FISOPATOLOGIA DEL DOLOR

1. FISIOPATOLOGIA DEL
DOLOR
DR. JORGE CHEHAB ANDRADE

2.  "experiencia sensorial o emocional no placentera, producida
por un daño tisular actual o potencial”
 MERSKEY 1979

3. • Los mecanismos cerebrales que representan la psicología del
dolor 3 tienen tres dimensiones:
• dimensión sensitivo-discriminativa: reconoce las cualidades
estrictamente sensoriales del dolor como localización,
intensidad, cualidad, características espaciales y temporales.
• dimensión cognitiva evaluadora que valora no sólo la
percepción tal como se está sintiendo; sino también se
considera el significado de lo que está ocurriendo y de lo que
pueda ocurrir.
• dimensión afectivo-emocional: la sensación dolorosa
despierta un componente emocional en que confluyen deseos,
esperanzas, temores y angustias.

4. • Existen procesos neurofisiológicos que influyen en la elaboración y
expresión de los componentes del dolor como son:
• La reacción de alerta y atención: la estipulación nociceptiva provoca
una más intensa y extensa reacción de atención; íntimamente
relacionada a la activación de la formación reticular; la cual hace que la
sensación dolorosa pueda ser elaborada, evaluada y contribuya a
modular la reacción afectiva.
• La actividad vegetativa y somatosensorial: consiste en la aparición
de un conjunto de reacciones vegetativas y somáticas, provocadas de
forma inmediata por la estimulación nociceptiva.
• Reacción modulada: Ésta es activada por la propia aferencia
nociceptiva a diversos niveles del neuroeje: controla centrífugamente la
penetración de dicha conducción nociceptiva.

5. • En la evaluación del dolor se deben considerar los siguientes
elementos:
• 1. Patología subyacente que condiciona la etiología del dolor,
• 2.su modo de iniciación, localización, duración, intensidad y
pronóstico.
• 3.su valoración determina la medida terapéutica a seguir:
quirúrgica, psicológica, farmacológica o física.

6. • La personalidad del paciente determina la reacción individual
ante un estímulo álgico, sea fisiológico o patológico; la cual
depende de:
• El sustrato funciona] inherente a la organización del Sistema
Nervioso Central (SNC).
• La propia experiencia en relación a hechos anteriores.
• La capacidad de anticipación del futuro acontecimiento.
• Determinantes culturales y ambientales los cuales dependen
de patrones de conducta; en donde la percepción del dolor
se manifiesta de forma diferente.

7. • La recepción periférica de los estímulos dolorosos es
realizada por el aferente primario, compuesto por
terminaciones libres (receptor periférico), las vías periféricas
aferentes o axones y el cuerpo neuronal en el ganglio de la
raíz dorsal que continúa hasta llevar la información al Asta
Posterior de la Médula, donde mediante la liberación de un
neurotransmisor, se excita la segunda neurona; después
mediante un sistema de vías ascendentes, la información
llega al SNC donde será procesada y reconocida como dolor

9. • A nivel periférico:
• 1. Nociceptores : son terminaciones nerviosas libres que
responden a estímulos mecánicos; térmicos y químicos de
alta intensidad.
• Los receptores periféricos se caracterizan por:
• a. Tener un umbral alto para todo estímulo que ocurre
comparado con otros receptores dentro del mismo tejido.
• b. Aumentar progresivamente la respuesta a un estímulo
repetitivo (sensibilización).

10. De acuerdo a su localización los
NC se clasifican en:
• Cutáneos: que comprenden:
• Los mecanoreceptores: éstos están constituidos por los receptores A Delta,
que se encuentran en las capas superficiales de la dermis y sus
terminaciones llegan a la epidermis; responden exclusivamente a estímulos
mecánicos (pinchazos, pellizcos) con un nivel muy superior a los
mecanoreceptores y a los A-Beta. Conectados con fibras mielinizadas que
conducen a velocidad de 5-30 m/seg. Generalmente transmite el dolor de
tipo punzante.
• Receptores polimodales C: que se caracterizan porque los axones son
fibras amielínicas que conducen a la velocidad de 1.5 m/seg. o menos y
responden a diferentes estímulos (mecánicos, químicos y térmicos). Son los
más numerosos. Generalmente transmiten el dolor de tipo quemante.
• Musculares: situados entre las fibras musculares, en las paredes de los
vasos y los tendones. Son fibras C y responden a estímulos como presión,
químicos, calor y contracción muscular.
• Articulares: constituidos por fibras C y son estimulados por la inflación.

11. • Viscerales: son fibras C que forman parte de las aferencias de
los nervios simpáticos. Responden a estímulos como la
distensión e inflamación de las vísceras. El dolor visceral suele
presentarse con una pobre localización y discriminación,
acompañado con frecuencia de reflejos vegetativos y somáticos
y suele inducir el dolor referido en otras estructuras somáticas,
principalmente en la piel9. La base de este dolor se encuentra
fundamentalmente en la convergencia de aferencias viscerales y
musculocutáneas sobre una misma NEURONA ESPINAL. En
menor grado la convergencia puede deberse a que una misma
neurona espinal presenta ramificaciones viscerales y cutáneas.
• Silenciosos: no responden a estipulación excesiva transitoria,
pero se vuelven sensibles a estímulos mecánicos en presencia
de inflamación. Se encuentran en piel, articulaciones y vísceras

12. • Cuando se ocasiona lesión o trauma directo del tejido por
estímulos mecánicos, térmicos o químicos se produce daño
celular, desencadenándose una serie de eventos que
conllevan a la activación de terminales nociceptivos
aferentes con liberación de potasio, síntesis de Bradiquinina
(BK) del plasma, y síntesis Prostaglandina (PG) en la región
del tejido dañado, los cuales aumentan la sensibilidad del
terminal a la Bradiquinina y otras sustancias productoras del
dolor.

