1) La osteoporosis afecta a una alta proporción de mujeres posmenopáusicas y personas mayores. 2) Los marcadores bioquímicos de remodelación ósea no son útiles para el diagnóstico de osteoporosis pero sí para evaluar el recambio óseo y detectar pacientes con mayor riesgo de fractura. 3) El tratamiento de la osteoporosis incluye medidas no farmacológicas, suplementos de calcio y vitamina D, y fármacos antirresortivos y osteoformadores.

2. Se calcula que del 30 al 50% de las mujeres posmenopáusicas
la padecerán.
En Brasil, 33% de las mujeres y 16% de los hombres mayores
de 65 años de edad presentan osteoporosis por DMO, en dos
sitios esqueléticos analizados (Camargo et al, 2005).

3. Osteoporosis en base a los criterios de la Organización Mundial de la Salud
Normal Valor de DMO hasta 1 DS por debajo del adulto
joven normal
Osteopenia Valor de DMO entre 1 y 2,5 DS por debajo del
adulto joven normal
Osteoporosis Valor de DMO más de 2,5 DS por debajo del
adulto joven normal
Osteoporosis severa Valor de DMO más de 2,5 DS por debajo del
(establecida) adulto joven normal en presencia de una o
mas fracturas por fragilidad

4. Factores de riesgo para la
Osteoporosis
Factores genéticos:
– sexo
– antecedentes familiares
– raza
– estructura ósea pequeña
Factores endócrinos:
– menopausia
– insuficiencia ovárica
– exceso de glucocorticoides
Factores nutricionales:
-Deficiencia de calcio
-Exceso de alcohol
-Dietas con Alto contenido
proteico
-Dietas Hipersódicas
Factores ambientales:
-inactividad física
-consumo de cigarrillos

5. Clasificación
 Tipo I o posmenopáusica
 Tipo II o senil
 Secundarias: (hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, anorexia, AR, sindrome de
malabsorcion, hipognadismo, enferemedad de Cushing, IRC, IHC, Tratamiento prolongado
con corticoides)
 La consecuencia de la osteoporosis son las fracturas
The European Prospective
Osteoporosis Study Group ( EPOS )
J Bone Miner Res 2002;17
Riggs BL. Bone 1995;17(s5)

6. Raisz LG. Pathogenesis of Osteoporosis: Concepts, Conflicts and Prospects. J. Clin Invest 2005 (115): 3318 - 3325
Precursores
Hematopoyéticos
Requiere de la interacción
de células de linaje Osteoblástico
o células inflamatorias
Cdo. se forman los
osteoclastos se inicia
la fase de resorción La sup. osea se cubre de
cel. mononucleares
Prod. Factores locales
para que los osteoblastos
inicien la fase de
formación
Finalmente los
osteoblastos
siguen 3 caminos
Cel aplanadas
(lining cellls)
Osteocitos
(embebidos
en la matriz)
Apoptosis
Estrógenos estimula el desarrollo
de osteoblastos a partir de sus
precursores
Estrógenos (+) prod. en osteoblastos
de: IGF-1; Procolágeno Tipo 1; TGF-B;
Proteína morfogenética.

7. Raisz LG. Pathogenesis of Osteoporosis:
Concepts, Conflicts and Prospects.
J. Clin Invest 2005 (115): 3318 - 3325
Las Unidades Formadoras de Colonias
Macrofágicas Estimulan la dif. y prolif. de
precursores hemopoyéticos
que expresan RANK
RANK L
perteneciente a
La flia. TNF
Prod. x Osteoblastos
LT activados y cel.
neoplásicas
NF-Kb
X
Osteoprotegerina
Osteoprotegerina
(prod. por osteoblastos)
Diferenciación y activación
de osteoclastos
RANK (Receptor Activator
of Nuclear Factor κ B),

