EMERGENCIAS-ONCOLÓGICAS (1).pdf

Fernando Bracho
Hémato-Oncólogo Infantil
Unidad de Hematología – Hospital Calvo Mackenna
Unidad de Paciente Crítico Pediátrico – Hospital La Florida

 Cáncer infantil es relativamente infrecuente
 Incidencia anual en menores de 20 años: 14,9 casos por 100,000
 Aumento relativo como causa de muerte en menores de 15 años
Gurney JG,Bondy ML.En: Pizzo: Principles and Practice of Pediatric Oncology,5th Ed,2006
Heron M.Deaths:Leading Causes for 2004.NationalVital Statistics Reports 56(5),2007

 La mayoría de las neoplasias malignas pediátricas son altamente curables
 Diagnóstico precoz se asocia a mejor pronóstico y menor intensidad de
tratamiento
 La latencia del diagnóstico varía según al edad y el tipo de tumor
 La detección precoz del cáncer en niños presenta varias dificultades:
 Baja incidencia
 Signos y síntomas iniciales inespecíficos
 Bajo índice de sospecha
Steuber CP. En: Oski’s Pediatrics.Principles and Practices.4th Ed,2006
Malogolowkin MH,Quinn JJ, Steuber CP et al.En: Pizzo: Principles and Practice of Pediatric Oncology,5th Ed,2006

546 casos nuevos al año PAÍS
Distribución anual REGIONES:
Desde 4 a 219 niños
Distribución mensual REGIONES:
Desde 0,3 a 18,3 niños
Incidencia Leucemia linfoblástica aguda REGIONES:
Desde 5 casos/mes a 1 caso cada 14 meses
INE. Censo 2015
MINSAL: Cáncer infantil en Chile. 2ª Ed, 2001
Incidencia: 14,9 casos por 100,000

75%
Gurney JG,Bondy ML.En: Pizzo: Principles and Practice of Pediatric Oncology,5th Ed, 2006

 Metabólicas
 Mecánicas
 Hematológicas
 Infecciosas
Coiffier B,et al.Guidelines for the managment of pediatric and adult tumour lysis … J Clin Oncol 2008,26(16):2767-2778.

 Conjunto de alteraciones metabólicas causado por la liberación súbita y masiva al
torrente sanguíneo de metabolitos intracelulares
 Se observa con mayor frecuencia después del incio de la terapia citotóxica, aunque
puede ocurrir espontáneamente
 Exiten factores de riesgo que permiten anticiparlo
 Se asocia a mayor mortalidad precoz

Howard SC,et al.The tumour lysis syndrome.N Engl J Med 2011;364:1844-54

Ácido úrico:
 Deriva del catabolismo de las purinas
 Solubilidad de pKa of 5.4 – 5.7
 Mayor concentración de produce cristalización
 Puede causar insuficiencia renal
 El riesgo es significativamente mayor con
concentraciones ≥8 mg/dL

Xantinas:
 Derivan del catabolismo de las purinas
 Baja solubilidad
 Mayor concentración de produce cristalización
 Puede causar insuficiencia renal
 El riesgo aumenta con el uso de Allopurinol

FÓSFORO
• Niveles en células neoplásicas son mayores
• El transporte tubular puede ser
sobrepasado con la concentración elevada
• Puede producir:
Náuseas/vómitos
Diarrea
Letargia
Convulsiones
CALCIO
• No es liberado por la lisis tumoral
• Disminuye con la hiperfosfemia
• Precipita cuando el producto
calcio * fósforo>70
• Puede producir:
Arritmias
Hipotensión
Calambres
Tetania
Coiffier B,et al.Guidelines for the managment of pediatric and adult tumour lysis … J Clin Oncol 2008,26(16):2767-2778

POTASIO
• Es liberado por la lisis tumoral
• Aumenta con la falla renal
• Puede producir:
Calambres
Parestesias
Arritmias
Paro cardiarrespiratorio
UREMIA
• No es liberado por la lisis tumoral
• Puede ser producida por:
Precipitación ácido úrico en túbulos
Precipitación calcio-fosfato
Precipitación de xantinas
Infiltración tumoral
Uropatía obstructiva
Drogas nefrotóxicas
Sepsis

CARACTERÍSTICAS
Tipo de tumor
Carga tumoral / extensión de la enfermedad
Función renal
Ácido úrico
Terapia citorreductora rápida

