EXANTEMA

1. VARICELA ZOSTER

2. • La varicela es una enfermedad vírica, aguda y
generalizada, de comienzo repentino.
• Es una de las enfermedades clásicas de la
infancia, que en los niños suele ser leve pero en
adolescentes y adultos tiene mayor riesgo de
complicaciones.
Agenteinfeccioso
El virus del herpes humano 3 que es miembro del grupo de Herpesvirus.
Este virus también es el responsable de causar el Herpes Zoster.
El herpes zóster: Reactivación del virus latente varicela-zóster, que afecta a
los nervios periféricos y a la piel agrupadas a lo largo de un dermatoma.

3. EPIDEMIOLOGIA
La varicela puede verse en cualquier época del año, aunque es más frecuente
en el invierno y la primavera en los países en donde hay estaciones
diferenciadas.
Zonas de clima templado y medio-frío en los países en donde no hay
estaciones totalmente diferenciadas.
Como mínimo 90% de la población ha tenido varicela antes de los 15 años de
edad, y por lo menos 95% en los comienzos de la vida adulta.
La varicela es sumamente contagiosa, de manera que cuando hay un enfermo
en la casa el 80–90% de las personas susceptibles que viven allí acaban
contrayendo la enfermedad.

4. PROBLEMÁTICA
La OMS, por medio de su Programa Mundial de Vacunas e Inmunización (GPV), ofrece información y
recomendaciones sobre las vacunas.
Según OMS (2009): escasa información de países en desarrollo, morbilidad de la Varicela y consecuencias de
las infecciones secundarias.
Perú actual: la varicela es una enfermedad de declaración obligatoria, ya que en el periodo 2009-2017, se
dio un incremento estacional de casos entre agosto y enero.
En 2016: complicaciones graves de varicela, con muerte infantil. Generó alerta al Sistema de Salud para
fortalecer e implementar, recomendaciones para poblaciones con mayor riesgo de complicaciones.
De este análisis del Conjunto Mínimo Básico de Datos de ingresos hospitalarios y el seguimiento de la mortalidad
a partir de los registros de defunción.

5. Zerboni L, Sen N, Oliver SL, Arvin AM. Molecular mechanisms of varicella zoster virus pathogenesis. Nat Rev Microbiol. 2014 Mar;12(3):197-210
¿CÓMO ES SU CICLO DE VIDA DENTRO DEL SER HUMANO?
INMUNIDAD CELULAR
LINFOCITOS B Y T DE MEMORIA
Resolución de la enfermedad
Producen IgG específicos contra el VVZ durante años
1 INOCULACION
2 VIREMIA
3 INFECCION 1°
DE LA PIEL
INFECCION
REACTIVADA DE LA
PIEL
Cuerpos neuronales

6. 2. Infección de células T CD4+ de memoria
con “marcadores epiteliales”
Importancia para la infección de gE (N-terminal), gI, cinasas
ORF47-ORF66
1 Replicación en cel. epitelial de la mucosa
respiratoria superior
3. Tránsito por la sangre
Zerboni L, Sen N, Oliver SL, Arvin AM. Molecular mechanisms of varicella zoster virus pathogenesis. Nat Rev Microbiol. 2014 Mar;12(3):197-210
¿CÓMO LOGRA INFECTAR A LAS CÉLULAS DIANA?

7. ¿Cuál es la evolución natural de la varicela ?
Fiebre 37.8 a 39.4°C: 1-2 días de duración.
En tronco y luego en cara (cuero cabelludo), las
extremidades y la mucosa bucal y faríngea.
En cualquier momento todas las fases: 3-5 días
Martinón Sánchez, J. M., Martínez Soto, S., Martinón-Torres, F., & Martinón Sánchez, F. Sintomatología de la varicela. An Pediatr (Barc) 2003. 14-17.
Virus herpes humanos (Capítulo) En: P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología médica. 7ª edición. Elsevier, 2013.

8. ¿Cuáles son sus signos?
MACULA PAPULA VESICULA PUSTULA COSTRA
En unas horas: Vesícula umbilicadas de pared delgada sobre una base eritematosa.
≪Gota de rocío sobre pétalos de rosa≫
Virus herpes humanos (Capítulo) En: P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología médica. 7ª edición. Elsevier, 2013.