8. Indicaciones Para Solicitar DMO

9. Laboratorio de remodelamiento óseo
Estos marcadores no son útiles para el diagnóstico, pero sí para orientar
sobre cuál es la dinámica del recambio óseo en un paciente dado, y con
ello ayudar a identificar los pacientes con un mayor riesgo de fractura.
Son útiles también para valorar tempranamente la respuesta al
tratamiento. En este caso se debería contar con mediciones basales, y
posteriormente a los 3-6 meses de iniciada la terapéutica
En los tratamientos antirresortivos, un 70% de reducción de los
marcadores de resorción se correlaciona a 40% de reducción de riesgo
de fractura, mientras que una disminución de los marcadores de formación,
se correlaciona a 44% de reducción del riesgo de fractura (Hochberg et al,
2002).

10. Laboratorio del metabolismo mineral
Calcemia
Fosfatemia
Creatininemia
Magnesemia
Reabsorción tubular de fósforo
Calciuria
Creatininuria
Magnesuria
PTH
25-hidroxivitamina D
Laboratorio del remodelamiento óseo
Formación ósea:
Fosfatasa alcalina o su isoenzima ósea
Osteocalcina
Resorción ósea:
Desoxipiridinolina
Telopéptidos del colágeno: NTX, CTX

11. Medir 25-hidroxivitamina D (25OHD)
-En personas que van a recibir tratamiento farmacológico para
osteoporosis
-En personas con fracturas recurrentes o con pérdida ósea a
pesar del tratamiento
-En aquéllos con condiciones que afecten la absorción o acción
de la vitamina D
-Sistemáticamente en los mayores de 65 años (grado D).
La medición de los niveles séricos de la 25-hidroxivitamina D es el mejor
indicador de suficiencia de vitamina D (grado B). Su monitoreo en
pacientes con osteoporosis debe realizarse a los tres meses de una
adecuada suplementación (800-2 000 UI/día); grado B.
Se considera como nivel sérico “óptimo” de 25-hidroxivitamina D un
valor mayor de 30 ng/ml

12. El calcidiol sérico [25(OH) D] es el mejor metabolito de la vitamina D para ser
dosificado y sus valores séricos son considerados un índice de gran utilidad
para manejar niveles óptimos de vitamina D. (VN > 30 ng/ml)
No se usan los niveles de 1,25-dihidroxivitamina D para la detección de
deficiencia de vitamina D, ya que los niveles pueden estar normales o
elevados como resultado de hiperparatiroidismo secundario
Se recomienda medir niveles séricos de 25 OH vitamina D total (es decir la
suma de ergocalciferol o vitamina D2 y colecalciferol o vitamina D3)

13. Los marcadores de remodelamiento oseo
No deben ser considerados para diagnóstico de
osteoporosis pero sí para evaluar el recambio óseo
en un paciente con osteoporosis
Son útiles junto a los factores de riesgo para
detectar aquellos pacientes con mayor riesgo de
fractura (Nivel de Evidencia B) y fundamentalmente
para evaluar precozmente la respuesta al tratamien-
to instituido (Nivel de Evidencia B)

16. MARCADORES BIOQUIMICOS DE RECAMBIO OSEO
MARCADORES DE FORMACION
Suero
1.- Fosfatasa alcalina total (FAL)
2.- Fosfatasa alcalina Osea (FAL o)
3.- Osteocalcina
4.- Propéptido C-terminal del Procolágeno tipo I (PICP)
5.- Propéptido N-terminal del Procolágeno tipo I (PINP)

17. MARCADORES BIOQUIMICOS DE RECAMBIO OSEO
MARCADORES DE FORMACION
Osteocalcina (BGP)
• La proteína no colágena mas abundante producida en el hueso.
Indica la actividad osteoblástica o de formación ósea.
• Aumentada en infancia y adolescencia con un pico en la pubertad.
Estable en edad adulta. Aumenta en la menopausia y en el varón
después de los 60 años.
• Presenta un ritmo circadiano con pico máximo a la medianoche,
descenso en la mañana, mínimo al mediodía y aumento paulatino en
horas de la tarde.
• Se considera excelente marcador de Remodelado óseo.