Cairo M,et al.Recommendations for the evaluation of risk and prophylaxis of tumour lysis … Br J Haematol 2010;149: 578–586
GRUPOS DE RIESGO
Alto Intermedio Bajo
Linfomas - LNH Burkitt avanzado;
o precoz + LDH ≥ 2 VN
- LNH Linfoblástico-B avanzado;
o precoz + LDH ≥ 2 VN
- LNH Difuso cél. grandes B
avanzado + LDH ≥ 2 VN
- LNH Burkitt precoz + LDH < 2 VN
- LNH Linfoblástico-B precoz + LDH < 2 VN
- LNH Difuso cél. grandes B avanzado +
LDH <2 VN
- LNH Difuso cél. grandes B
precoz
- Enfermedad de Hodgkin
- Otros LNH
LLA - RGB ≥ 100.000
- RGB < 100.000 + LDH ≥ 2 VN
- RGB ≤ 100.000 + LDH < 2 VN
LMA - RGB ≥ 100.000 - RGB 25.000-100.0000
- RGB < 25.000 + LDH ≥ 2 VN
- RGB < 25.000 + LDH < 2 VN
Otras
situaciones
- Falla renal
- Riesgo intermedio + SLTLab
- Tumores muy quimiosensibles
(Neuroblastoma, Células germinales)
- Riesgo bajo + SLTLab
- Otros tumores sólidos
- LMC (fase crónica)

Elemento Valor Cambio del basal
Ácido úrico ≥ 8 mg/dl Aumento > 25%
Potasio ≥ 6 mg/dl Aumento > 25%
Fósforo ≥ 6,5 mg/dl (niños)
≥ 4,5 mg/dl (adultos)
Aumento > 25%
Calcio ≤ 7 mg/dl Disminución > 25%
Síndrome de Lisis Tumoral de LABORATORIO (definición de Cairo-Bishop)
Cairo MS,Bishop M:Tumour lysis syndrome: New therapeutic strategies and classification.Br J Haematol 127:3-11,2004
DIAGNÓSTICO
- ≥ 2 alteraciones de laboratorio
- 3 días antes o 7 días después del inicio de la terapia citotóxica

Cairo MS,Bishop M:Tumour lysis syndrome: New therapeutic strategies and classification.Br J Haematol 127:3-11,2004
Síndrome de Lisis Tumoral CLÍNICO (definición de Cairo-Bishop)
Complicación
Grados
0 1 2 3 4 5
Creatinina  ≤ 1,5 LN  1,5 LN  1,5-3 LN  ≤ 3 -6 LN  ≥ 6 LN Muerte
Arritmias No
Asintomática.
No requiere
tratamiento
Asintomática.
Requiere
tratamiento no
urgente
Sintomática,
controlada
parcialmente con
fármacos; o
controlada con
algún dispositivo
Riesgo vital
(insuficiencia
cardíaca,
síncope, shock)
Muerte
Convulsiones No No
Un episodio:
generalizado,
controlada; o
motoras focales,
infrecuentes
Convulsión con
compromiso de
conciencia;
convulsiones no
controladas
Status
convulsivo
Muerte
DIAGNÓSTICO
- Presencia de SLTLab + 1 criterio clínico
(el grado de SLTClin es definido por el mayor alcanzado en cualquier criterio clínico

DIAGNÓSTICO
ONCOLÓGICO
RIESGO DE SLT:
- Diagnóstico oncológico
- RGB
- Ácido úrico
- ELP
- Ca / P
- LDH
DIAGNÓSTICO DE SLT:
- SLTLab
- BUN
- Creatinina
- ECG
- EEG
PREVENCIÓN
o
TRATAMIENTO

• Volumen: <10 kg: 200 cc/kg/día o >10 kg 3000 cc/m2/día
• Diuresis: <10 kg: 6 – 8 cc/kg/h o >10 kg 100 -120 cc/m2/h
• Diuréticos SOS: Furosemida EV
Hidratación
• NO se indica de rutina
• En acidosis metabólica mantener pH urinario entre 7,0 – 7,5
• Iniciar solución con bicarbonato sodio 70 mEq/l
Alcalinización de la orina
• Allopurinol 10 mg/kg/día o 150-300 mg/m2/día cada 8 horas
• Rasburicasa 0,05 – 0,2 mg/kg/día cada 24 horas
Disminuir ácido úrico
• No aportar K o P
• Corregir sólo hipocalcemia SINTOMÁTICA
• Quelantes de fósforo en hiperfosfemia moderada (6,5 mg/dl)
• Corregir hiperkalemia según guías
• Monitorizar cada 4 – 12 horas (según riesgo)
Corrección de electrolitos
• Terapia de reemplazo renal (AKI, hiperkalemia, hiperfosfemia)
• Anticonvulsivantes
• Antiarrítmicos
Corrección de
complicaciones

