ANALGÉSICOS.pptx

Farmacología del
Sistema Nervioso Central
_____________________________________________________________________________________
1. Introducción
2. Anestésicos generales
3. Analgésicos
• Opioides
• Analgésicos antipiréticos
• Antimigrañosos
4. Antiepilépticos
5. Antiparkinsonianos
6. Psicolépticos
• Antipsicóticos
• Ansiolíticos
• Hipnóticos y sedantes
7. Psicoanalépticos
• Antidepresivos
• Psicoestimulantes en el TDAH
• Psicoanalépticos asociados a psicolépticos
• Fármacos antidemencia
8. Relajantes musculares de acción central
9. Fármacos para desórdenes adictivos
10. Fármacos antivértigo
11. Fármacos para enfermedades raras del SNC
v.22

Introducción
• La palabra analgésico procede etimológicamente del prefijo
griego an-(carencia, negación) y de algos (dolor).
• Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor
(IASP), éste se define como la experiencia sensorial y
emocional desagradable asociada a una lesión hística real o
potencial, o descrita en términos de dicho daño, no siendo
solamente una sensación sino una experiencia, que es
sensorial y también. En ocasiones, el dolor no precisa de
una lesión para manifestarse, pudiendo existir en ausencia
de ella.
• El dolor presenta un componente nociceptivo,
responsable de la transmisión de estímulos al SNC que
permiten defenderse ante situaciones nocivas o peligrosas
para el organismo, y un componente emotivo y
afectivo, que se caracteriza por irritabilidad, ansiedad y
rabia en el caso de un dolor agudo y que puede derivar
incluso en depresión cuando se transforma en un dolor
crónico.
• Se suele clasificar el dolor como agudo o como crónico.
• El agudo tiene una función de protección
biológica al actuar como una señal de alarma del
tejido lesionado y es la consecuencia inmediata de la
activación del sistema nociceptivo, generalmente por
un daño tisular somático o visceral, y es autolimitado
desapareciendo habitualmente con la lesión que lo
originó.
• El dolor crónico, sin embargo, no posee una
función protectora, y más que un síntoma de una
enfermedad, es en sí mismo una enfermedad.
Puede persistir por tiempo prolongado después de la
lesión inicial, incluso en ausencia lesión periférica y
suele ser refractario a múltiples tratamientos estando
asociado a numerosos síntomas psicológicos: ansiedad
crónica, miedo, depresión, insomnio y alteraciones en
las relaciones sociales.

Introducción
• Los 2 componentes del dolor son: sensorial y emocional.
• El componente sensorial, que equivale a
nocicepción (estimulación de las vías nerviosas que
conducen los estímulos dolorosos), se debe al
estímulo de las terminaciones sensoriales.
Normalmente hay una relación entre estímulo
sensorial-intensidad del dolor (excepto en el dolor por
inflamación o por lesión nerviosa).
• El componente emocional equivale a la vivencia
individual que hace el paciente del estímulo
nociceptivo. A menudo es el componente más
importante, especialmente en casos de dolor crónico.

Fisiopatología del dolor
• El dolor se genera en las estructuras periféricas
denominadas nociceptores.
• Viaja al SNC a través de las fibras aferentes primarias Aδ y C
localizadas en la zona I de la sustancia gris de la médula.
• Se procesa en el asta posterior de la médula espinal, donde
se encuentra sometido a influencias excitatorias e
inhibidoras.
• Se procesa en el encéfalo por vías específicas,
principalmente la espinotalámica.
• Los estímulos llegan al tálamo y posteriormente hasta la
corteza somatosensitiva.
• Existe una modulación encefálica por diferentes áreas
cerebrales.
• A partir del mesencéfalo y de los núcleos del rafe existen
vías inhibitorias que se proyectan hacia la médula.
• El estímulo persistente causa cambios plásticos en las
neuronas nociceptivas que podrían estar implicadas en el
mantenimiento del dolor crónico.
• En función de su localización y de sus distintas
características se distinguen 3 grupos de nociceptores:
1. Cutáneos.
2. Musculares y articulares.
3. Viscerales.