18. MARCADORES BIOQUIMICOS DE RECAMBIO OSEO
MARCADORES DE REABSORCION
Suero
1.- Fosfatasa ácida tartrato resistente (TRAP)
2.- Telopéptido C-terminal del colágeno tipo I (CROSSLAPS)
2.- Hidroxiprolinuria
3.- Piridolina y Deoxipiridolina
4.- Telopéptido C-terminal del colágeno tipo I crosslink (CTx)
5.- Telopéptido N-terminal del colágeno tipo I crosslink (NTx)
Orina
1.- Excreción urinaria de Calcio

19. MARCADORES BIOQUIMICOS DE RECAMBIO OSEO
MARCADORES DE RESORCION
Suero
Telopéptidos Carboxi terminales del colágeno tipo I (CROSSLAPS)
• Muestra correlación significativa con la Densidad Mineral Osea
(DMO) en mujeres menopáusicas.
• Fuentes de variabilidad: función renal y ritmo circadiano.
• Se considera un marcador altamente sensible y específico de la
actividad de reabsorción en el hueso. Presenta alta adherencia en
menopáusicas dada la pronta evaluación para evaluar respuesta al
tratamiento antiresortivo y su practicidad de no necesitar recolectar
orina.

20. MARCADORES BIOQUIMICOS DE RECAMBIO OSEO
MARCADORES DE RESORCION
ORINA
Calcio Urinario
• Refleja degradación de la matriz mineral. Determinación sencilla,
barata pero poco sensible. Util en caso de resorción ósea muy
marcada
Hidroxiprolina
• Refleja la degradación del colágeno óseo pero también de otros
tejidos (cartílago, piel) , y está influenciada por la ingesta de
productos ricos en colágeno (carne, gelatinas, helados). Suspender
48 hs previas.
• Carece de sensibilidad y especificidad en cambios sutiles de la
resorción ósea

21. MARCADORES BIOQUIMICOS DE RECAMBIO OSEO
MARCADORES DE RESORCION
ORINA
Enlaces (Crosslinks) de Colágeno:
PiridInolina (Pyr) y Deoxi-Piridinolina (D-Pyr)
• Producto excretado a la orina por la degradación del Colágeno
• D-Pyr formada por 3 resíduos de hidroxilisina. Procede exclusivamente del hueso y
dentina.
• La D-Pyr no está en el colágeno de la piel, no se metaboliza por hígado, no se absorbe
en el intestino ni se ve influenciado por la dieta.
•Es más específica que la Pyr.

22. MARCADORES BIOQUIMICOS DE RECAMBIO OSEO
MARCADORES DE RESORCION
ORINA
Telopéptidos Carboxi terminales del colágeno tipo I ó (CTX)
Telopéptidos Amino terminales del colágeno tipo I ó (NTX)
• Es un producto excretado a la orina por la degradación del Colágeno
I volcado a circulación.
• Muestra correlación significativa con la Densidad Mineral Osea
(DMO) en mujeres menopáusicas..
• Fuentes de variabilidad: función renal y ritmo circadiano.
• Se cosideran como marcadores altamente sensibles y específicos
de la actividad de resorción en el hueso.

23. Tratamiento
 INTERVECIONES NO FARMACOLOGICAS
 CALCIO Y VITAMINA D
 FARMACOS ANTIRRESORTIVOS
 (Terapia Hormonal Sustitutiva)
 Moduladores selectivos de los receptores de los
estrógenos
 Bifosfonatos
 Calcitonina
 FARMACOS OSTEOFORMADORES
 Teriparatida
 Ranelato de Estroncio

24. 1. Medidas no farmacológicas
1. Asegurar una ingesta adecuada de calcio
procedente de la dieta
2. Ejercicio físico: caminar, bailar
3. Abandonar el hábito tabáquico
4. Consumir alcohol moderadamente
5. Ingesta adecuada de calcio y vitamina D
6. Controlar el Peso