Cairo M,et al.Recommendations for the evaluation of risk and prophylaxis of tumour lysis … Br J Haematol 2010;149: 578–586
GRUPOS DE RIESGO
Bajo Intermedio Alto
Hidratación Hidratación Hidratación
Monitorización clínica Monitorización clínica Monitorización clínica
Monitorización de laboratorio
(cada 12 – 24 horas)
Monitorización de laboratorio (cada 8 – 12
horas)
Monitorización de
laboratorio (cada 4 – 6 horas)
Uso eventual de Allopurinol Allopurinol Rasburicasa
TRATAR LAS COMPLICACIONES

Mediastino ántero-superior
• Timo
• Vía aérea
• Ganglios linfáticos
• Nervio recurrente
• Cayado aórtico y sus ramas
• Arteria pulmonar
• Vena cava superior
• Venas braquiocefálicas
• Plexos cardiacos
Mediastino medio
• Corazón
• Pericardio
• Nervios frénicos
• Vasos diafragmáticos
Mediastino posterior
• Esófago
• Aorta
• Conducto torácico
• Venas ácigos
• Cadena simpática
COMPRESIÓN DE VÍA AÉREA
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
COMPRESIÓN MEDULAR

 60% tumores mediastínicos producen compresión extrínseca de la vía aérea
 Los niños son más susceptibles
 Etiología:
 Leucemia
 Linfomas
 Células germinales
 Sintomatología:
 Estridor
 Tos
 Sibilancias
 Disnea u ortopnea
 Diagnóstico:
 Rx tórax
 TAC tórax
Prusakowski MK,et al.Pediatric Oncologic Emergencies.Hematol Oncol Clin N Am 2017;31: 959–980
Reinghold SR,Lange BJ.Oncologic emergencies.En: Pizzo: Principles and Practice of Pediatric Oncology,5th Ed,2006

 Tratamiento:
 Posición Fowler
 Oxígeno suplementario
 NO sedar para procedimientos
 Manejo de vía aérea por especialistas entrenados (anestesistas, intensivistas, otorrinos)
 En condiciones estables
 Esperar biopsia
 En emergencia:
 Prednisona 0,5 mg/kg/día
 Ciclofosfamida 100 mg/m2/día
 Radioterapia local
 La decisión de utilizar intervenciones de emergencia DEBE involucrar a un oncólogo
Prusakowski MK,et al.Pediatric Oncologic Emergencies.Hematol Oncol Clin N Am 2017;31: 959–980.

 Etiología:
 Células germinales
 Sarcomas
 Leucemias
 Linfomas
 Trombosis venosas asociadas a CVC
 Edema facial
 Cianosis facial
 Estasia venas torácicas superficiales
 Edema de cuello o extremidades superiores
 Síntomas de compresión de vía aérea
 Derrame pleural
 Lipotimia / síncope
 Alteraciones visuales
 Shock
 Diagnóstico:
 Rx tórax
 TAC de tórax
 Hemograma
 Toracocentesis

 Tratamiento:
 Favorecer el retorno venoso
 Oxígeno suplementario
 Evitar sobrecarga de fluídos
 En caso de TVP:
 Anticoagulación
 Retiro diferido
 En caso de emergencia:
 Dexametasona EV 0,5-2 mg/kg/día o Metilprednisolona (40 mg/m2/día)
 Ciclofosfamida 100 mg/m2/día
 Stent vascular o resección quirúrgica
 La decisión de utilizar intervenciones de emergencia DEBE involucrar a un oncólogo

Tumor mediastino
ántero-superior
BAJO RIESGO
CON
DIAGNÓSTICO
TRATAR
SIN
DIAGNÓSTICO
Evaluar
riesgo
anestésico
ALTO RIESGO
TRATAR
Biopsia
TRATAR
Hemograma
LDH
Imágenes
Tóracocentesis
Marcadores
tumorales

 Es una emergencia médica
 Etiología:
 La mayoría son extradurales
 Neuroblastoma
 Sarcoma de Ewing / PNET
 Rabdomiosarcoma
 Dolor
 Alteración de la marcha
 Paresia
 Alteraciones sensitivas
 Alteraciones miccionales y defecatorias
 Diagnóstico:
 Radiografía (poco sensible)
 TAC de columna (de emergencia)
 RNM de columna (de preferencia)