1. NOCICEPTORES CUTANEOS
• Presentan tres propiedades fundamentales:
a) Un alto umbral a la estimulación cutánea, es decir se
activan sólo frente a estímulos intensos.
b) Capacidad para codificar la intensidad de los estímulos
en el rango nocivo.
c) Falta de actividad espontánea en ausencia de un
estímulo nocivo previo.
• Existen dos tipos fundamentales de nociceptores cutáneos
en función de la velocidad de conducción de sus fibras
aferentes: Nociceptores Aδ y Nociceptores C.
• Nociceptores Aδ: Son las terminaciones sensoriales de
fibras mielínicas de pequeño diámetro, con velocidades
de conducción de 5-30 m/seg y responden casi
exclusivamente a estímulos nocivos de tipo mecánico con
umbrales superiores que los de los de bajo umbral
(relacionados con el tacto). Se localizan en la superficie de
la dermis con ramificaciones hasta la epidermis. Responden
a pinchazos, objetos punzantes y pellizcos en la piel.
• Nociceptores C: Son simples terminaciones nerviosas
libres de fibras aferentes amielínicas en la piel con
velocidades de conducción inferiores a 1,5 m/seg.
Responden a estímulos nocivos mecánicos, térmicos,
químicos y de sustancias liberadas por el daño tisular, como
bradicinina, histamina, acetilcolina y potasio. Por su
respuesta a una gran variedad de estímulos nocivos se les
ha denominado “nociceptores polimodales”, existiendo
un grupo denominado silente que sólo se activan tras
inflamación o lesión tisular y una vez activados responden a
una gran variedad de estímulos.

2. NOCICEPTORES MUSCULARES Y ARTICULARES
• A nivel muscular los nociceptores son terminaciones de
fibras Aδ (llamadas fibras del grupo III a nivel muscular) y
de fibras C (llamadas fibras del grupo IV también a este
nivel).
• Las fibras del grupo III responden a iones potasio,
bradicinina, serotonina y a contracciones sostenidas del
músculo.
• Las fibras del grupo IV responden a estímulos como presión,
calor e isquemia muscular.
• Las articulaciones están inervadas por nociceptores que
responden a movimientos articulares nocivos y son las
terminaciones de fibras aferentes amielínicas. Se estimulan
en presencia de factores liberados por el daño tisular y
pueden ser sensibilizados por la inflamación local de la
articulación.

3. NOCICEPTORES VISCERALES
• Poco conocidos por la dificultad en su estudio. Se ha
documentado su existencia en el corazón, pulmones, tracto
respiratorio, testículos, sistema biliar, uréter y útero. Otras
vísceras, como las del tracto g-i están inervadas por
receptores sensoriales no específicos.
• Responden a estímulos que causan dolor visceral, pero solo
a intensidades de estimulación por encima del rango nocivo,
mientras que los receptores sensoriales no específicos
responden tanto a estímulos nocivos como a intensidades
de estímulo inocuas. La mayor parte de estos nociceptores
son terminaciones libres de fibras aferentes amielínicas,
y se piensa que participan en las sensaciones generadas por
la isquemia cardiaca, irritación del árbol traqueobronquial,
congestión y embolismo pulmonar, lesiones testiculares,
cólicos renales y biliares y en el dolor del trabajo de parto.
• Aparte de la función receptora también son capaces de
liberar sustancias por “activación antidireccional o
antidrómica”, entre ellas sustancia P (SP) y glutamato, y a
causa de su cercanía a pequeños vasos sanguíneos y a
mastocitos, se origina vasodilatación y extravasación
plasmática, que si es en la cantidad suficiente origina
edema.
• En resumen los nociceptores transforman factores
ambientales en potenciales de acción que se transmiten
hacia el SNC.

AMIG: amígdala
AMS: área motora suplementaria
CCA: córtex cingulado anterior
CCP: córtex cingulado posterior
CPP: complejo parietal posterior
GPA: sustancia gris periacueductal
HT: hipotálamo
MDvc: parte ventrocaudal del núcleo mediodorsal
PB: núcleo parabraquial de la protuberancia
PF: córtex prefrontal
S1 y S2: áreas somatosensoriales corticales
VMpo: parte ventromedial del complejo posterior
VPL: núcleo ventroposterior lateral

ANALGÉSICOS
Tipos
• 3 grupos:
ANALGÉSICOS
OPIOIDES
GRUPOS
Alcaloides naturales
del opio
Fenilpiperidinas
Difenilpropilaminas
Deriv de benzomorfano
Deriv de oripavina
Deriv de morfinano
Opioides combinados
con analgésicos no opioides
Otros opioides
ANALGÉSICOS Y
ANTIPIRÉTICOS
GRUPOS
Ácido salicílico
y derivados
Pirazolonas
Anilidas
Cannabinoides
ANTIMIGRAÑOSOS
GRUPOS
Alcaloides del ergot
y asociaciones
Agonistas de receptores
5HT-1
Antag del péptido
relacionado con el gen
de calcitonina (CGRP)
Otros