10. DIAGNOSTICO:
• Generalmente la varicela se diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin
precisar de ningún tipo de análisis.
• Cultivo.
• Inmunofluorescencia.
• Reacción en cadena de la polimerasa.
• También puede usarse la inmunoglobulina M (IgM) en sangre.

11. ¿Qué diferencias se presentan según la edad y estado de
inmunidad de la persona?
CARACTERÍSTICAS NIÑOS ADULTOS INMUNOCOMPROMETIDOS
Numero de Lesiones Centenares (+) Miles (+) Miles (++)
Complicaciones Raras Graves (7 veces
mayor)
Muy graves
Complicaciones Viscerales Raras Muy bajo 30-50 %
Clínica Benigna Intensa Mas intensa
Letalidad Baja o ninguna 30 veces mayor Mas que adultos
Reactivación No No Si
Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiología médica. 25ava edición. Capítulo 33: Herpesvirus. 2011: 433-444
Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. Harrison Principios de Medicina Interna. 18a ed. México: McGrawHill, 2012

12. COMPLICACIONES:
Infecciones de la piel y del tejido subcutáneo también denominada
impetiginización, favorecidas por el rascado de las lesiones.
Neumonía, que puede ser causada por el propio virus de la varicela o
por bacterias.
Complicaciones neurológicas, en especial la ataxia cerebelosa (alteración
del equilibrio y marcha inestable, que suele desaparecer por sí sola).
Complicaciones más graves como la encefalitis o la fascitis necrotizante.
Otras posibles complicaciones son la segunda y sucesivas reapariciones,
en las que se le llama Herpes Zóster.

16. MEDIDASPREVENTIVAS:
1) Uso de la vacuna de virus vivos atenuados. Se recomienda
una sola dosis subcutánea de 0,5 ml para la inmunización
sistemática de niños susceptibles de 12 a 18 meses de edad,
y para inmunizar a niños incluso de 12 años de edad que no
han tenido varicela.
2) Aislamiento: excluir a los niños de la escuela, consultorios
médicos, salas de urgencias o sitios públicos hasta que se
sequen las vesículas; excluir a los adultos infectados de su
lugar de trabajo, y evitar el contacto con personas
susceptibles. En el hospital es conveniente el aislamiento
estricto, por el riesgo de varicela grave de los pacientes
inmunodeficientes susceptibles.

17. ESCARLATINA

18. CUADRO CLÍNICO
Periodo de incubación:
1 -7 días
Inicia como infección principalmente en GARGANTA
(Pac. Con faringoamigdalitis podrían desarrollar Escarlatina)
Comienzo es agudo:
FIEBRE
EXANTEMA ENANTEMA
Triadaclásica
Fiebre: súbita 39 a 40ºC dura 2-4 días
 Relación exantema y enantema.
Tx: Sin (5to al 6to día), Con(24 hr)

20. EVOLUCION
Lengua en fresa blanca
( primeros 2 días), saburra y
prominencia de las papilas
linguales, eritema intenso.
Periodo de Transición
(2do y 4to día)
desprendimiento saburral
Lengua en fresa roja
(5to y 6to día)
Liberación de toda la saburra

21. 24 hrs
Maculopapular - punteado
“ papel de lija o piel de gallina
 Desaparece a la presión
 Respeta Triangulo de Filatov
EXANTEMA

22. Máculas puntiformes
rojas en úvula, Paladar
duro y blando.

24. DIAGNÓSTICO
 Datos clínicos.
 BH: leucopenia con predominio PMN.
 Aislamiento de exudado faríngeo o piel.
 Pruebas serológicas.
 S : Estreptozima: indica infección reciente.
 E : - Antiestreptolisinas O(AELO): positiva en 3ª a 5ª
sem. Positivo si es mayor a >1:240
- Anti-DNasa B

25. DX. DIFERENCIAL Sarampión Predomina conjuntivitis, fotofobia, tos seca, manchas
de Koplik
Rubeola Cuadro más leve con adenopatías retroauriculares
Mononucleosis infecciosa Predomina adenomegalias, esplenomegalia,
linfocitosis atípica
Enfermedad de Kawasaki Niños + pequeños, conjuntivitis no exudativa, labios
rojos y partidos.
Depende de extensión de la infección
Absceso periamigdalino
Osteomielitis
Otitis media
Sinusitis
Neumonía
Sitio de infección y tipo
de estreptococo
Fiebre reumática
Glomerulonefritis
Iniciales o supurativas Tardías o no suparativas
COMPLICACIONES