25. Calcio y Vitamina D
 Calcio 1200 mg/día y Vit. D 1200 UI/ día
 Calcio y Vitamina D aumenta la DMO (1.5-2%)
 Calcio previene fracturas vertebrales
 Vitamina D sola no hay evidencia de su eficacia
 Calcio y vitamina D
 Disminuyen la frecuencia de fracturas no vertebrales y de fracturas
vertebrales en pacientes institucionalizados.
Se emplean:
 Es el tratamiento de base de todo paciente con osteoporosis
 En los esquemas de tto. con Alendronato se han conseguido mejores resultados
en aquellos en los que se asocia al fármaco Ca como suplemento.
 Paciente envejecido o postmenopausica con deficit de Vitamina D
(Ca + Vit D)
 Paciente tratado con corticoides como profilaxis 1ª
 Prevención de perdida ósea a nivel vertebral y antebrazo.

26. El 85-90% de la población femenina no ingiere suficiente calcio
Más de un 50% de la población de mujeres postmenopaúsicas
osteoporóticas presenta cifras de vitamina D inadecuadas
Holick MF, Siris ES, Binkley N, Beard MK, Khan A, Katzer JT, et al. Prevalence of Vitamin D inadequacy
among postmenopausal North American women receiving osteoporosis therapy. J Clin Endocrinol
Metab 2005;90:3215-24.
Bruyere O, De Cock C, Mottet C, Neuprez A, Malaise O, Reginster JY. Low dietary calcium in European
postmenopausal osteoporotic women. Public Health Nutr 2009;12:111-4

27. La suplementación con calcio ha demostrado
un leve aumento en la DMO, pero no existe
evidencia científica que avale su efecto en la
disminución del riesgo de fracturas cuando
se usa independientemente de la vitamina D.
Calcio Solo = No evidencia de disminución de fracturas

28. El calcio que proviene de la dieta o de los fármacos complementarios
se ingiere en forma de sales o combinado con otros nutrientes en
forma de ión Ca2+.
El Calcio elemental es el porcentaje real de Calcio que tiene el
suplemento
En condiciones fisiológicas normales, el 90% del calcio se absorbe en
el intestino delgado, en especial en el duodeno
El calcio que consumimos como suplemento no viene puro

29. Calcimax forte ® :
CITRATO DE CALCIO 1905 mg (Eq. a 400 mg de Calcio elemental)
Calcimax D3 400 ®
CITRATO DE Calcio 1500 MG (equivalente a 315 mg de Ca elemental) + Vitamina D3
(10 µg de Colecalciferol) 400 UI.
Calcimax D3 ® :
Citrato de calcio ultradenso 1.500mg (equivalente a 315mg de Ca elemental) +
vitamina D3 200UI (equivalente a 5mcg de colecalciferol)
Calcium Sandoz Forte ®
Cada comprimido efervescente contiene 1132 mg de lactogluconato de calcio y
875 mg de carbonato de calcio, equivalentes a 500 mg de calcio elemental
Calcio Cit plus ® :
Citrato de Calcio 1500 mg (eq. 315 mg de Calcio elemental) + Vitamina D3 400 UI.
Regucal ® :
Cada sobre contiene: pidolato de calcio 2g + carbonato de calcio 1,825g
(equivalente a 1g de calcio elemental)
Calcio Base Dupomar ® :
Cada comp contiene Carbonato de Calcio 1250 mg (equivalente a 500 mg de calcio
elemental).

