1. Sarampión.

2. Definición.
 Virosis humana, altamente
contagiosa, transmisible por
vías respiratorias.
 Sin reservorio.
Confiere inmunidad permanente.
Autolimitada.
Corta duración.

3. Etiología.
 Familia:
paramyxoviridae.
 Genero: morbillivirus.
 ARN.
 Nucleocapside rodeada
por:
 Hemaglutinina.
 Proteína de fusión.

4. Cultivo de
virus. Efecto citopático:
 Formación de sincicios
con células gigantes
multinucleadas.
 Transformación
fusiforme de células
poligonales.
Celulas de riñon
de humano o
mono.

5. EPIDEMIOLOGÍA.
Curso
endémico -
epidémico.
Picos en
invierno y
primavera.
Endemia:
individuos
susceptibles
cada 14 dias.
26 casos
consecutivos
al año.

6. Altamente
contagioso.
Gotas de
flugge.
Alta tasa
de
ataque.
INCUBACION: 7-14 DIAS.

7. BROTES.
Antes de la
vacunación:
preescolares, asistentes
de guarderías, jardines
de niños.
Actualmente: adultos
jóvenes no vacunados
en contacto con
enfermo.

9. Patogenia. (Robbins)
Virus llega a
mucosa
nasofaringea x aire.
Reproduce
Invade ganglios
linfaticos cervicales
regionales.
1° episodio de
viremia: lleva virus a
organos linfoides y
epitelios resp.
Reproduccion.
Celulas gigantes en
3° y 5° dia post-
infeccion.
Acontece viremia
2°
7° dia: lesiones en
piel.
11° podromos.

10. 14° día : erupción
15° día: ya se
pueden titular Ac.
Séricos
Simultáneamente
desaparece
viremia y disminuye
contenido viral.
17° día: se aprecia
mejoría e inicia
desaparición de
exantema.

11. Anatomía patológica
•Hiperplasia de tejido linfoide en
amigadalas, intestino, traquea, bronquios, bazo, etc.Lesiones iniciales
•epiteliales
•Reticuloendoteliales.
Células gigantes
multinucleadas
•Células epiteliales pierden cilios
•Dejan de secretar moco
Árbol
respiratorio

12. Lesiones cutáneas
Proliferación
endotelial de los
vasos
superficiales
Infiltración
mononuclear
Necrosis hialina
de epitelio
perivascular.

13. MANCHAS DE KOPLIK
•Áreas de necrosis epitelial sobre
fondo de infiltración mononuclear
de glándulas submucosas
NÚCLEO Y CITOPLASMA
•Inclusiones eosinofilicas

14. Manifestaciones Clxs
Fase pre-eruptiva
fiebre, malestar
general, catarro, conjuntivitis
palpebral.
50%-80% manchas de oplik
Enantema:
Puntos rojos en faringe
Puntos blancos o grisaceos
(manchas de Hermann)
Fase eruptiva
Exantema maculoeritematoso:
CEFALOCAUDAL.
Maculas se borran a la presion =
confluyen
Erupcion palidece 3er dia y
cambia a color parduzco 4to dia
Descamacion fina excepto:
PALMAS Y PLANTAS.

15. FRECUENTEMENTE.
Persiste una
semana

16. Raros.

17. Complicaciones.

18. Deterioro de estado
nutricional
balance nitrogenado
negativo
Disminución de niveles de
albumina sérica.
Empeoramiento de
desnutrición previa.
Viteri y Behar
Perdidasde 160
mg/kg/dia
>39°C

19. Complicaciones graves.
 Encuesta realizada por Miller en Inglaterra, y Gales 1963.
 47 condados
 52,992 pacientes
 98% menores de 15 años
Complicaciones del árbol respiratorio: 38/ 1000
Neumonía.
Bronquitis, bronquiolitis.
Laringitis.
Otitis media 25/ 1000.
Trastornos neurológicos 4/ 1000 (encefalitis 1/ 1000

20. Frecuencia
disminuye al
avanzar la
edad.
Grave en RN
Mas comunes en
menores de 15
años.
Distinguir las
neumonías con
células gigantes
= RN.
Mortalidad 80-
100%

21. Otitis y laringitis
Aparece antes de que termine periodo
de erupción (menores de 4 años)
S. pneumoniae H. influenzae
*Sospechar si
fiebre persiste
después de 3er
día
estafilococos

22. encefalitis
No hay relación entre la gravedad de cuadro
clx.
* Es posible que sea por hipersensibilidad hacia
proteínas virales
Infiltración de
macrófagos en
periferia de los vasos
gliosis
Desencadenamiento
a nivel cerebral
Por:
demielinización

23. Cuadro clx.
Inicio 8 días
después del
exantema. (prom.
5 días)
Trastornos de
conciencia…..
Coma………delirio.
Convulsiones.
Alteraciones
motoras (paresias)
Problemas de la
marcha o
movimientos
anormales
LCR= pleocitosis
por linfos.
Presencia de
derivados de la
mielina

24. Sarampion y encefalitis
esclerosante subaguda.
5-7 años después de haber cursado con
sarampión.
Posible relación de sarampión con
hallazgos:
IgG vs sarampión muy elevado en suero
LCR= titulos altos de IgG.
X técnica de inmunofluorecencia:
antígenos vs sarampión en cerebro.
Al microscopio: estructuras similares de
Morbillivirus en el cerebro.
Mediante PCR: ARN viral en , astrocitos,
neronas, oligodendrocitos y celulas
epiteliales.

25. Sarampión y Tb.
Conduce a un
agravamiento.
Activa una Tb latente
Provoca estados de
hipoergiacutanea a la
tuberculina. Puede
llegar a anergia.
Deterioro
nutricional, infecciones
bacterianas.

26. Sarampión y diarrea
 Por deterioro de sistema inmunológico.
 Estado de nutrición.

27. Sarampión y embarazo
 Sin malformaciones en producto.
 Se encontraron datos de partos prematuros.
 Aborto.
 Sx. Down
 Sordera.

28. Dx.
 Clinica.
 Dx. Serologico:

29. TX
No hay
especifico.
En caso de
complicación:
antibiotioco x
7-10 dias.

30. Pronostico y prevención.
 Grave en lactantes y precolares.
 Grave en desnutridos y deficiencia de sistema
inmunitario.
 INMUNIZACION OBLIGATORIA.