ANALGÉSICOS OPIOIDES
Clasificación
GRUPO DCI
Alcaloides naturales
del opio
HIDROCODONA
MORFINA
HIDROMORFONA
OXICODONA
OXICODONA + NALOXONA
Fenilpiperidinas
PETIDINA
FENTANILO
Difenilpropilaminas DEXTROPROPOXIFENO
Deriv de benzomorfano PENTAZOCINA
Deriv de oripavina BUPRENORFINA
Deriv de morfinano NALBUFINA
Opioides combinados
con analgésicos
no opioides
CODEÍNA+PARACETAMOL
CODEÍNA+ÁC. SALICÍLICO
CODEÍNA+IBUPROFENO
TRAMADOL+PARACETAMOL
TRAMADOL+DEXTROPROPOXIFENO
OXICODONA+PARACETAMOL
Otros opioides
TRAMADOL
TAPENTADOL

• Los analgésicos opioides son un grupo de fármacos con
afinidad selectiva por los receptores opioides.
• La activación de dichos receptores por los analgésicos
opioides provoca analgesia de elevada intensidad sobre el
SNC:
• Reducen la intensidad de las señales de dolor que
llegan al cerebro.
• Afectan a las áreas del cerebro que controlan las
emociones, lo que disminuye los efectos del estímulo
doloroso.
El representante principal de
este grupo de fármacos es
la MORFINA, el primer
alcaloide natural del opio
que se obtiene del Papaver
somniferum.
• OPIÁCEO es toda sustancia que se extrae de la cápsula de
la adormidera Papaver somniferum. Por extensión,
también se denominan opiáceos a los productos
químicos derivados de la morfina. Son opiáceos: morfina,
codeína, tebaína, papaverina y noscapina.
• OPIOIDE es un término amplio que se utiliza para designar
aquellas sustancias endógenas o exógenas que se
unen a los receptores opioides, provocando un
efecto análogo a la morfina, y que poseen actividad
intrínseca. Pueden ser:
• Opioides semisintéticos: Sintetizados a partir de
los alcaloides naturales. Ej: HEROÍNA,
BUPRENORFINA, OXICODONA, HIDROMORFONA.
• Opioides sintéticos: Se sintetizan químicamente en
el laboratorio. Ej: PETIDINA, TRAMADOL, METADONA
(clasificado en fármacos usados en desórdenes
adictivos) o FENTANILO.

• En 1976, Hughes descubrió la presencia en el organismo de péptidos endógenos capaces de activar los mismos
receptores que los fármacos opioides, aunque de manera menos intensa.
• El sistema opioide endógeno desempeña un papel fundamental en múltiples funciones fisiológicas del organismo (comer, hacer
ejercicio, conducta sexual…).
• Cuando se realizan estas actividades cotidianas, se liberan opioides endógenos que producen un cierto efecto de recompensa
cerebral, lo que aumenta la probabilidad de que dichas conductas tiendan a repetirse (efecto reforzador de la conducta, que
puede llevar al condicionamiento adictivo).
SISTEMA OPIOIDE ENDÓGENO

• La afinidad por los receptores es relativa; un opioide puede
desplazar a otro del receptor.
• La analgesia es dosis-dependiente y la respuesta a
los agonistas no tiene efecto techo. Sin embargo, la
aparición de efectos indeseables es el factor que limita
el incremento de dosis.
• Los analgésicos opioides poseen un índice terapéutico
relativamente pequeño, por lo que para obtener un
ligero incremento en la analgesia se puede producir con
cierta facilidad depresión respiratoria.
Índice terapéutico (IT)
• Es la relación entre la dosis necesaria para producir un
efecto tóxico (medida como la DL50) y la dosis necesaria
para desencadenar la respuesta terapéutica deseada
(medida como la DE50):
IT=
DL50
DE50
Ejemplo: IT= 6,7/2,8= 2,4

