaciónDesagradable:se asociaal deseode vomitar,enel casodel perrocuando buscapasto espara
que la arcada se genere másrápidoparaasí podervomitar.
 Disminuye laActividadMotoraGástrica: se relajatodala parte proximal del estómagoyquedacon
actividadel Antroque esla parte más cercana al píloro,la relajaciónobaja del tonodel estómagohace
que se produzca esa“sensacióndesagradable”,tambiénse sumaque enestafase se genera el
antiperistaltismo(que noesnormal) desde el intestinoal estómagogenerandouna“sensaciónrara” que
se puede percibir.
 Relajacióndel CardiasyFundus:disminuyeel tonoperosigue cerradoel CardiasyFundus.
 AumentaPresióndel Duodeno,hayAntiperistaltismoyReflujoal Estómago:estosiempre terminacon
Cierre del Píloro(hay que mencionarlosi osi,de locontrariotoda la explicaciónestarámala),unavezque
está cerradoel pílorose generatodala mecánicapara que el contenidopuedaserempujadohacialazona
del Cardiase ingresaral esófagoparaser eliminado.
3. Arcada:
 InspiraciónProfundaconGlotisCerrada:así puede aumentarla Presiónnegativa del tórax, si hay más
presiónnegativaeso Dilatael Esófago y Cardias, esollevaaque se trasforme enuncilindroyhaya un
Lumenpara que el contenidopuedaingresarhaciael esófago(el esófagoestaaplanadonormalmente).

 ContracciónProgresivayMantenidade losMúsculosAbdominalesyAtrum:AumentaPresiónIntra
Abdominal parapoderempujarel contenido.Explicacióntextual delProfe:enel fondoloque se mantiene
activoes lazona antral por lo tantolo que se trata de haceres empujarel contenidoen“esadirección”
perosi ademása esole adicionamoslacontracciónde losmúsculosabdominalesempezaraagenerarun
efectode presiónpositivadentrodel estómago,ahorael tórax tiene presiónmásnegativaque lonormal
esotiene agenerarun efectode dilatacióndel Esófagoyel Cariasse abre,como el esófagonotiene
contenidoensuinteriorese tambiénse hace negativoyporlo tanto el movimientodel contenidose
produce porque “ aquí” se empujay porque “acá” se succiona, escomo el efectode lafase aspiratoriade
la rumiasoloque acá el efectoque se generabaenel retículoempujadoel contenidolohace enAtrum
que generapresiónyde losmúsculosabdominalesque estánproduciendoel efectode PresiónPositiva.
 Avance del Contenido GástricooGastrointestinal hacialaBoca por:
- Diferenciasde presiones:PresiónNegativadel Tórax yPresiónPositivadel Abdomen,el contenidovaa
entrar al esófagoy se cierra el Cardias.
- AntiperistaltismoEsofágico:viene despuésdelcierre del Cardiasyvaa permitirque el contenidoavance a
la boca,si no escapaz de contraerse no podráavanzar el contenidoala boca.
4. VómitooEmesis:
La Fase que estáa nivel de Boca esimportante porque esloque finalmente se puede verydenominarvómito.
 ElevaciónReflejadel PaladarBlando:el objetivoesque novayacontenidoala Nasofaringe evitandoque
salgapor las FosasNasales,enhumanosfallaporel consumode alcohol yaque la elevaciónycierre de la
glotisnoestan rápida y efectivadebidoa que el alcohol inhibeestosreflejos.
 Cierre Reflejode laGlotis:paraevitarque el contenidopase alasVías Aéreas.
 Se inhibe laRespiración:laglotisestácerradaobviamente.
 Eliminacióndel ContenidoGástricooGastrointestinal porlaBoca: va a ser importante parael veterinario
para así observarloque se eliminó;porejemplosangre porGastrinomaoulceragástrica,si esde color
negro,si hay presenciade bilisentre otros.
 Si el contenidoessolido,puedeproducirobstrucciónenlasvíasaéreas.Enel caso del vomitogástrico,
tiene unaltocontenidoacido,porlocual podría tambiénproducirneumoníaporaspiración.
 ConsecuenciasySignosRelacionadosconVómito:
A. Consecuencias:
1. DeshidrataciónIsotónica:presente encasi todaslaspatologías del sistemadigestivoporquelassecreciones
son isotónica,notodoslospaciente convómitoterminanconShocklacondiciónesencialcomopremisaes
perdermuchoVolumenyparaesodebe habervómitoabundante yfrecuente manteniéndoseporun
periodoprolongado,ejemplo:si unapersonasufre intoxicaciónvomitatodo loque debe vomitarno
tendráshockporque no seguirávomitandode más,aveceshay patologíasque presentanvómitoydiarrea
teniendomuchasmásposibilidadesde llegaraShockHipovolémico.Si hay HipovolemiahayHipotensión
porque disminuyelafuerzaque generael líquidosobre losvasossanguíneosydesde el puntode vistadel
corazón se explicacomoladisminucióndelgastopormenorvolumen yaque existe menorretorno,menor
volumensistólico,menosgastoyfinalmente disminuciónde lapresiónarterial.Si se generaHipotensiónse
puede generarShockde tipoHipovolémico,tambiénproduceHipoxiaporque disminuye irrigaciónenlos
tejidosperiféricos,si hayHipotensión laVasoconstricciónPeriféricaloque vaa tratar de hacer esgenerar
distribución sanguínea.losórganosmás sensiblesalafaltade oxígenosse mantiene conmayorirrigación
y losmás resistentesconbajairrigacióncomopiel hastacortezaadrenal y todoestocontribuye agenerar
AcidosisLácticaporque Hipoxiagenerametabolismoanaeróbico;si estofueraunaDeshidrataciónSevera
tambiénllevaríaaInsuficienciaRenal porquese generaIsquemiaCortical ysi esose mantiene llevaríaa
una InsuficienciaRenal Aguda.Lasoluciónparaprevenir todosestosproblemasesatravésde
FluidoterapiaconSueroIsotónico.*Cuandoun animal estadeshidratadolomínimoque vaa administrar
es50mL por Kg. de pesoporque se asume que como mínimoestadeshidratadoun5% y lo máximode
fluidoque se puede administrapormásdeshidratadoque este es150ml/Kg.,entoncessi nohay
experienciaenclínicase le administrael promediode 100mL/Kg;cuandohay animalesdeshidratadosse
debe administrarporvía endovenosoaT° corporal porque de esa maneramejorala irrigaciónenzonas
periféricasytejidosdigestivosydespuésse administraportubovía peritoneo.