30. La mayor parte del calcio que se ingiere precisa la presencia de ácido
clorhídrico para convertirse en Ca2+ soluble. El consumo de calcio en
ayunas se asocia con la disminución de su absorción, y lo mismo
sucede en los pacientes que presentan reducción de la secreción
ácida gástrica
El carbonato de calcio es altamente insoluble a menos que se haya
convertido a cloruro de calcio en presencia de ácido clorhídrico. Sin
embargo, otros tipos de sales de calcio, como el citrato de calcio, el
lactato de calcio y el gluconato de calcio, son más ionizables y
solubles en presencia de un pH neutral

31. el citrato es soluble en agua, es capaz de liberar el Ca2+ sin reaccionar
con el ácido gástrico
Una de las preocupaciones principales en relación con el suplemento de
sales de calcio es la tendencia a la formación de cálculos a largo plazo
el suplemento de sales de citrato de calcio lleva a una menor
saturación de oxalato de calcio respecto de los suplementos de
carbonato de calcio. Por otro lado, el citrato de calcio aumenta la
eliminación urinaria de calcio, pero también de citrato, por lo cual
reduce simultáneamente la eliminación de oxalato de calcio y fosfato
de calcio; esto conduce a un descenso del riesgo de formación de
cálculos. De hecho, el citrato de calcio puede utilizarse incluso en
presencia de litiasis renal

32. Cuando las sales de calcio reaccionan con el ácido clorhídrico
estomacal se produce la liberación de dióxido de carbono que genera
gases y flatulencias. Como el citrato de calcio no reacciona con el
cloruro de hidrógeno y, además, puede ingerirse alejado de las comidas, no
se produce dióxido de carbono
el citrato de calcio debe ser el agente de elección

34. En quienes se prevé un tratamiento con corticoides por más de 3 meses a dosis
mayores de 7,5 mg de prednisona diarios o equivalente.
Es controvertido si deben tratarse mujeres en edad fértil.
Todos los pacientes deben recibir suplementación de calcio (1 200 mg/día) y
vitamina D (800-1 200 UI/día)
En qué otras circunstancias damos Calcio

35. La vitamina D existe en el organismo en dos formas:
Vitamina D3 (colecalciferol)
A partir del 7-dehidrocolesterol presente en la piel y
derivados animales (hígado, huevo, leche fortificada)
Vitamina D2 (ergocalciferol).
Se obtiene a partir de la dieta, a partir de vegetales

36. Actualmente es sabido que la ingesta de vitamina
D por medio de la dieta y el metabolismo
subsiguiente en la piel no es suficiente para
mantener los niveles séricos necesarios.
Como resultado, existe una alta prevalencia de
carencia de vitamina D, que lleva al
requerimiento de suplementos dietarios

38. Cuando se administran los suplementos en forma diaria, las
vitaminas D2 y D3 tienen una potencia equivalente.
Si dicha administración es intermitente (mensual, bimestral o
trimestral), como la vitamina D3 tiene mayor vida media que la
vitamina D2, se recomienda su elección (grado B)

39. Los bifosfonatos se unen a los cristales de hidroxiapatita en sitios
de resorción osea donde la matriz osea está expuesta.
Los bifosfonatos son incorporados al hueso nuevo y luego ingeridos
por los osteoclastos inhibiendo la farnesyl difosfato sintetasa
(FDPS) que representa una enzima clave en la vía de la síntesis de
colesterol involucrada en las modificaciones post-transcripcionales
generadas por distintas señales moleculares (Ras, Rac, Rho, Rab).
La inhibición de la FDPS detiene varias vías involucradas en la
organización del citoesqueleto, en la sobrevida celular y en la
proliferación celular, induciendo la inactivación de osteoclastos y su
apoptosis.
Bifosfonatos

40. Bisfosfonatos
Fracture risk reducctions.
47% for the spine
51% for the hip
48% for the forearm
At the current time, bisphosphonate therapy seems to produce the
most robust fracture protection, with a reduction of approximately
40% to 50% in vertebral fracture risk, 30% to 40% in nonvertebral
fracture risk in general, and 40% to 60% in hip fracture risk in
particular.