• El tratamiento crónico con opioides se ha asociado a mayor
riesgo de eventos cardiovasculares, con mayores índices de
IAM y de revascularización en pacientes en tratamiento con
opioides frente a la población general.
• El Síndrome de disfunción intestinal es uno de los mayores
problemas encontrados con el uso de opioides.
• En hombres producen fatiga, depresión, anemia,
disminución de la lívido, disfunción eréctil, osteopenia, y
trastornos dentales. En mujeres, hipogonadismo
hipogonadotrópico, disminución de la lívido, alteraciones
menstruales, alteraciones de la ovulación, deficiencia
androgénica (fatiga, depresión, anemia, osteopenia),
trastornos dentales.
• MORFINA y FENTANILO tienen efectos inmunosupresores
intrínsecos, al actuar sobre el receptor μ de las células
inmunes, efecto inmunosupresor inhibido por la
NALOXONA.
• Se han descrito polimorfismos genéticos relacionados sobre
todo con la morfina que se han relacionado con:
• Escasa respuesta al tratamiento analgésico.
• Diferentes percepciones del dolor.
• Protección frente a efectos secundarios.
• Alta sensibilidad a la disfunción intestinal.
• Sensibilidad al desarrollo de hiperalgesia inducida por
opioides.
• Alto riesgo de adicción.
• La hiperalgesia inducida por opioides (HIO) es una
hipersensibilidad a los estímulos dolorosos, que parece ser
mayor cuanto más rápida es la acción del opioide y menor
su semivida (fentanilos de liberación rápida y remifentanilo)
estando implicado al parecer el receptor NMDA.
EFECTOS ADVERSOS GENERALES

Alcaloides naturales del opio
MORFINA
• Alcaloide que está en mayor % en el opio (11-16%). Aparte
de su actividad analgésica se usa para paliar la adicción a la
HEROÍNA y la COCAINA. De ella derivan:
• HEROÍNA: ilícita y, en algunos casos, analgésico bajo el
nombre de DIAMORFINA.
• HIDROMORFONA: analgésico.
• NALOXONA, NALTREXONA y METILNALTREXONA:
antagonistas opioides. Se usan para evitar la toxicidad de
los opioides.
• BUPRENORFINA: agonista parcial de los receptores
opioides. Potente analgésico, útil en dolores moderados.
Más seguro en la depresión respiratoria que la MORFINA.
• ETILMORFINA: analgésico y antidiarreico.
• DIHIDROCODEÍNA: analgésico y antitusígeno.
• FOLCODINA: antitusígeno.
• TRAMADOL: analgésico opioide parcial, para dolores
moderados, menos adictivo que la MORFINA.
HIDROCODONA
• Profármaco opioide derivado de la CODEÍNA, que se utiliza
como analgésico vía oral para tratar el dolor moderado a
severo y como antitusivo debido a la unión de receptores de
opioides en el cerebro y médula espinal.
• La enzima CYP2D6 citocromo P450 hepática, la convierte a
HIDROMORFINA, un opioide más potente.
HIDROMORFONA
• Se utiliza para el tratamiento del dolor intenso que no
responde a otros fármacos. Actúa mediante unión al
receptor opioide μ del SNC y por lo tanto interfiere en los
mecanismos bioquímicos que producen el dolor.
• Efectos farmacológicos y perfil de seguridad son similares a
los de la MORFINA.
OXICODONA (+NALOXONA)
• Tratamiento del dolor moderado a intenso. Es altamente
adictivo y droga de abuso común. El alivio del dolor
comienza normalmente en quince minutos y dura hasta 6 h.

Fenilpiperidinas
PETIDINA (MEPERIDINA)
• Agonista μ puro. Se opone a la neurotransmisión de
mensajes nociceptivos y modifica la reacción psíquica del
sujeto al dolor.
• La acción analgésica es 5-10 veces más débil que la de la
MORFINA. Su efecto depresor sobre la respiración se
antagoniza con NALOXONA. Su principal metabolito,
NORPETIDINA, puede favorecer la aparición de
convulsiones.
FENTANILO
• Agonista sintético opioide utilizado con acciones analgésicas
y anestésicas. Potencia superior a la MORFINA por lo que
se emplea a dosis más bajas que esta, siendo el efecto final
a dosis equivalentes similar al de la morfina.
• Se emplea por vía transdérmica en forma de parches, por
vía sublingual, en forma de spray nasal, comprimidos para
chupar, vía intravenosa y vía epidural.
• Por vía intravenosa tiene un comienzo de acción menor a 30
segundos y un efecto máximo de 5 a 15 minutos, con una
duración de la acción de 30 a 60 minutos.
• Produce analgesia principalmente a través de la activación
del receptor μ opioide teniendo una afinidad más baja, pero
presente, por el κ opioide.
• Si se combinara con anfetaminas, fenotiacinas, o
antidepresivos tricíclicos, habría riesgo de aumentar la
depresión respiratoria.