2. Perdidade HCl:va a producirAlcalosisMetabólica porlotantoestará asociadaa la perdidade [H+]py al
aumentode [HCO3-]p, si hay vomitose pierde lasecrecióngástricaporlotantopierde HCl y aumentael

bicarbonatoporque hayque recordar que lasecrecióngástricasecretaH+ y Cl por separado y que esoH+
fue producidoapartir de de ácidocarbónicoy que por lotanto cuando se generóH+ se generóácido
carbónicoy ese pasoal plasma por lo tantonaturalmente cuando se pierde el HCl generalmente este
bicarbonatose está criandoa nivel plasmáticocontribuyendoalaalcalosis;estoencondicionesnormales
sería un avance haciael sistemadigestivoyporlotantono se perdía el equilibrioque existíaentre H+y
HCO3-.
3. Disminuye NaCl:se pierde atravésdel vómito.
4. Disminuye [K+]pHipopotasemia:porque haydisminuciónde ingestacuandose produce vómito,aumenta
la perdidaporel reflejodel vómitoyaumentalaeliminaciónrenal poraldosteronaporque deshidratación
y enbase a labaja de volumense activael sistemaR-A-A,productode eso aldosteronaretendríaNa+y
eliminaríaK+. Desde el puntode vistade la Hipopotasemiaque esimportante el efectomásimportante es
el efectoque vaa generaraldosterona,el vómitoensícomo mecanismopierdepocoK+pero sinembargo
puede llegaragenerarHipopotasemiamuyseverae inclusodepleciónde K+porefectode actividadde
Aldosterona.
5. AciduriaParadojal:vaa presentar:
- AlcalosisMetabólica
- Hipovolemia
- Hipopotasemia
*Siempre que existaVómitode tipoGástricovahaberAciduriaParadojal.
B. Signos:
1. Aumentode FrecuenciaCardiaca:tratade aumentarla presiónarterias,si aumentafrecuenciaaumenta
gasto y porende presión,ahorahayHipotensiónporquehayHipovolemiae Hipopotasemia,hayque
recordar que unpaciente conHipovolemiatiene Hipotensiónperosi tiene Hipopotasemiaexiste aún
mayor Hipotensión(sonsumatorios), noeslomismounpaciente que perdió3Lde agua que un paciente
que pierde 3L de agua peroademástiene Hipopotasemia,apesarde que perdieronlamismacantidadla
Hipopotasemiaagravatodo.
2. Aumentode FrecuenciaRespiratoria:porquelatendenciaesgenerarHipoxiaporladistribuciónsanguínea.
3. Sed:la sedno esinmediata,tendráseddespuésde que actué aldosteronaporaumentode osmolaridadse
producirásedy posteriormente actividadde ADH.
4. Oliguria:debidoal pocoflujodisminuyendolaTFGy por AldosteronayADHreteniendoaguacuandola
osmolaridadaumenta.
5. DistenciónAbdominal: Hipocloremiae Hipopotasemiaproducenla pérdida del tonomuscular, el animal
cuandocamina da la impresiónde que se mirahaciaabajotendiendoaperderel equilibrioy le cuesta
bástate desplazarse.
6. ArritmiaCardiacao BloqueoCardiaco: porque hay Hipopotasemiadebidoaque produce laconducción
más lentaa nivel de corazónproduciendoloque se denominaBloqueo(tipode arritmiacardiaca)
retardandolaconducción.Esto estáasociadoa potencialesque existenenel corazón,recordadque para
que se genere laconduccióndel NodoSinusal hastael Ventrículocadaunode lossegmente debe ir
generandolospotenciales,eneste casoloque pasa esque esospotencialesse demoranmásengenerarse.
7. Hipotensión:asociadoaHipopotasemia.
8. FlacidezMuscular:AsociadoaHipopotasemia
9. Hiporreflexia:losreflejosytonosde losvasosestánreducido,losmúsculostiene menortono impidiendo
el desplazamientoporcausade la Hipopotasemia.
*Si hayun animal que vomitayhay que hacer fluidoterapiahayque utilizarvíaendovenosa,si nose pudiera
ejecutarenvía venosase puede hacerporvía oral a travésde jeringaporque serápoquitoel contenidoevitando
que vomite,debe estaraT° moderada(20°C),estocuando pensamosenespeciesmuypequeñas.

Diarrea o SíndromeDiarreico  Se habla de diarrea cuando se tiene una evacuación líquida
pero que en el tiempo se mantiene esas características (no es diarrea cuando se va al baño una vez y se
tiene heces líquidas y luego se va al baño para tener heces normales), se defeca con más frecuencia y
habitualmente se considera la cantidad de heces que se elimina por día la cual es mayor que lo normal.
-3 elementos que forman parte de la diarrea: Se considera la cantidad como elemento importante
-Aunque no siempre se cumple con todas las condiciones.
Si tenemos un perro que le damos concentrado pero poca agua, tendrá heces compactas. Si la
alimentación se mantiene pero las heces cambian y se vuelven más pastosas probablemente haya algún
tipo de condición anormal. Lo mismo pasa en las especies que producen crotines (conejos, ovejas,
cabras, etc.), bastaría con que no se formaran los crotines o salieran todos juntos (se pegaran) puede ser
indicio de una alteración intestinal como la diarrea. Por ejemplo, si una oveja defeca y en vez de que los
crotines se esparzan, estos se peganindicaría una condición alterada. Ahora si esta misma oveja
defeca pastoso como lo haría un cerdo ya es una condición mucho más severa. No se necesita que se
presente de forma líquida para que en esas especies digamos que hay diarrea. En los equinos podrían
llegar a tener heces muy liquidas en cuadros infecciosos o parasitarios. Las vacas producen unas heces
más pastosas normalmente pero como en primavera hay más agua en el pasto, son aún más líquidas las
heces y eso no necesariamente significa que tienen diarrea.
ENTONCES, LA ESPECIE VA A SE RUN ELEMENTO IMPORTANTE PARA DETERMINAR LAS
CARACTERÍSTICAS DE CUAN LÍQUIDA PUEDEN SER.
*El ovino comúnmente cuando consume pradera con más agua, habitualmente no toma agua porque
trata de aprovechar de mejor forma el agua que contiene el alimentoahí nace la cultura de decir que las
ovejas no necesitan agua, eso es falso. Pueden subsistir más sin agua que una vaca, pero en general
también necesitan agua*
El tipo de alimentación también va a ser muy importante, porque si una vaca consume pradera en este
tiempo las heces van a ser más liquidas y si es que consume, por ejemplo, ensilaje o heno, obviamente
van a producir heces más compactas o más duras. Entonces, ¿cómo saber si una vaca tiene diarrea?
Una opción sería analizar la frecuencia, también podría evaluarse el olor (no es que las heces de los
bovinos sean fragantes, sino que el olor en el caso de diarrea va a ser fétido, muy fuerte), otra cosa
podría ser evaluar la coloración, dado que no necesariamente va a ser muy típica del alimento que se
está consumiendo y puede modificarse. También es habitual que cuando hay diarrea, las heces que se
producen contienen gas, cosa que normalmente no va a ocurrir. Pero lo más importante y muy
importante es que cuando la vaca va a defecar necesita tomar una posición para hacerlo (detenerse,
encorvar el dorso, y levanta la cola), cuando hay diarrea NO necesita esta posición, por eso es por lo que
habitualmente las extremidades están sucias (no produce la posición de defecación).