41. Ibandronato
Reducción del riesgo de fracturas vertebrales de ~50% en 3 años
(grado A).
Estudios de meta-análisis evidenciaron una reducción significativa
también de las fracturas no vertebrales (grado A)
Harris ST, Reginster JY, Harley C, et al. Risk of fracture in women treated with monthly
oral ibandronate or weekly bisphosphonates: the Valuation of Ibandronate Efficacy
(VIBE) database fracture study. Bone 2009; 44: 758-65
Risedronato
Reduce las fracturas vertebrales (41%) y no vertebrales (39%) en 3 años.
El efecto se observa ya a los 6 meses y persiste en los estudios
prolongados a 5 años (grado A)
Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of risedronate treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women
with post-menopausal osteoporosis
JAMA 1999; 282: 1344-52.
Reginster J, Minne HW, Sorensen OH, et al. Randomized trial of the effects of risedronate on vertebral fractures in women
with established postmenopausal osteoporosis. Osteoporos Int 2000; 11: 83-91.
Harrington JT, Ste-Marie LG, Brandi ML, et al. Risedronate rapidly reduces the risk for nonvertebral fractures in women
with postmenopausal osteoporosis.
Calcif Tissue Int 2004; 74: 129-35.
Sorensen OH, Crawford GM, Mulder H, et al. Long-term efficacy of risedronate: a 5-year placebo-controlled clinical
experience. Bone 2003; 32: 120-6

42. Moduladores del receptor estrogénico
(RALOXIFENO)
Estos tienen simultáneamente efectos agonistas y antagonistas.
En el MORE trial, los pacientes tratados con raloxifeno tuvieron una
reducción del riesgo de fractura vertebral del 36 – 43% pero no
tuvo efecto en las fracturas no vertebrales.
En el STAR trial (post-menopáusicas con riesgo incrementadode Ca de
Mama), 60 mg de raloxifeno produjo una disminución del riesgo de cáncer
de mama del 50% y resultó ser mejor que el tamoxifeno en reducir el
cancer uterino y las trombosis venosas profundas.

43. Calcitonina
Absorción oral muy pobre, requiere administración s.c. o
intranasal.
La dosis es 200 UI por spray nasal. Con este tratamiento la
DMO se estabiliza y reduce las fracturas vertebrales en un
21% pero no tiene efecto en las no vertebrales.
Este tratamiento tiene efecto analgésico y puede ser útil en
el manejo del dolor de las fracturas vertebrales.

44. Los estrógenos
Tienen efectos antiresortivos por aumentar la producción
osteoblástica de osteoprotegerina que se une al RANKL (Receptor
Activator for Nuclear Factor κ B Ligand), bloqueando la interacción de
RANKL/RANK, requerida para el reclutamiento y activación de
osteoclastos.
En el WHI los estrógenos demostraron una disminución de la tasa de
fractura del 30 – 39%.
La combinación de estrógenos con progestágenos mostró resultados
similares.
En post-menopáusicas de reciente comienzo este tratamiento incrementó
la DMO en un 2 – 3% en cadera y columna; también se vió una
disminución en los marcadores de resorción osea

45. INDICACION DE ESTROGENOS
a) mujeres con menopausia precoz;
b) mujeres con sintomatología climatérica (síndrome
neurovegetativo, atrofia urogenital);
c) mujeres con menopausia reciente y con alto riesgo de
osteoporosis (evaluar relación riesgo/beneficio)
d) mujeres con riesgo elevado de osteoporosis que no toleren otras
opciones terapéuticas,
e) mujeres que por su propia decisión elijan el THS como opción
terapéutica con un conocimiento adecuado de los riesgos y
beneficios.