Difenilpropilaminas y Deriv del benzomorfano
Difenilpropilaminas
DEXTROPROPOXIFENO
• Opioide sintético 5 veces menos potente que la MORFINA.
• En combinación con analgésicos de bajo efecto, como el
paracetamol, se indica en dolencias de intensidad moderada
a fuerte. Como la CODEÍNA y el TRAMADOL está
clasificado como analgésico de nivel 2 por la OMS.
Deriv del benzomorfano
PENTAZOCINA
• Opioide sintético derivado que se utiliza solo o asociado a
otros analgésicos para el tratamiento del dolor moderado a
severo.
• Antagoniza débilmente los efectos analgésicos de la
MORFINA y de la MEPERIDINA, revirtiendo, aunque de
forma incompleta los efectos cardiovasculares, respiratorios
y depresivos sobre el SNC de la morfina y de la meperidina.
La actividad antagonista de la pentazocina es 1/50 la de la
NALORFINA.
NALORFINA es antagonista opioide y analgésico utilizado
como antídoto para revertir la sobredosis de opioides porque
actúa en 2 receptores opioides: el receptor μ donde tiene
efectos antagónicos, y en el receptor de opioides κ donde ejerce
efectos agonistas parciales de alta eficacia. Debido a la
potente activación del receptor κ produce efectos secundarios
como disforia, ansiedad, confusión y alucinaciones, y por ello, ya no
se utiliza médicamente.

Deriv de la oripavina y Deriv del morfinano
Deriv de la oripavina
BUPRENORFINA
• Agonista parcial en los receptores μ y también
antagonista de los receptores κ. Útil para el tratamiento
de la adicción a otros opioides como la MORFINA y la
HEROÍNA de manera similar al tratamiento con
METADONA.
• Actividad analgésica muy superior a la de la morfina (0,2 –
0,6 mg IM equivalen a 5 - 15 mg IM de MORFINA).
Además su efecto es más prolongado. La depresión
respiratoria es dosis-dependiente y equivalente a la de la
MORFINA.
• Está indicado en:
• En el tratamiento del dolor moderado o severo.
• Como analgesia pre o postoperatoria.
• En la dependencia a opiáceos como la HEROÍNA.
Deriv del morfinano
NALBUFINA
• Opioide agonista-antagonista estructuralmente relacionado
con la NALOXONA y la OXIMORFONA.
• Sus propiedades analgésicas a diferencia de la morfina
dependen de su acción agonista de los receptores κ en
médula espinal y corteza cerebral y de los receptores σ,
proteína transmembrana compuesta por 223 aminoácidos,
que se encuentra en muchos tejidos, incluido el neural del
SNC, cuyo mecanismo de acción y función no están bien
establecidos.
• Una dosis IM de 10 mg de NALBUFINA produce analgesia
equivalente a 10 mg de MORFINA. Por vía IV su efecto
analgésico se inicia en 2-3 min, es máximo en 30 min y
persiste 3-4 h.

Otros opioides
TRAMADOL
• Analgésico opioide débil y atípico que alivia el dolor
actuando sobre células nerviosas específicas de la
médula espinal y del cerebro.
• Posee una elevada afinidad muscular, siendo su unión a las
proteínas plasmáticas del 20%. La concentración plasmática
máxima se alcanza 3 h después de la administración. La
vida útil no supera las 6-8 h.
• Atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria y en
unos porcentajes mínimos (<0,2%) pasa a la leche
materna.
• Es un agonista puro, no selectivo sobre los receptores
opioides µ, δ y κ, con mayor afinidad por los receptores µ.
• También contribuyen a su efecto analgésico la inhibición de
la recaptación neuronal de noradrenalina, así como la
intensificación de la liberación de serotonina.
• Su potencia analgésica es 1/6 de la de MORFINA.
TAPENTADOL
• Nuevo fármaco analgésico opioide de acción central cuya
potencia se sitúa entre la MORFINA y el TRAMADOL.
• Mecanismo de acción dual: agonista del receptor µ
opioide del SNC e inhibidor de la recaptación de
noradrenalina.
• Indicado en el manejo del dolor moderado a severo agudo o
crónico en mayores de 18 años, y dolor postoperatorio,
dolor tras bunionectomía (cirugía de juanete), postcirugía
dental, en osteoartritis de cadera o rodilla, tras cirugía
artroscópica de hombro , reemplazo de cadera,
histerectomía abdominal, dolor agudo por compresión
vertebral asociada a la osteoporosis por tumor óseo
metastásico, en la enfermedad articular en fase terminal y
dolor crónico dorsal y por neuropatía diabética

ANALGÉSICOS
Tipos
• 3 grupos:
ANALGÉSICOS Y
ANTIPIRÉTICOS
GRUPOS
Ácido salicílico
y derivados
Pirazolonas
Anilidas
Cannabinoides

ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS
Clasificación
GRUPO DCI
Ácido salicílico
y derivados
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
ACETILSALICILATO DE LISINA
ACETILSALICILATO DE LISINA+METOCLOPRAMIDA
FOSFOSAL
DIFLUNISAL
Pirazolonas
METAMIZOL
PROPIFENAZONA + CAFEINA
Anilidas
PARACETAMOL
PARACETAMOL+DIAZEPAN+DEXTROPROPOXIFENO
PARACETAMOL+DIFENHIDRAMINA
Cannabinoides
CLONIXINATO DE LISINA
ZICONOTIDA
DRONABINOL+CANNABIDIOL

• Algunos fármacos combaten tanto la fiebre como el dolor,
pues poseen ambas propiedades. Estos medicamentos
actúan en dos direcciones:
• Inhibiendo las sustancias que se liberan en el tejido
dañado que son responsables del dolor.
• Potenciando una serie de mecanismos encaminados a
eliminar el exceso de temperatura del organismo,
combatiendo así la fiebre.
• Los medicamentos más utilizados con acción antipirética y
analgésica que no precisan de receta médica son el ÁCIDO
ACETIL SALICÍLICO y el PARACETAMOL.
• En muchos casos, la inflamación produce dolor pero el
tratamiento antiinflamatorio no debe confundirse con el
tratamiento analgésico.
Antiinflamatorios y antirreumáticos
ANALGÉSICO
(Ej: PARACETAMOL)
ANTIINFLAMATORIO
(Ej: IBUPROFENO)
Función analgésico y antipirético
analgésico, antipirético y
antiinflamatorio
Usos
dolor de cabeza, muscular,
articular, fiebre
lesiones musculares, artritis, dolor
menstrual, faringitis
Indicaciones puede tomarse en ayunas no consumir con estómago vacío

Ácido salicílico y derivados
ACIDO ACETILSALICILICO (AAS)
• Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de
prostaglandinas, lo que impide la estimulación de los
receptores del dolor por bradiquinina y otras sustancias.
Efecto antiagregante plaquetario irreversible.
• Aumenta el riesgo de hemorragia con anticoagulantes,
trombolíticos, antiagregantes plaquetarios, inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina y alcohol.
• Aumenta nefrotoxicidad de CICLOSPORINA y ototoxicidad
de VANCOMICINA. Riesgo de fallo renal agudo con
diuréticos, IECA, ARA-II. Eliminación renal  por antiácidos.
• Disminuye el efecto de INTERFERÓN ALFA, antihipertensivos
betabloqueantes, uricosúricos (PROBENECID y
SULFINPIRAZONA), IECA y ARA II.
• Aumenta concentraciones plasmáticas de barbitúricos,
DIGOXINA, FENITOÍNA, LITIO, ZIDOVUDINA, ÁCIDO
VALPROICO y METOTREXATO (no asociar con metotrexato a
dosis ≥15 mg/sem).
• Riesgo de úlceras y hemorragias g-i con corticoides (excepto
hidrocortisona en la enfermedad de Addison) y AINES.
• Aumenta el efecto de INSULINA y sulfonilureas.
• Potencia la acción y toxicidad de ACETAZOLAMIDA.
• Concentraciones plasmáticas aumentadas por uricosúricos.
• CIMETIDINA, RANITIDINA, ZIDOVUDINA  su toxicidad.
• Lab: en sangre, aumento de glucosa, paracetamol y
proteínas totales; reducción de ALT, albúmina, ALP,
colesterol, CPK, LDH y PT. En orina: reducción de ác. 5-
hidroxi-indolacético, ác. 4-hidroxi-3-metoxi-mandélico,
estrógenos totales y glucosa.
• METAMIZOL puede reducir el efecto antiagregante
plaquetario del AAS si se administra concomitantemente.
Usar con precaución en pacientes que están tomando dosis
bajas de AAS como cardioprotector.

Ácido salicílico y derivados
ACETILSALICILATO DE LISINA
• Profármaco del AAS.
• Empleado para dolores reumáticos, neurálgicos,
postraumáticos, posoperatorios, posparto, y neoplásicos.
Profilaxis y tratamiento de la enfermedad tromboembólica.
Hipertermias de cualquier etiología.
• Contraindicado en I.H. e I.R. graves.
ACETILSALICILATO DE LISINA+ METOCLOPRAMIDA:
• METOCLOPRAMIDA es
• Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 de
estimulación quimicoceptora y en el centro emético de
la médula implicada en la apomorfina - vómito
inducido.
• Antagonista de receptores serotoninérgicos 5-HT3 y
• Agonista de los receptores 5-HT4 implicados en el
vómito provocado por quimioterapia.
FOSFOSAL
• Empleado para artritis reumatoide, osteoartritis y otras enf.
artríticas, cefaleas, migrañas, mialgias, neuralgias, algias
postraumáticas y posquirúrgicas, dolores moderados no
viscerales, estados gripales y febriles.
• Potencia efecto de anticoagulantes e hipoglucemiantes
orales (reducir dosis).
DIFLUNISAL
• Analgésico de acción prolongada indicado en dolor asociado
a contusiones, torceduras, traumatismos, cirugía, lumbago,
artrosis y otras enf. reumáticas.