SIEMPRE QUE SE PRODUCE DIARREA VA A HABER AUMENTO EN LA VELOCIDAD DEL
TRANSITO INTESTINAL Y ESO VA A DETERMIANR QUE FINALMENTE EXISTA MENOR
ABSORCIÓN.
En terneros habitualmente cuando tienen su dieta líquida, tienen heces que habitualmente son un poco
más pastosas, si son muy líquidas se debe considerar como anormal y si el olor también es anormal,
debe considerarse como una patología.
Diarrea: Evacuación de heces LÍQUIDAS (Alimentación y especie: depende de la característica de la
especie como se mencionó en el párrafo anterior), FRECUENTES (más veces en el día que lo normal) y
en algunas ocasiones ABUNDANTES (ID O IG / Estará asociado a cuántas heces es capaz de eliminar
en el día: puede haber animales con alguna patología a nivel de recto y defeque pero sea una cantidad
muy pequeña pero si se suman esas cantidades es mucho más que lo que defeca en días normales)
debido a un aumento de la velocidad del tránsito intestinal (esto determina que la absorción sea
menor).
Causas de diarrea:
-Inflamatorias (aquí encontramos las infecciosas o infectocontagiosas como parásitos, bacterias, virus,
hongosENTERITIS).
-Tóxicas podría ser plomo, algunas plantas, etc (antiguamente había intoxicación con plomo en predios
cercanos a la carretera debido a la alta cantidad de plomo en los combustibles, entonces había diarrea
pero no había que evitarla porque era la mejor forma de eliminar el tóxico).

-Orgánicas: dentro del organismo (alteraciones hepáticas, aumento de actividad del sistema nervioso
parasimpático, riñón, insuficiencia cardiaca derecha porque produce congestión hepática). Por ejemplo,
en IRC donde hay síndrome urémico y se produce aumento de urea, y esa urea en el intestino se
transforma en amoniaco, este es capaz de irritar el intestinoENTERITIS. Y eso un producto tóxico, pero
se considera endógeno porque se está produciendo dentro del organismo. Y otra causa es ICD cuando
hay congestión intestinal y sobre todo congestión hepática también puede llegar a producir diarrea.
Las características de las heces dependen de:
-El tipo de alimento
Concentrado = Heces bastante compactas
Praderas (alta cantidad de agua) = Comida más líquida = Heces más líquidas sobre todo en primavera
Fibroso = heces menos liquidas.
-El trozo intestinal comprometido es un factor importante para considerar cómo serán las heces.
-Trozo intestinal comprometido  Habitualmente la mayor cantidad de absorción de agua se produce
en el ID, de tal manera que si esta falla, la cantidad de agua que llega al IG es mucha y sobrepasa la
capacidad de absorción del IG, por lo tanto, se produce una evacuación de gran cantidad de heces
cuando defeca. Habitualmente es inverso cuando el problema está ubicado en el IG, ya que si el ID
funciona bien, llega una cantidad normal de agua y si el IG no es capaz de absorber esa agua que le
llega, habitualmente va a eliminar esa cantidad de agua por las heces, la cantidad de heces va a ser
menor porque le llega una cantidad normal y la respuesta del IG frente a la inflamación es de alguna
manera generar la evacuación rápida de ese contenido, por lo tanto la cantidad de heces v aa ser más
pequeña, pero también van a ser más liquidas. Ahora si uno toma en cantidades de agua que llegan a ID
e IG, prácticamente la cantidad que se absorbe en ID es del 70% lo que significa que pasa un 30% a IG.
En cambio, el IG es prácticamente capaz de absorber más del 95% del agua que le llega, por lo tanto, sin
ninguna duda si un contenido que llega al IG no se le saca la cantidad de agua que normalmente se le
saca, termina siendo un contenido bastante líquido. En algunos casos ocurre que el animal tiene una
alteración en IG con proceso inflamatorio que afecta al recto, en esos casos el animal elimina una
pequeña cantidad de heces, pero heces muy líquidas y así sucesivamente por la cantidad de tiempo que
presenta el problema, eso es típico de una inflamación al IG y en el humano es típico que se denomina
colitismuchas veces va al baño. En el caso de IG puede haber aumento de la cantidad de ga y de
contenido líquido y aumento de la magnitud del sonido. La inflamación de IG muchas veces involucra
recto y la defecación se produce con más frecuencia, también es escasa; aquí también hay mucus y
presencia de gas. En el caso del compromiso del intestino delgado se producirán heces menos líquidas
y las evacuaciones serán muy abundantes (Es el intestino delgado EN CANTIDAD el que absorbe la
mayor cantidad de agua, en cambio el intestino delgado, del volumen que le llega, es capaz de absorber
un mayor porcentaje que el ID).  Compromiso ID
-El individuo con colitis (IG) defeca poquito y con intenso malestar. Las evacuaciones muy líquidas,
frecuentes y escasas, con presencia de mucus y gran cantidad de gas: compromiso intestino
grueso.
-En el caso del intestino grueso puede haber aumento del % de gas y por lo tanto meteonismo.
-Líquidas: Depende del tipo de alimento y del trozo intestinal comprometido.
-Frecuentes: Aumento del número de evacuaciones en el día. Esto también está asociado con
características propias del individuo = Aumenta la frecuencia normal.
*LA capacidad absortiva del IG porcentualmente es mucho más alta que ID, si no funciona eso, las heces
que se eliminan son muy líquidas. En cambio, si el ID no funciona, llega mayor cantidad de volumen de
heces al IG, este le saca gran cantidad de agua, pero, finalmente la distensión que llega a nivel de IG es
la que genera el reflejo de evacuación. Entonces como el IG genera mayor absorción de agua, las heces
que se acumulan ahí serán evacuadas y generalmente se expulsa es más abundante y con menor
cantidad de agua, Si es del IG basta que lleguél una pequeña cantidad, se produce la evacuación y como
el IG está afectado elimina eso tal como llegó del ID*
-Abundantes: Depende del trozo intestinal afectado. Habitualmente afección en ID son más abundantes
que en IG. En diarrea la cantidad de heces (si se considera un día como parámetro) que se elimina será
mayor a lo normal.
*Uno es el elemento de cuanto elimina en cada evacuación y otro finalmente es cuanto elimina en el día.