 Tratamiento:
 Debe ser inmediato
 Dexametasona 1 a 2 mg/kg/día EV para disminuir edema
 Cirugía de emergencia
 La decisión de utilizar intervenciones de emergencia DEBE involucrar a un
oncólogo

 Es una emergencia médica
 Riesgo de herniación del uncus
 Etiología:
 Efecto de masa tumoral
 Obstrucción del flujo de LCR
 Secundaria a la terapia (hemorragia, infarto,trombosis y absceso)
 Cefalea
 Vómitos
 Compromiso de conciencia
 Disminución de la agudeza visual
 Paresia
 Convulsiones
 ParálisisVI par
 Reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial y bradipnea)
 Diagnóstico:
 TAC cerebral (de emergencia)
 RNM de cerebro y columna (etiología)
Bracho F, Becker A.Rev Chil Pediatr 2001;75 (4); 327-332

 Tratamiento:
 Debe ser inmediato
 Dexametasona 1 a 2 mg/kg/día EV para disminuir edema
 Cirugía de emergencia:
 Drenaje ventricular extreno
 Instalación de válvula de drenaje ventrículo-peritoneal
 Cirugía resectiva

 Pueden clasificarse en:
 Alteraciones de la hematopoyesis
 Alteraciones de la coagulación
 Puede producirse por:
 infiltración de la médula ósea
 citoquinas producidas por la neoplasia
 toxicidad asociada a la terapia
 consumo
 El tratamiento es de apoyo
 Uso restrictivo de hemoderivados:
 riesgo de infecciones
 sensibilización
 enfermedad del injerto contra el huésped

 “Hiperleucocitosis”: RGB > 100.00/µl
 “Leucostasia”: hiperleucocitosis sintomática
 Incidencia ~ 20%:
 15% LLA
 22% LMA
 >90% LMC
 Es más frecuente en:
 LMA FAB M4 y M5 (estirpe monocítica)
 LMA con mutación FLT3-ITD
 LMA con mutación MLL
 LPA hipogranular
 LLA t(4;11)
 LLA t(9;22)
 Es más frecuente la leucostasia en LMA que en LLA
Korkmaz S.The management of hyperleukocytosis in 2017.Transfus Apherer Sci 2018;57: 4-7

Respiratorio
Disnea
Taquipnea
Hemoptisis
Falla respiratoria
Hemorragia alveolar difusa
 Síntomas:
 Pulmones y cerebro son los sitios más afectados
Neurológico
Somnolencia
Confusión
Mareos
Cefalea
Disminución de la agudeza visual
Delirio
Coma
Déficit neurológico focal
Hemorragia retinal o intracraneal
Otros
Oliguria
Falla renal aguda
Hemorragia digestiva
Isquemia de extremidades
Trombosis

 Diagnóstico:
 Alto índice de sospecha
 En LMA se ve RGB > 100.000/µl
 En LLA se ve con RGB > 400,000/µl
 Hipokalemia o hiperkalemia
 Hipocalcemia
 Hiperuricemia
 Hiperfosfatemia
 Alteración de pruebas de coagulación
 Alteración de función renal
 Rx tórax
 TAC tórax
 TAC o RNM cerebral

 Tratamiento de soporte:
 Hiperhidratación
 Evitar diuréticos
 Allopurinol
 Corregir coagulación
 Plaquetas
 Plasma fresco congelado
 Fibrinógeno
 Glóbulos rojos con Hb < 7 g/dl
 Tratamiento citorreductor:
 Hidroxiurea
 Evitar esteroides

 Exsanguinotransfusión:
 Es útil en pacientes pequeños (< 12-15 kg).
 Se indica en hiperviscosidad respiratoria, neurológica ó renal.
 Puede reducir el RGB en 52-66%
 Se recambia 100 – 150 ml/kg
 Se debe usar glóbulos rojos frescos (<5 días), filtrados e irradiados +
plasma fresco congelado libre de isoaglutininas AB
 Está contraindicada en:
 Shock
 Falla renal
 Compromiso hepático severo
Reinghold SR,Lange BJ.Oncologic emergencies.En: Pizzo: Principles and Practice of Pediatric Oncology,5th Ed, 2006
Protocolo LLA-IC-BFM 2009.Versión PINDA.MINSAL 2010

 Leucoaféresis:
 Puede reducir el RGB en 20-50%
 El objetivo es llegar a RGB < 100.000 /µl y controlar la leucostasis
 El resultado es transitorio
 Ha demostrado sólo tendencia a disminuir la mortalidad precoz
 Está contraindicada en LPA
 Tiene limitaciones:
 Falta de disponibilidad oportuna
 Necesidad de acceso venoso central
 Efectos potencialmente adversos
Oberoi S,et al.Leukapheresis and low-dose chemotherapy do not reduce early mortality in acute ...Leuk Res 2014;38:460–8