46. En virtud de potenciales efectos adversos se recomienda
administrar THR en el período posmenopáusico temprano, por
no más de 5 años, en mujeres sin factores de riesgo de cáncer
de mama ni antecedentes tromboembólicos y, que manifiesten
síntomas menopáusicos relacionados al déficit de estrógenos

47. 10.5- Parathormona recombinante, PTH (1-34) o Teriparatida
Usada diariamente (20 mcg) en pacientes con osteoporosis, al año y
medio de tratamiento demostró disminuir el 65% del riesgo de
fracturas vertebrales, y el 53% de las no vertebrales
Neer et al, 2004; Gallagher et al, 2006
La teriparatida tiene especial recomendación en el tratamiento de
pacientes con osteoporosis severa y debido a su costo elevado, se
restringe su uso al tratamiento de los pacientes con más de una fractura
por fragilidad y DMO con T-score < -3.5, así como también en aquellos
pacientes con nuevas fracturas luego de dos años o más bajo un
tratamiento con bifosfonato.
Hodsman et al, 2005; Mueller et al, 2009

48. Denosumab
Anticuerpo monoclonal contra el RANKL,
previniendo la activación del osteoclasto y la
consecuente resorción osea.
Se administra en forma subcutánea 2 veces
al año.

49. El denosumab se une al RANK-L e inhibe la
formación, función, y sobrevida de los osteoclastos
©2010 Amgen Inc. All rights reserved.
RANKL
RANK
OPG
Denosumab
Formación ósea La resorción ósea es
inhibida
Inhibición osteoclástica
CFU-GM Osteoclasto
prefusión
Osteoblastos
Hormonas
Factores de crecimiento
Citokinas
Adaptado de: Boyle WJ, y col. Nature 2003

50. • El tratamiento con Denosumab por 12
meses causó un aumento en la DMO lumbar
de 3-7% (comparado con un aumento de
4.6% con alendronato y una pérdida de
0.8% con placebo), y en cadera total 2-
3.6% (comparado con un aumento de 2.1%
con alendronato y una pérdida de 0.6% con
placebo)
Resultados
Denosumab en Mujeres Postmenopáusicas
con baja Densidad Mineral Ósea
McClung y col, N Engl J Med 2006

51. • Reducciones casi máximas en los niveles
promedio del C-telopéptido sérico con
respecto a los niveles basales fueron
evidentes 3 días después de la
administración de Denosumab
Denosumab en Mujeres Postmenopáusicas
con baja Densidad Mineral Ósea
Resultados
McClung y col, N Engl J Med 2006

52. Ranelato de Estroncio
Acción anabólica y antiresortiva.
Incrementa la DMO a nivel de columna vertebral y cadera, debido en parte
al depósito de estroncio en hueso (Meunier et al, 2004).
Se administra en dosis de 2 g/día por vía oral, preferentemente antes de
dormir, dos horas después de cenar.
Al año de tratamiento reduce en 50% la incidencia de fracturas vertebrales,
y 16% la de fracturas no vertebrales; en sujetos añosos con osteoporosis
establecida reduce 36% la incidencia de fractura de cadera
Reginster et al, 2005; Ortolani y Vai, 2006

53. Se comunicaron casos aislados de:
Síndrome de hipersensibildad con erupción cutánea,
eosinofilia y síntomas sistémicos
Anomalías en el hepatograma
Deterioro de la función renal
Ocurridos dentro de la 8 primeras semanas de iniciado el
tratamiento.
La frecuencia de estas complicaciónes es baja (1 cada 70 000
usuarios).

54. Terapéutica de la osteoporosis.
Síntesis de efectos sobre DMO y reducción de tasa de fractura; medicamentos
aprobados en la Argentina (en números se señala el porcentaje aproximado de
reducción de fracturas)

55. El monitoreo de la DMO durante el tratamiento puede
orientar cualitativamente sobre la respuesta y adherencia
al tratamiento, pero debido a evidencias de que existen
diferencias de la relación de la DMO y el riesgo de
fractura para los distintos fármacos y que la relación entre
la reducción del riego de fractura y los cambios de la DMO
no es lineal –excepto para el ranelato de estroncio–, el
monitoreo de la DMO no siempre refleja el cambio de riesgo
de fractura durante el tratamiento.