Si uno considera una alteración tanto en ID como en IG, siempre la cantidad que se elimina es más que

lo normal si uno considera un día como parámetro. Obviamente dentro e eso uno de los contituyentes
importantes que se están perdiendo es AGUA*
Donde se debe poner atención y es muy importante cuando un animal tiene diarrea es la presencia de
otros hallazgos en heces (examen de heces directamente en las heces o cuando se toma la
temperatura rectal, lo peor que puede hacer un candidato a veterinario es tomar la temperatura y cerrar
los ojos, con un papel limpie el termómetro y una vez limpio lo aleje y vea la temperatura. Un buen
veterinario sacará el termómetro, mirará lo que hay en el termómetro, verá el color de las heces a una
cierta distancia sentirá el olor que tiene (que debería ser diferente), podría encontrar restos de sangre,
podría encontrar filamentos blanquecinos que puede ser pus, podría evidenciar que las heces tienen
aspecto grasoso. Incluso en un animal pequeño el termómetro puede servir para hacer diagnóstico de
una obstrucción intestinal a nivel prácticamente rectal (si es que el termómetro no avanza). El termómetro
es un buen elemento para tomar la temperatura y los hallazgos en heces.
-Sangre: puede ser sangre digerida (problema en ID, segmentos no tan distales, o sea no tan cercanos
al recto porque necesita tiempo suficiente dentro del intestino para que se genere el proceso digestivo),
se asume que hubo proceso digestivo sobre le Hb, entonces al haber proceso digestivo sobre la proteína
y los constituyentes de los eritrocitos se puede decir que es DIGESTIÓN, habitualmente acá el color es
oscuro, casi negras las heces (tipo petróleo) y muy mal olor por proteínas que entraron en
putrefacción. Sangre SIN digerir implica sangre fresca, con color rojo brillante, aquí se debe pensar que
el problema es de IG bien cercano al recto porque no hay tiempo suficiente para que se genere la
digestión en el intestino.
*En el caso de Parvovirosis, que es una infección viral que afecta mucho a caninos si el animal defecó en
algún lugar e incluso que todavía traiga olor de heces que contaminaron el pelaje, el diagnóstico está
casi hecho. Con la experiencia uno siente el olor y después en el examen se ven las heces con sangre y
eso es muy común de animales que no se vacunaron y terminaron teniendo parvovirosis o bien se
vacunaron demasiado tarde*
*Perfectamente podría pasar que las heces salgan con tintes de rojo, en el caso que hay sangre negra
(melena), las heces se ven homogéneamente negras, de aspecto más bien líquido y con mucho dolor.
-Pus: inflamación, presencia de leucocitos. Se ven las heces de colores grisáceos.
-Grasas: síndrome de mala absorción de grasas y esteatorrea (heces de aspecto pastoso y brillantes
como mantequilla, esto en carnívoros porque en herbívoros la clorofila enmascara estas características).
Aparecen cuando hay alteración hepática (no emulsión de grasas) y alteración pancreática (alteración en
actividad de lipasa y no hay digestión de grasas).
-Proteínas: esto está asociado a alteración pancreática (aparecen restos de carne en las heces). Por
ejemplo, en perros, cuando consumen carne pueden aparecer fibras de carne completas en las heces.
-Mucus: alteraciones del IG (junto a gas).
-Sangre y mucus: Infección por Shigella (Shigellosis) porque produce una diarrea que es muy
intensaDisentería.
Clasificación de las diarreas de acuerdo:
a) Grado de deshidratación:
- Leve  5% de deshidratación.
- Moderada  8-10% de deshidratación.
- Grave  sobre el 12% de deshidratación, cercana al 15%.
*Es importante del punto de vista para el tratamiento por fluidoterapia, pero el tratamiento causal no nos
dice nada de cuál es la causa del problema, más bien es una cuantificación*
b) Trozo intestinal comprometido:
- Diarreas del intestino delgado.
- Diarreas del intestino grueso (Habitualmente se denominan colitis).
Funciones del intestino desde el punto de vista fisiológico: Absorción, secreción, y motilidad
(peristaltismo).
c) Mecanismo fisiopatológico (Se asocia a funciones del intestino):
- Disminución de la absorción  DIARREA OSMÓTICA cuando hay una condición que
realmente lleva a un aumento en la osmolaridad (terneros)
- Aumento de la secreción  DIARREASECRETORA (más frecuente)  Pasiva o activa.

- Aumento de la motilidad primaria  DIARREA MOTORA
*Gastritis, por ejemplo. Si uno pensara en enzima tendría que pensar en que a lo mejor no se está
activando la pepsina, si no se activa la pepsina, las proteínas llegan de mayor tamaño y las
exopeptidasas corta y las endopeptidasas cortan y el proceso digestivo de las proteínas será un poco
más lento, pero no necesariamente va a producir el problema. Lo que si puede ocurrir es que podría
haber más secreción de HCl y puede llegar al intestino un bolo más ácido y eso puede no ser
eficientemente neutralizado por la secreción pancreática y si podría generar un efecto, pero
fundamentalmente va a caer dentro de los problemas absortivos. Una afección del hígado va a generar
problemas de absorción de grasas, por páncreas*
DIARREA OSMÓTICA (Esta muy asociada a la absorción)
La característica es que hay una disminución de la absorción. La absorción es una de las funciones
importantes del intestino que ayuda a incorporar nutrientes hacia la circulación y hacia el resto del
organismo. 1.- Condiciones necesarias para una buena absorción:
1.- Integridad de la mucosa  La mucosa tiene vellosidades y estas son las que determinan toda la
superficie disponible para absorber. Si se daña la mucosa y se dañan las vellosidades, inmediatamente
afecta a la capacidad de absorción. Es necesario que la mucosa esté íntegra. Si hay parásitos y dañan
la mucosa, se afecta la integridad y dificulta la absorción. Los parásitos también pueden dañar la
mucosa, producir respuesta inflamatoria y puede haber diarrea de tipo secretoria. Cuando se afecta la
secreción es de tipo secretoria y cuando se afecta la absorción y disminuye es diarrea por disminución de
la absorción (OSMÓTICA).
2.- Otra condición importante para la absorción es que exista superficie adecuada en tamaño. Hay dos
posibilidades por las cuales se puede modificar la superficie: una posibilidad de que disminuya el área es
cuando un animal tuvo una obstrucción intestinal y producto de la obstrucción se le sacó un trozo de
intestino (podría ser 1 metro de intestino) obviamente tendrá menor superficie de absorción y eso
empieza a ser significativo y en esos casos hará que tenga un problema con la absorción y genere heces
más líquidas constantemente. Otra posibilidad es que si un microorganismo produce daño parcializado
sobre diversas células ubicadas a nivel de vellosidades significa un daño en la integridad. Pero si un
microorganismo destruye toda la parte superior de las vellosidades en ese caso tenemos una
disminución de la superficie porque el intestino aumenta mucho la absorción en base a las vellosidades.
Si el microorganismo daña solo las vellosidades y no tiene mayor efecto sobre las criptas ese será un
problema de absorción.