 Activación excesiva de la coagulación de
la sangre y el consumo de factores de
coagulación
 Produce:
 Hemorragia
 Trombosis
 Anemia hemolítica microangiopática
 En cáncer se puede producir por:
 Sepsis
 Hiperleucocitosis
 Lisis tumoral en LMA
 Leucemia promielocítica aguda

Levi M,et al.Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular ...Br J Haematol 2009;145: 24–33
Sistema de puntaje diagnóstico para Coagulación Vascular Diseminada (CID) de la ISTH
Evaluación de riesgo de CID: Tiene el paciente una patología que se asocie a CID?
SI: Proceda con el algoritmo
NO: No use este algoritmo
Solicite exámenes de coagulación: TP, recuento de plaquetas, fibrinógeno, dímero-D
Adjudique puntaje a los resultados:
Recuento de plaquetas
> 100.000 / µl = 0 < 100.000 / µl = 1 < 50.000 / µl = 2
Dímero-D
Normal = 0 Aumento moderado = 1 Aumento marcado = 2
Tiempo de protrombina
< 3 seg = 0 3 – 6 seg = 1 >6 seg = 2
Fibrinógeno
> 1 g/l = 0 < 1 g/l = 1
Calcule el puntaje:
≥ 5: compatible con CID declarada. Evalúe el puntaje diariamente
< 5: sugerente de CID incompleta. Evalué el puntaje en 1 a 2 días

 Tratamiento
 La piedra angular es el tratamiento de la afección subyacente
 Usar hemoderivados ante hemorragia o con alto riesgo de hemorragia y:
 Recuento de plaquetas <50.000/µl  1 U plaquetas cada 6 – 8 kg de peso
 TP y/o TTPA prolongados  Plasma fresco congelado 10 – 15 cc/kg
 Fibrinógeno <1 g/l  Crioprecipitado 10 – 15 cc/kg
 Sobrecarga hídrica  Complejo protrombínico (no activado o activado)
 Trombosis  Heparina no fraccionada en BIC
 Heparina de bajo peso molecular (pacientes que no sangran )
 No usar agentes antifibrinolíticos
Levi M,et al.Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular ...Br J Haematol 2009;145: 24–33

 Es una complicación frecuente y una emergencia infectológica
 Neutropenia: RAN < 500/mm³
 Fiebre: temperatura axilar ≥ 38,5°C por una vez o ≥ 38°C en 2 ocasiones
(con una separación de al menos una hora)
 Las NF pueden ser infecciones bacterianas, virales y fúngicas.
 Las infecciones bacterianas son la complicación infecciosa más frecuente
 15-25% de los niños con NF presentarán bacteriemia
Paganini H,Satolaya ME.Diagnóstico y tratamiento de la neutropenia febril en niños con cáncer ...Rev Chil Infect 2011; 28 (S1): 10-38

Diagnóstico:
 Exámenes generales:
 Hemograma al ingreso y cada 2 días
 Proteína C reactiva (> 90 mg/l)
 Función renal
 Función hepática
 Hemocultivos (2 periféricos y 1 de cada rama de CVC)
 Orina completa y urocultivo

Diagnóstico:
 Exámenes específicos:
 Diarrea  coprocultivo – toxina C. difficile A y B
 Síntomas respiratorios  Función renal
 Lesiones cutáneas  cultivo de punción/aspiración – detección VHS y VVZ
 Síntomas respiratorios  imágenes – búsqueda de virus respiratorios
 Dolor abdominal  Ecografía o TAC abdominal
 Bacteremia  Eco cardio
 Síntomas neurológicos  punción lumbar – TAC cerebral – búsqueda germen

Diagnóstico:

Determinación de riesgo:

Tratamiento:

Tratamiento:
 Carbapenémicos (monoterapia):
 Enteritis neutropénica
 Sepsis de origen abdominal
 Infección por Bacillus cereus
 Uso de Cefalosporinas de 3a generación en los siete días previos
 Vancomicina:
 Sospecha de infección de CVC
 Infección de piel y tejidos blandos
 Prevalencia comunitaria > 15% de S. aureus resistente a Meticilina
 Infección osteo-articular
 Infección en los tres meses previos por S. pneumoniae resistente a Cefalosporinas de 3ª generación
 Evidencia de sepsis y bacteriemia por cocáceas grampositivas

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