13. • Posteriormente ocurre activación secundaria por impulsos
antidrómicos en nociceptores aferentes primarios que se
propagan no sólo a la médula espinal sino que lo hacen a
otras ramas terminales donde ellas inducen la liberación de
péptidos incluyendo sustancias P (SP) la cual está asociada
con aumento en la permeabilidad vascular y va a ocasionar
liberación marcada de Bradiquinina con un incremento en la
producción de Histamina desde los mastocitos y de la
serotonina desde las plaquetas; ambos son capaces de
activar poderosos nociceptores

14. • La liberación de Histamina combinada con liberación de
sustancia P aumenta la permeabilidad vascular. El aumento
local de Histamina y Serotonina, por la vía de activación de
nociceptores ocasiona un incremento de la sustancia P que
autoperpetúa el cielo ocasionado por el desarrollo en cada
región de fibras nerviosas nociceptivas aferentes en el tejido
dañado.
• Los niveles de Histamina y 5-HT (Serotonina) aumentan en
el espacio extracelular; sensibilizando secundariamente a
otros nociceptores y es lo que produce la HIPERALGES

15. • La Hiperalgesia Primaria: implica incremento de la
sensibilidad a estimulación nociva en el sitio del daño.
• La Hiperalgesia Secundaria: implica incremento de la
sensibilidad extendida mas allá del sitio del daño; algunas
veces a áreas distantes del tejido lesionado. Estos
investigadores propusieron que la hiperalgesia primaria está
mediada por mecanismos periféricos (inflamación
neurogénica), mientras que la hiperalgesia secundaria
estaba relacionada a hiperactividad central o sensibilización

16.  Todo parece iniciarse con la liberación de potasio a
partir de la membrana celular, e l cual se considera por
sí solo un potente activador de los nociceptores; a esto
se agrega la
 c o nve rsión de los lípidos de la membrana hacia la vía
metabólica del ácido araquidónic o, con la posterior
liberación de sustancias sensibilizadoras de los
nociceptores mejor
 conocidas como prostaglandinas,mismas que juegan
un papel muy importante en el proceso de la
inflamación de tipo neurogénico.

17.  Desde luego, participan ciertos elementos como la sustancia
P, un potente neurotransmisor liberado a nivel periférico a
partir de las aferentes primarias , que se encargará de
estimular a otras fibras vecinas así como de producir
respuestas vasodil atadoras en los vasos sanguíneos
regionales , ocasionando, por ejemplo, la extravasación de
bradicinina, otro importante activador de nociceptores.
 Así es como se lleva la información a sitiosvecinos al área
originalmente estimulada.
 Otras sustancias como la histamina, liberada a partir de los
monocitos o bien de la serotonina de las plaquetas, también
son elementos activadores de las fibras aferentes primarias

21.  NOCICEPTORES CUTÁNEOS: Presentan un alto umbral de estimulación y
 sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen actividad en ausencia de
 estímulo nocivo. Existen de 2 tipos:
 o Nociceptores A- δ situados en la dermis y epidermis. Son fibras
 mielínicas con velocidades de conducción alta y sólo responden a
 estímulos mecánicos.
 o Nociceptores C amielínicos, con velocidades de conducción lenta. Se
 sitúan en la dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y
 térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular.
 • NOCICEPTORES MÚSCULO-ARTICULARES: En el músculo, los
 nociceptores A- δ responden a contracciones mantenidas del músculo, y los de
 tipo C, responden a la presión, calor, e isquemia muscular. En las articulaciones,
 también existen estos dos tipos de nociceptores y se sitúan en la cápsula
 articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartílago.

22. Sustancias Neuroactivas Involucradas en la
Sensibilización Periférica
 Sustancia Fuente
 Sustancia P Aferentes Primarias
 Glutamato Aferentes Primarias
 Bradicinina Precursores Plasmáticos
 Histamina Plaquetas, Mastocitos
 Protones Isquemia, Células Dañadas
 Prostaglandinas Ac. Araquidónico, Células
Dañadas
 Interleucinas Mastocitos
 Factor de Necrosis Tumoral Alfa Mastocitos
 F u e n t e :Linda S. S o r k i n . Surgical Clinics of North A m e rica Vo l . 79 No. 2 A p ril
1999 (modificado del ori g i n a l ) .

23. TIPOS DE DOLOR
 SUPERFICIAL O CUTANEO
 VISCERAL O PROFUNDO: COMPRESION , DISTENSION,
ISQUEMIA, INFLAMACION, TRACCION, ESPASMO….
 REFERIDO
 AGUDO O CRONICO
 CAUSALGIA
 MIEMBRO FANTASMA
 LEVE MODERADO Y SEVERO