3.- Debe haber un sustrato adecuado para absorberse: (cuando vimos fisiología digestiva de los
rumiantes se insitió en que los H de C la única forma de absorberlos es reducidos a monosacáridos, si se
mantienen como disacáridos no hay ninguna posibilidad de que puedan absorberse) tiene que ser
alimento lo que esté dentro y debe estar en concordancia con la especie. El sustrato adecuado tiene
presencia de monosacáridos, péptidos-aminoácidos y la grasa debe haber emulsión pera también deben
estar como monoglicéridos o ácidos grasos libres porque así se absorberán y debe haber previamente
digestión (enzimas). Cuando hay problema enzimático hay un problema de mala absorción y estaríamos
hablando de una diarrea osmótica por alteración de la absorción. *CUALQUIER PROCESO QUE
AFECTE LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA VA A PRODUCIR UN SUSTRATO NOA DECUADO APRA
ABSORBERSE*
4.- El tiempo de contacto de contenido con la mucosa también será un elemento importante. Si por
alguna razón el alimento va avanzando más rápido (tránsito intestinal) se limitará la posibilidad de la
absorción y se alterará el proceso digestivo porque pese a que se genera una relación enzima-sustrato,
está relacionado con un pH y lugar específico; si esas condiciones no se dan la acción de la enzima
sobre el sustrato puede verse afectada y se influirá en absorción.
5.- Las vías de drenaje deben estar expeditas ya sea vía sanguínea para proteínas e H de C y vía
linfática para los lípidos. Si están obstruidas limitan fuertemente la absorción.
6.- MOTILIDAD ES IMPORTANTE PORQUE DEPENDE DE LA MEZCLA QUE EL PROCESO
DIGESTIVO SEA ADECUADO Y QUE TOME CONTACTO CON LA MUCOSA PARA PODER
ABSORBER.
*Si el contenido avanza muy rápido no va a pasar el tiempo adecuado para que se pueda absorber en la
zona correspondiente y va a pasar a un segmento en donde ya no se puede absorber*
Factores que afectan la absorción:
a) Lumen intestinal:

-Calidad de la dieta: está asociada a característica de la especie y edad. Por mucho que uno quiera
economizar, no puede comprar alfalfa y dársela a su perro o a su gato porque no tienen enzimas apra
degradar celulosa, entonces no tienen ninguna posibilidad de utilizar esa dieta. A un animal recién
ancido, su alimento ideal es la leche, si uno le quita a ese animal la leche y le da otro que a lo mejor
podría consumirlo en una etapa más avanzada su proceso digestivo no va a ser adecuado. Para una
vaca adulta, darle heno puede que no sea tan bueno como darle pradera, pero la puede consumir. A un
ternero recién nacido no le daremos heno porque no le servirá y termina siendo una dieta de mala
calidad para esa especie en esas condiciones de edad, cuando sea más grande la podrá aprovechar ya
que cuando es pequeño no tiene las enzimas necesarias para aprovechar la celulosa. *NO PUEDE
SUSTITUIRSE NI LA LECHE NI LOS CONCENTRADOS DE INICIACIÓN EN UN TERNERO RECIÉN
NACIDO*
-Relación adecuada enzima/sustrato: Si un ternero cuando empieza a tomar leche le produce diarrea y
permanentemente le produce diarrea, probablemente ese ternero no tiene lactasa y es intolerante a la
lactosa, por lo tanto, la lactosa se mantiene como un disacárido y como disacárido no tiene ninguna
posibilidad de absorberse. Además, la lactosa genera un efecto osmótico en el intestino y va a generar
una diarrea osmótica. Otra posibilidad es que se le dé un sustrato excesivo, un ternero recién nacido
habitualmente toma 1,5 – 2Lt de leche en la mañana y la misma proporción en la tarde aproximadamente
cada 12 horas. Si hay un fin de semana y hay un torneo y los ternereros son las estrellas del equipo y
tienen que partir antes porque el viaje se demora dos horas y le dejan dada la otra dosis antes de las 12
PUEDEN GENERAR UN PROBLEMA y más problema generaría sería si le dan los 4 lt de una y eso
finalmente termina generando DIARREA. Por eso habitualmente si uno trabaja en la crianza de terneros
los LUNES SIEMPRE HAY DIARREA, y no los otros días de la semana. Otra condición importante es
que, si vamos a cambiar la dieta, de calostro a sustituto lácteo, no podemos cambiar bruscamente una
dosis de calostro y la siguiente de sustituto lácteo. Habitualmente lo que se hace es empezar a mezclar,
si uno daba 4 lt de calostro por día, uno empieza a reemplazar en una baja proporción, primero 3:1 frente
a sustituto, luego 2:2 y termina generando la adaptación hacia sustituto lácteo. Habitualmente esta
misma condición puede ser bastante compleja también en animales adultos. Si uno trabaja en producción
de leche, hay que ser muy cuidadoso con los cambios bruscos de alimentación porque pueden generar
una caída importante en la producción de leche, caída que no se puede recuperar, es posible que
aumente nuevamente, pero los litros perdidos no los voy a recuperar. Cuando uno está terminando un
ensilaje, no espera a que se termine el ensilaje porque habitualmente la última parte es deficiente,
entonces cuando queda 1/3 se empieza a mezclar y finalmente estoy dando un alimento que mantiene
las características adecuadas. No le damos heno a un recién nacido porque no tiene celulasas para
degradar la celulosa y aprovechar H de C.
-Tiempo de acción enzima/sustrato: también será importante, esto estará asociado a cómo avanza el
contenido, si avanza muy rápido puede que el tiempo no sea suficiente pensando en aquellas
condiciones en que tenemos enzimas que son ubicuas que están asociadas a un enterocito y que, si
pasa muy rápido el contenido, no se pueden activar, sobre todo enzimas que van dentro del contenido
intestinal. Por ejemplo, para activar las enzimas pancreáticas, hay una enzima que produce el enterocito
que debe activar la tripsina y esta luego se encarga de activar las demás enzimas pancreáticas. Si no
ocurre adecuadamente, no es adecuado el proceso digestivo.
-Producto resultante de la acción enzima/sustrato: Tiene que ser un producto que se pueda absorber,
vale decir péptidos-aá, monosacáridos, ácidos grasos libres, monoglicéridos, etc. Será determinante
porque si la leche queda como lactosa producirá diarrea, pero si se transforma en galactosa y glucosa no
ocurrirá nada (siempre cuando tenga los transportadores para glucosa y galactosa adecuados para la
absorción).
-Síndrome de mala absorción  Si bien es cierto el síndrome de mala absorción está asociado al
proceso digestivo en sí, ese proceso digestivo depende de enzimas ubicadas en el enterocito. Por lo
tanto, si el enterocito se ve afectado, no produce, por ejemplo, la enteropeptidasa que va a activar a la
tripsina; no produce lactasa que va a degradar lactosa; no produce maltasa que va a degradar la
maltosa. Finalmente, el proceso digestivo se va a ver afectado cuando se afecte la pared intestinal.
b) Pared intestinal:
-Inflamaciones
-Menor superficie
-Síndrome de mala absorción: alteración en la cual no hay absorción por alguna causa que puede ser
alteración en el lumen o alteración en la digestión del producto (síndrome de mala absorción de lactosa,
por ejemplo).