26. TRATAMIENTO

27. ENFERMEDAD MANO-PIE-
BOCA

28. • Son erupciones constituidas por las
lesiones más variadas(
pápulas, vesículas,
máculas,
pústulas,
petequias), son frecuente motivo de
consulta en la edad pediátrica.
• La mayoría de estos exantemas es
autolimitada y queda catalogada
como ‘virales’ sin haberse alcanzado
un diagnóstico etiológico(causa).
•*Herpesvirus
••Adenovirus
•• Picornavirus
•• Parvovirus
•• Togavirus
•• Paramixovirus
•• Poxvirus
•• Retrovirus

29. ¿y en este caso quién laproduce?
Coxsackie virus A16, A4 -7, A9, A10, B2 y B5 Enterovirus 71.
• Familia de los picornavirus,
genero enterovirus.
• Su transmisión es
fundamentalmente fecal-oral
• Diseminación asintomática hasta
por un mes.
• Deficiente higiene, residuos.
• Verano y otoño estaciones
propicias.
• Coxsackie pueden transmitirse
por partículas aerosólicas.

30. ¿A quienes afecta ?
•Principalmente a pre
escolares, en menor
cantidad a menores de
10 años, rara vez a
adultos.
entre
•No diferencia
sexos.

31. ¿Cómo se transmite?
Persona a Persona (fludge)
Contacto directo con manos sucias o
superficies contaminadas con heces.
Es posible que se trasmitan a través
de objetos contaminados de los
enfermos.
• contacto directo con saliva, ampollas
de la boca, líquido de ampollas en las
manos y en los pies

32. • PERIODO DE INCUBACION 3 a 7 días
Implantación
viral inicial
oral
nódulos
linfáticos
regionales
(24H)
Virema 72
horas
Mucosa oral Manos y pies
7º día
elevación de
anticuerpos
declinación de
la enfermedad ¿Cómo lo distinguimos?
• INCUBACIÓN: 3-6 ó 7 días
• PRÓDROMOS (12-24 hrs.) febrícula, malestar genera dolor abdominal
y síntoma respiratorios, asintomático.

33. Periodo Clínico
• Vesículas o erupciones en mucosa oral, paladar duro, lengua.
• 3 y 7 mm pared delgada tipo ulcerativa con un halo
eritematoso, ovales o lineales pero no circulares

34. PIEL: (palmas y plantas, dedos, gluteos), concomitante u horas
después
• Máculas o pápulas rosadas o rojas, de 2-8mm, múltiples, con
configuración “Lineal”
• Evolucionan a vesículas (líq. claro o amarillento)

35. Formación de erosiones y
costras
Asintomáticas o dolorosas, no
producen prurito
Curan sin cicatrización
Síntomas asociados: eritema
faríngeo, fiebre, malestar gral.,
diarrea, dolor articular, raro
sintomatología Neurológica.

36. • Anamnesis
• Examen Físico
• Detección del virus en el líquido de la ampolla
por reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Puede detectar enterovirus con una
sensibilidad de aproximadamente el 90 por
ciento, que no permite la identificación del
serotipo.
• Coxsackievirus
nucleótidos se
A16 secuenciación de
puede realizar en muestras
positivas de PCR para confirmar el diagnóstico

37. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HERPANGINA
Úlceras pequeñas
de 2 a 4 mm. de
diámetro
localizadas en
paladar blando y
pilares
amigdalianos
GINGIVOESTOMATITIS
HERPETICA
Lesiones en toda la
mucosa oral
incluyendo la encía
adherida y en forma
de roseta
ESCABIOSIS
Vesículas en
manos, pliegues
y pies
pruriginosas de
color violaceo

38. Tratamiento
•El tratamiento indicado es solamente el alivio sintomático.
• Se ha intentado administrar aciclovir durante el 1º o 2º días
posteriores al exantema pero es totalmente ineficaz como
cualquier otro antiviral, puesto que parece que el propio
interferón del paciente es el responsable de la mejoría y
desaparición de la enfermedad.
• LIQUIDOS FRECUENTES, PEQUEÑA CANTIDAD, UN POCO FRESCO.
• NO ALIMENTOS CONDIMIENTADOS.

39. Prevención
Lávese las manos con agua y jabón frecuentemente durante
30 segundos, en especial después de cambiar pañales, antes
de preparar los alimentos y de comer, al estar en contacto
con mocos, flema, materia fecal o líquido de las ampollas.