Pirazolonas
METAMIZOL
• Efectos analgésicos, antipiréticos y espasmolíticos.
• Dolor agudo postoperatorio o postraumático, moderado o
intenso; dolor de tipo cólico, de origen tumoral. Fiebre alta
que no responde a otras medidas terapéuticas incluidos
antipiréticos de primera elección. La administración
parenteral solamente está indicada para dolor agudo intenso
si la administración enteral no se considera apropiada.
PROPIFEZONA + CAFEINA
• Analgésico y antipirético, actúa disminuyendo la síntesis de
prostaglandinas al inhibir la ciclooxigenasa. El mecanismo
de la acción antipirética es central, produciendo un aumento
de la termólisis, vasodilatación cutánea y sudoración. La
cafeína es un estimulante del SNC.

Anilidas
PARACETAMOL
• Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de
prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del
impulso doloroso a nivel periférico inhibiendo las COX-1,
COX-2 y COX-3 y participa en el sistema endocannabinoide y
en las vías serotoninérgicas. Actúa sobre el centro
hipotalámico regulador de la temperatura.
• Dosis >2 g/día aumenta el efecto de anticoagulantes orales.
• Hepatotoxicidad potenciada por alcohol, ISONIAZIDA.
• Biodisponibilidad disminuida y potenciación de la toxicidad
por anticonvulsivantes.
• Disminuye efecto de diuréticos de asa, LAMOTRIGINA,
ZIDOVUDINA.
• Acción aumentada por PROBENECID, ISONIAZIDA,
PROPRANOLOL.
• Efecto disminuido por anticolinérgicos, COLESTIRAMINA y
por estrógenos.
• Absorción aumentada por METOCLOPRAMIDA y
DOMPERIDONA.
• Aclaramiento aumentado por RIFAMPICINA.
• Puede aumentar toxicidad de CLORANFENICOL.
• Lab: sangre: aumento de glucosa, teofilina y ác. úrico;
reducción de glucosa por método oxidasa-peroxidasa. Orina:
aumenta valores de metanefrinas y ác. úrico; falsos + en
determinación de ác. 5-hidroxi indol acético en pruebas con
el reactivo alfa-nitroso beta-naftol. Aumenta tiempo de
protrombina. Suspender 3 días antes de pruebas de
función pancreática mediante BENTIROMIDA.
• La sobredosificación puede provocar fallo hepático y
muerte. Antídoto, N-ACETILCISTEÍNA con dosis de
ataque de 150 mg/kg IV lenta, o diluidos en 200 ml
de dextrosa 5% durante 15 min.

Cannabinoides
CLONIXINATO DE LISINA
• AINE con acción analgésica predominante. Inhibe la síntesis
de prostaglandinas en tejido periférico mediante inhibición
de la ciclooxigenasa.
• Precaución. Podría elevar niveles de transaminasas u otros
parámetros de la función hepática.
DRONABINOL + CANNABINOL
• Se unen a receptores cannabinoides CB1 localizados en el
sistema nervioso y a los cúmulos de diferenciación CD2
localizados en el bazo y en las células inmunitarias, e inhibe
los impulsos nerviosos que originan los espasmos
musculares, mejorando la función motora y la rigidez de las
extremidades en los pacientes con esclerosis múltiple.
• Efecto aditivo en sedación y efecto miorrelajante con
hipnóticos y sedantes.
• Efecto aditivo teórico con BACLOFENO, benzodiazepinas y
alcohol, aumentando el riesgo de caídas.
ZICONOTIDA
• Es un bloqueante de los canales del Ca2+ tipo N.
• Se emplea en el dolor grave crónico en pacientes que
necesitan analgesia intratecal (duramadre) administrada
mediante el Reservorio de Ommaya o por inyección a nivel
intervertebral en el tratamiento del cáncer.
Reservorio de
Ommaya