c) Extraparietales: -Alteraciones de origen linfático o venoso (obstrucciones).
CAUSAS DE DIARREA OSMÓTICA:
-Modificaciones en la dieta: modificaciones en la calidad o en la cantidad (cambio radical por ejemplo
entre calostro y sustituto y no acomodarlo de a poco como ocurre en producción).
-Dietas muy fibrosas (pensando en animales recién nacidos rumiantes, o en animales no rumiantes).
*En una oportunidad un agricultor me dijo si podía ir a ver terneros en otro campo que tenían diarrea y no
sabían la causa, típico pregunté si estaban desparasitados (estaban desparasitados), le tienen vacunas
contra esto (sí tienen las vacunas). Cuando los vi estaban consumiendo estaban consumiendo coseta,
pero lo estaban dando una cantidad enorme (y la coseta es muy fibrosa), entonces el diagnóstico fue
fácil. Significó dos cosas para el agricultor: una, estaba perdiendo la coseta, porque no la estaban
aprovechando y otra que sus terneros no estaban ganando suficiente peso, y habían gastado dinero en
más antiparasitarios, y empezaron a aparecer enfermedades infecciosas, se redujo la cantidad de
coseta, se pusieron otros elementos en la alimentación, se acabó la diarrea, no se malgastó la coseta,
tampoco en antiparasitarios y antibióticos. *Concomitantemente a estos cuadros pueden aparecer
enfermedades infecciosas* -Sobrealimentación (sobretodo cuando el alimento está en
exceso, sobretodo en exceso de leche).
*Las modificaciones en la dieta en animales adultos, por lo general, no llegan a una condición que pueda
generar diarrea, el problema es que de momento en que las heces empiezan a ser más líquidas, significa
que el proceso absortivo es menor y eso va a tener efectos sobre la producción. En animales pequeños
sí se produce una condición de diarrea, y el problema es que después comienzan a aparecer las
enfermedades infecciosas, dado que disminuyen los nutrientes, disminuyen las defensas y es mucho
más factible que m.o incluso que están presentes dentro del intestino comiencen a producir problemas
como E. coli.
-Laxantes: salinos como sulfato de magnesio son capaces de generar un efecto de menor absorción al
igual que los laxantes vegetales como el salvado de trigo, en animales no rumiantes. En un rumiante
adulto este último no causa mayor problema.
Mala absorción:
-Grasas: trastornos de origen hepático (esteatorrea), trastornos de origen pancreático también.
-Hidratos de carbono: deficiencia enzimática (lactasa, maltasa).
-Proteínas: alteraciones pancreáticas.
-Vitaminas liposolubles: alteración de las vías biliares y/o hígado, problemas con la absorción de
vitamina A (problemas de visión y de piel-mucosas), D (alteraciones en articulaciones), E (apoptosis), K
(se presentarían hemorragias). ¿Qué problemas puede presentar un animal con problemas en la
absorción de estas vitaminas? La Vit. A  *trauma con comer zanahorias porque si no se queda ciego*
Es importante además de su función para la visión, en el rol protector de epitelio y mucosas, por lo tanto,
la piel se ve favorecida con la absorción de vit A. Y en este caso son las mucosas las que están
afectadas, por tanto, se ve afectado el proceso de reparación de mucosas.
La Vit. D  Problemas óseos. No absorción de Calcio.
La Vit. E  Es antioxidante
La Vit. K  Participa en la hemeostasis, por lo que si déficit puede generar hemorragias. Si un animal
presenta diarrea, y tiene problemas de coagulación, se van a acentuar los problemas porque va a tener
menos vit K.
Mecanismo diarrea osmótica:
En este esquema hay elementos que son importantes que siempre deberían estar. En una diarrea
osmótica lo característico es que se produce una menor absorción por una alteración en la relación
sustrato/enzima, SIGNIFICA QUE LA CANTIDAD DE SUSTRATO ES EXCESIVA O NO HAY ENZIMA

SUFICIENTE PARA SUSTRATO (a veces se dañan las vellosidades y aquí no hay alteración
sustrato/enzima sino que hay una menor superficie de absorción  diarrea por menor absorción, NO
diarrea osmótica.). El típico ejemplo es leche/lactosa:
Si no se genera la digestión de sustrato, hace que la osmolaridad se mantenga alta en el lumen
intestinal:
1- atrae agua del vascular hacia el intestino
2- 2.- impide absorción de agua que acompañaba al alimento
Esto genera un aumento de volumen de contenido intestinalmayo dilatación
intestinalmecanorreceptores estimulan peristaltismo (motilidad secundaria) aumenta velocidad de
tránsito intestinaltiempo de contacto contenido mucosa disminuyemenor absorción DIARREA
OSMOTICA. La deshidratación ES hipertónica, QUEDA AUMENTADA LA OSMOLARIDAD A NIVEL DEL
PLASMA. La presión arterial debería estar baja, para compensar: taquicardia, aumenta fuerza de
contracción (aumenta VOL SISTOLICO), y Vasoconstricción periféricaaumenta la presión.
El aumento de OSM, estimula ADH Y sed. Después de eso ALDOSTERONA actúa (en todas las
deshidrataciones a menos que haya hipoaldosteronismo actúa, la diferencia es que podría actuar más o
menos rápido). Habitualmente asumiendo que esta aumentada la OSM, ADH actúa más rápido, por tanto
se considera que actúa antes, y después aldosterona. Hay hipovolemiaestímulo S-RAA, va a retener
sodio y v aa tratar que la osmolaridad aumente, para que ADH y Sed ayuden a recuperar el volumen
total. Va a haber oliguria por diminución de FSR y acción de ADH. La evolución de la deshidratación
puede ser HIPERTONICAISOTONICAHIPOTÓNICA. Se da mucho en Medicina veterinaria. (Historia
de los ternereros y el agua sin electrolitos).
La diarrea producida por mal manejo de la dieta láctea, habitualmente el animal tiene deshidratación
hipertónica, y los ternereros no se preocupan mucho porque si le quitan la leche y le dan agua el ternero
va a estar tomando mucha agua, y van a estar felices porque está tomando agua. Pero una vez que pasa
esto, genera la condición de isotónico y puede terminar en hipotónico y aquí el ternero ya no tiene sed y
la única posibilidad que hay para hidratar es por vía intravenosa. A un ternero de 50 kg que está
deshidratado clínicamente uno por lo menos tiene que administrarle 5 litros de suero y eso debe ser por
un goteo a cierta frecuencia, por lo tanto, hay horas para trabajar ahí. Y si son 70 terneros, no hay gente.
En el momento del inicio del problema se peude solucionar el problema, dándole agua con sales de
hidratación oral y solucionamos el problema.