56. Recomendaciones:
Ca + vit. D es la clave para evitar la pérdida progresiva de hueso. En
mujeres post-menopáusicas se recomiendan 1500 mg de Ca elemental
(dieta y suplementos) mas 1000 UI de vitamina D por día.
HTR se recomienda para las pacientes post-menopáusicas con síntomas
de climaterio.
Deberíamos recomendar estrógenos “ultralow-dosage” pero con éstos no
hay todavía evidencia de que disminuyan el riesgo de fractura.
Bisfosfonatos. Cosiderarlos para disminuir el riesgo de fracturas
vertebrales, no vertebrales y de cadera.
Raloxifeno. considerarlo para disminuir el riego de fracturas vertebrales.
Calcitonina: Considerarlo para disminuir el riesgo de fracturas vertebrales
y reducir el dolor asociado a éstas.
Teriparatida: Considerarla para reducir el riesgo defracturas vertebrales y
no vertebbrales en pacientes post-menopáusicas con severa osteoporosis.

57. Osteoporosis Guidelines Updated, by The North American Menopause
Society (NAMS).
Risk factors for osteoporotic fracture include a history of hip fracture in a parent, thinness (BMI < 21 kg/m2),
more than 2 alcoholic drinks per day, current smoking, and the use of glucocorticoid medications for more
than 3 months. Heredity is the strongest predictor of peak bone mass in women.
Women should undergo an annual examination for bone loss after menopause. This examination should include
measurement of height and weight as well as an evaluation for back pain and kyphosis.
Women who should be evaluated for bone mineral density include all postmenopausal women with medical
causes for possible bone loss and any woman older than the age of 65 years.
DXA is the best means to assess bone mineral density
Measurement of biochemical markers of bone turnover is generally not required in clinical practice
Medications to treat osteoporosis may be used for postmenopausal women with a diagnosis of osteoporosis per
DXA, an osteoporotic vertebral fracture, or a T-score between -2.0 and -2.5 along with another risk factor for
osteoporotic fracture.
Bisphosphonates are first-line therapy for postmenopausal women with osteoporosis

58. Indicaciones Quirúrgicas
Pacientes asintomáticos que cumplan al menos con uno de los
siguientes requisitos:
1. Edad < 50 años
2. Calcemia corregida que supere en 1 mg/dl el límite superior
normal
3. Calciuria > 400 mg/24 h (NO INDICADO en las
recomendaciones del tercer panel internacional de HPP, 2008).
4. Densidad mineral ósea reducida en columna lumbar, cadera o
radio distal (T-score< - 2.5) o fractura previa por fragilidad
5. Clearence de creatinina calculado < 60 ml/min
Hiperparatiroidismo

59. · Renal:
1. Litiasis (la mayoría de oxalato cálcico) que puede predisponer a infecciones
2. Nefrocalcinosis (calcificaciones por depósito de calcio en los túbulos renales)
3. Diabetes insípida nefrogénica (el calcio antagoniza el efecto de la ADH en el
túbulo distal). Se observa poliuria y polidipsia.
Esqueleto:
1. Osteítis fibrosa quística (aumento de osteoclastos gigantes multinucleados y
sustitución de la medula ósea por tejido fibroso)
2. Osteoclastomas (“tumores pardos” formados por osteoclastos multinucleados;
se ve sobre todo en mandíbula y huesos largos).
3. Fracturas patológicas
· Gastointestinal:
Anorexia, náuseas, vómitos, constipación, dolor abdominal, úlceras pépticas
· Neurológico:
Apatía, depresión, insomnio, deterioro cognitivo, deterioro del estado de
conciencia (somnolencia confusión ,coma)
· Cardiovascular:
1. Hipertensión arterial
2. Calcificaciones
3. Hipertrofia ventricular izquierda
· Muscular (muy infrecuente)
1. Debilidad proximal, trastornos de la marcha, atrofia muscular.
Indicaciones Quirúrgicas del HIPERPARATIROIDISMO
Pacientes con síntomas clásicos o complicaciones del HPP