-Si se altera la lactasa, la lactosa no se va a degradar por lo que generará un efecto osmótico constante
en el lumen intestinal y eso generará dos efectos: primero que NO SE ABSORBERÁ AGUA y ↑ OSM
ATRAERÁ AGUA. El ↑ OSM se genera porque no se genera proceso digestivo porque hay alteración
sustrato/enzima. Si ↑ OSM y atrae agua y no se absorbe (retiene) el VOLUMEN a nivel intestinal
comienza a aumentar y generará DILATACIÓN INTESTINAL. Esta dilatación genera MOTILIDAD del
músculo liso intestinal por la presencia de alimento. Esta motilidad se denomina SECUNDARIA. Cuando
se ve un aumento de la motilidad habrá un aumento de la VELOCIDAD DE TRÁNSITO INTESTINAL y el
tiempo que va a disponer el sustrato para poder absorberse inmediatamente disminuye: DISMINUYE
ABSORCIÓN y va a producir DIARREA OSMÓTICA (también diarrea por disminución de absorción.
Consecuencias:
-El tipo de deshidratación debería ser HIPERTÓNICA ya que influye fundamentalmente sobre agua y no
electrolitos (se saca agua del plasma y no electrolitos por lo que la OSM en el plasma aumenta). Esta
deshidratación se compensa con una respuesta del SNS (VASOCONSTRICCIÓN) porque
baroreceptores sensan la baja de presión arterial, aumentará la resistencia vascular periférica y la
FUERZA DE CONTRACCIÓN (para aumentar el volumen sistólico) lo que generará TAQUICARDIA
(para poder mantener el gasto y la presión arterial normal). Es la HIPOTENSIÓN la que estimula al SNS.
Taquicardia y aumento de fuerza de contracción actúan sobre el gasto y así aumentar la presión
mientras que la vasoconstricción periférica aumenta directamente la PA.
-El aumento de OSMOLARIDAD estimula ADH y SED porque está disminuido el volumen y está
aumentada la osmolaridad. Se produce primero la actividad de ADH y más tarde se activará
ALDOSTERONA. Aldosterona retiene sodio, genera aumento de OSM puede activar ADH de nuevo
hasta que se recupere el volumen perdido.
-HIPOVOLEMIA, estimulo para aldosterona.
-Habrá OLIGURIA por disminución del FSR y por acción de ADH (se retiene agua). La orina debería ser
HIPERESTENÚRICA o concentrada.

-La evolución de la deshidratación debería ser: HIPERTÓNICA  ISOTÓNICA  HIPOTÓNICA. Se
podría saber que la deshidratación es hipertónica o hipotónica ofreciéndole agua a los terneros. Si tienen
sed es hipertónica, si es hipotónica no la tendrán y deberán tratarse vía endovenosa.
DIARREA SECRETORA
Se produce por aumento de la secreción. Dentro de las causas posibles encontramos cualquier
inflamación a nivel intestinal.
Causas:
 Enteritis:
-Bacterias que actúen directamente dañando el intestino (E. coli, V. cholerae, Salmonella, Shigella,
Yersinia)
-Toxinas que producen alteración en la actividad de la célula sin que necesariamente se produzca daño
intestinal (Staphilo, Clostridium y toxina termolábil y termoestable de E. coli). E. coli puede producir
diarrea en el ternero o puede producir inflamación o daño en el intestino (hemorragia a la necropsia). En
el caso de E. coli enterotoxígena no se encuentra daño a nivel intestinal de la mucosa (a la necropsia), se
ve muy normal pero sí hubo daño de tipo funcional porque modifican la bioquímica de la célula por lo
tanto igual van a producir el problema de secreción sin el problema de enteritis evidente. Salmonella,
Shigella y Yersinia si producen inflamación intestinal, las otras variedades de E. coli también producen
inflamación.
-Virus (rotavirus, coronavirus)aumento de la secreción.
-Hongos (Candida albicans).
-Parásitos. (a través de proceso inflamatorio)
-Tóxicos (NH3), fármacos (teofilina).
 Congestión intestinal:
- Aumento de presión hidrostática capilar. Puede ser asociado a:
- Insuficiencia cardiaca derecha. Así como se produce edema intersticial en el intestino, se
produce mayor filtración de agua hacia el intestino.
- Insuficiencia renal crónica.  Hipervolemia, hay congestión intestinalDIARREA
- Congestión hepática.  Hipertensión portal aumento de la presión en vena
mesentéricaaumento en capilar intestinalDIARREA
-Las diarreas producidas por enteritis son normalmente diarreas secretoras activas y las diarreas
producidas por aumento de pHc son diarreas secretoras pasivas (porque se produce por un efecto de
pHc la filtración hacia el intestino y por eso hay más secreción). La otra es activa porque es la célula la
que aumenta la secreción.
Mecanismo:
A.- Diarrea secretora pasiva: por aumento de pHc, aumenta la filtración hacia el lumen intestinal y esa
será la causa por la que aumentará el contenido intestinal y el tránsito. Dentro de ello estaba la
posibilidad del problema hepático, renal y la ICD.
B.- Diarrea secretora activa:se puede dar por dos razones.
-Una posibilidad es que aumente AMPc
-Otra posibilidad es que aumente GMPc.
*Los dos pueden modificar la actividad celular por actuar sobre adenilciclasa para producir AMP.
-En el caso del AMPc puede ser producido por exotoxina de V. cholerae, toxina termolábil de E. coli,
prostaglandina E (PGE1) que es resultado de cualquier proceso inflamatorio y péptido intestinal vaso
activo (PIV), es capaz de generar aumento de AMPc. Esto significa que la mayor parte de las diarreas
secretoras activas utilizarán como mediador el AMPc (PGE1 y PIV llegan por inflamación intestinal y
aumentan AMPc también). En el caso de la toxina termoestable de E. coli produciría diarrea a través
del aumento de GMPc, es el único mecanismo conocido.
-Además de aumentar AMPc o GMPc, para que se produzca diarrea tiene que aumentar el calcio libre y
eso tiene dos sentidos: el calcio es importante en la actividad secretora de las células de la mucosa
(aumenta actividad de las células secretoras), pero también es importante en la actividad motora
(aumenta el tono y la intensidad de las contracciones). Entonces si aumenta el Ca++ aumenta la
actividad secretora en la mucosa intestinal y aumenta la actividad motora o contráctil del musculo liso
intestinal por lo que será la razón de por qué se generará diarrea.

-En el caso de la diarrea secretora por derivados de la Xantina (teofilina) aumenta el AMPc por inhibición
de la fosfodiesterasa (una función de la teofilina). La fosfodiesterasa es la enzima que normalmente
hidroliza el AMPc, por lo que si se inhibe la fosfodiesterasa el AMPc se mantiene alto y se mantiene alta
la secreción de las células de la mucosa intestinal por lo que se producirá el efecto de DIARREA. Por lo
tanto, si a un paciente se le administra teofilina, existe la posibilidad que aumente la secreción y las
heces comiencen a ser líquidas. El problema mayor podría ser que un animal que tenga diarrea tenga un
problema respiratorio obstructivo, y producto de eso se le administre teofilina y en ese caso el efecto de
deshidratación va a ser mucho mayor y el efecto diarreico se va a aumentar.
Mecanismo:
Como el AMPc es el factor más importante se hablará de diarrea secretora por aumento de AMPc
(activa). El AMPc en vellosidades impide la absorción de sodio asociado a cloro (Cloruro de Sodio). Sin
embargo, no tiene ningún problema para que se absorba sodio asociado a glucosa y sodio asociado a
aminoácidos. En este caso hay que tener demasiado cuidado, porque una de las alternativas
mencionadas para tratamiento podría ser sales de hidratación oral, y dentro de esas está el NaCl, será
válido para la diarrea osmótica, pero en este caso no sirve. Ese podría ser una explicación de la gran
mortalidad de gente en los primeros brotes de cólera, entonces el tratamiento más barato no era efectivo
por esta razón. Por lo que el problema en las células no es con el sodio, sino que con el CLORO (GMPc
produce el mismo efecto sobre las vellosidades). El aumento de AMPc (o GMPc) en las criptas, aumenta
también la secreción de cloro y bicarbonato al lumen intestinal, y va a ser importante porque si sucede
esto se va a generar GRADIENTE ELÉCTRICO NEGATIVO y frente a eso habrá salida de sodio
(atracción eléctrica), potasio y asociado a ellos saldrá agua con lo que habrá diarrea. Cuando hay diarrea
secretora también hay disminución de la absorción y se llama diarrea secretora porque lo que predomina
es el problema secretor, pero también hay disminución de la absorción. LA SECRECIÓN SUPERA LA
ABSORCIÓN.
No se absorbe sodio asociado a cloro y se secreta agua y electrolitos (cloro y bicarbonato). Aumento de
AMPc o GMPc no deja que se absorba NaCl (en vellosidades), en las criptas estimula la secreción de Cl
y HCO3-. Genera gradiente eléctrico negativo, y a través de esto hay atracción de cationes (sodio).
El cloro que se ingiere no se absorbe, pero el mayor problema es aquel cloro que se secreta a nivel de la
cripta. EL PROCESO SECRETOR ES MAS IMPORTANTE QUE LA DISMINUCIÓN DE LA
ABSORCIÓN.
La enterotoxina es capaz de unirse a un receptor en la vellosidad, esto le permite entrar a la célula,
estimula adenilciclasase genera a partir de ATP, AMPcIMPIDE ABORSCION DE NaCl, Y AUMENTA
SECRECIÓN DE agua y electrolitos y dentro de ellos Cl- Y HCO3-.
Resumiendo: La diarrea secretora puede ser pasiva por aumento de la pHc (por favor, en ese lado hay
gente que conversa mucho xdxd, a la próxima los voy a echar :’v). Podría ser ICD, IRC o alteración
hepática aumenta pHcSE FILTRA AGUA Y ELECTROLITOS HACIA EL INTESTINO. Aumenta el
volumen.
Diarrea secretora activaaumenta AMPc o GMPc y aumenta el Calcio y eso va a generar un efecto
sobre las vellosidades que impide la absorción de Na+ y Cl- y sobre la cripta estimula la secreción de Cl-
y HCO3-. El problema que genera AMPc o GMPc está asociado a bloquear el transportador de NaCl. Y
también hay un caso de un co-transportador que puede secretar Cloro y bicarbonato. Se genera
gradiente eléctrico negativo, producto de eso sodio, potasio y cationes van hacia el lumen intestinal,

arrastran agua y eso va a generar aumento de volumen y de ahí hacia atrásdilatación
intestinalaumento de motilidad secundariadiarrea secretoraDESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA.
*TODAS LAS DIARREAS VAN A GENERAR DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA EXCEPTO LA
OSMÓTICA*
Inicialmente no tiene sed, tampoco actúa ADH inicialmente, actúa aldosterona y después de esta tiene
sed y actúa ADH. Se produce la respuesta del SNA (igual que la anterior, pero cambia un poco el orden
en que se habían activado las hormonas). La hipovolemia inicialmente estimula aldosterona, aumenta la
osmolaridad, estimula ADH y sed, va a haber oliguria por las condiciones recién mencionadas. La
evolución puede ir hacia hipotónica dependiendo de la administración de fluido. SIEMPRE que hay
deshidratación isotónica llega un momento en que se empieza a perder mayor cantidad de agua que
electrolitos y eso la transforma en hipertónica y después por exceso de consumo de agua termina siendo
hipotónica.
Mecanismo diarrea secretora:
La diferencia con la diarrea osmótica es que tenemos un problema con el cloro. En la vellosidad el cloro
asociado a sodio NO se absorbe y en la cripta se secreta cloro y bicarbonato. Esta condición está
asociada a aumento de AMPc o GMPc más calcio y eso explica la diarrea secretora activa. En el caso de
la diarrea secretora pasiva el problema es que aumenta la presión hidrostática capilar y eso permitirá que
agua y electrolitos pasen al lumen intestinal donde generarán un aumento de volumen directo. En el caso
cloro y bicarbonato (diarrea secretora activa) generarán gradiente eléctrico negativo por lo que sodio,
potasio y otros cationes pueden ingresar al lumen y así arrastrar agua. Con todo lo anterior aumentará el
volumen, habrá dilatación intestinal, se generará la motilidad secundaria, la velocidad del tránsito
intestinal va a ser mayor, el tiempo de contacto del contenido con la mucosa no se produce por lo que
hay menor absorción y finalmente habrá DIARREA DE TIPO SECRETORA.
• AUMENTO DE AMPc EN VELLOSIDADES: IMPIDE ABSORCIÓN DE CL- EN FORMA DE NACl, PERO SE
ABSORBE EL NA+ ASOCIADO A a`a`` Y A GLUCOSA.
• AUMENTO DE AMPC (GMPc) EN CRIPTAS: AUMENTA SECRECIÓN DE Cl- Y HCO3- AL LUMEN
INTESTINAL.
• POR GRADIENTE ELÉCTRICO NEGATIVO (GENERADO POR Cl- Y HCO3-) SON ATRAÍDOS AL LUMEN
NA+, K+ Y H2O.
• LA SECRECIÓN SUPERA LA ABSORCIÓN.
Consecuencias:
Como hay pérdida de agua y electrolitos habrá deshidratación ISOTÓNICA. Las respuestas son similares
a la diarrea osmótica. SNS hará lo mismo que diarrea osmótica, ADH no se activará inicialmente pero sí
aldosterona. Luego de que aumente la osmolaridad sí se activará ADH y sed. Este paciente tendrá
diarrea, pero inicialmente no tendrá sed, luego de la actividad de aldosterona tendrá sed y tratará de

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