Escalera analgésica recomendada por la OMS
PARACETAMOL
METAMIZOL
IBUPROFENO
DICLOFENACO
AINEs
Coadyuvantes
1er ESCALÓN:
NO OPIOIDES
TRAMADOL
PETIDINA
PENTAZOCINA
CODEINA
DEXTROPROPOXIFENO
Coadyuvantes
2° ESCALÓN:
OPIODES DÉBILES
+ NO OPIOIDES MORFINA
BUPRENORFINA
OXICODONA
HIDROMORFONA
FENTANILO
Coadyuvantes
3er ESCALÓN:
OPIODES POTENTES
+ NO OPIOIDES
https://www.dolor.com/para-sus-pacientes/manejo-y-tratamiento-del-dolor/tratamiento-farmacologico-escala-analgesica-oms

ANTIMIGRAÑOSOS
GRUPOS
y asociaciones
5HT-1
Antag del péptido
Otros
ANALGÉSICOS
Tipos
• 3 grupos:

ANTIMIGRAÑOSOS
Clasificación
ANTIMIGRAÑOSOS
GRUPO DCI
y asociaciones
DIHIDROERGOTAMINA
ERGOTAMINA+CAFEÍNA+PARACETAMOL
ERGOTAMINA+CLONIXINATO DE LISINA
ERGOTAMINA+CAFEÍNA+METAMIZOL
5HT-1
SUMATRIPTÁN
NARATRIPTÁN
ZOLMITRIPTÁN
Antag del péptido
ERENUMAB
GALCANEZUMAB
Otros
NAPROXENO+SUMATRIPTÁN
PIZOTIFENO

ANTIMIGRAÑOSOS
Alcaloides del Ergot
DIHIDROERGOTAMINA
• Alcaloide semisintético de la ergotamina, contenida en el
cornezuelo del centeno, con una eficacia similar a la del
SUMATRIPTÁN (antimigrañoso agonista de receptores
5HT-1).
• Actúa como agonista selectivo de los receptores 5HT-
1B,D y F provocando vasoconstricción de los vasos sanguíneos
intracraneales, pero también interactúa centralmente
con los receptores de dopamina y adrenérgicos.
• Constriñe la circulación de la carótida e inhibe la
actividad del trigémino.
• Puede usarse para tratar el dolor de cabeza agudo intratable
o la abstinencia de analgésicos.
ADVERTENCIAS
• No indicado en migraña hemipléjica, basilar u oftalmopléjica
ni en cefaleas atípicas ni en HTA leve o moderada.
• Riesgo de cefalea crónica exacerbada por uso excesivo.
ERGOTAMINA (+ ASOC)
• La ERGOTAMINA forma parte de la familia de los alcaloides
presentes en el cornezuelo del centeno.
• Tanto por su estructura molecular y estructural, muy afín a
la de la ergolina, y por su comportamiento bioquímico, es
similar a la de algunos neurotransmisores cerebrales por lo
que tiene efectos en el SNC; su actividad biológica principal
es como vasoconstrictor, actuando como agonista y
antagonista en diferentes circuitos neuronales
aunque a dosis suficientemente altas presenta
actividad alucinógena y a mayor dosis resulta letal.
• Los efectos contra la migraña se deben a la vasoconstricción
de las arterias que rodean el cerebro mediante la unión al
receptor 5HT-1B presente en ellas.
• Presenta una potencial reacción con RITONAVIR
(antirretroviral del grupo de los inhibidores de la proteasa),
pudiendo provocar una reacción adversa grave (ergotismo)
en pacientes con VIH.

ANTIMIGRAÑOSOS
Agonistas de receptores 5HT-1
SUMATRIPTÁN
• Fue el primer fármaco que se descubrió de este grupo
terapéutico. Su utilidad se restringe al episodio agudo de
dolor migrañoso, no tiene alguna actividad profiláctica, ni
disminuye el número de crisis.
• Agonista sobre los receptores 5HT-1B y D.
• Los del tipo 5HT-1B se encuentran en las células
endoteliales vasculares, células del músculo liso y las
neuronas, incluidos los nervios trigeminales.
• Los 5HT-1D se ubican en los nervios trigeminales que
inervan los vasos sanguíneos meníngeos.
• Estos receptores se estimulan de forma natural en respuesta
a la serotonina, lo que ocasiona vasodilatación, por lo que al
ser un agonista, se une a los receptores y con ello altera el
flujo sanguíneo intracraneal y ayuda en los episodios de
dolor migrañoso.
NARATRIPTÁN y ZOLMITRIPTÁN
• Indicados para el tratamiento agudo de los ataques de
migraña con o sin aura.
• Agonistas sobre los receptores 5HT-1B y D con poco o
ningún efecto en otros subtipos de receptores de 5HT (5HT-
2, 5HT-3, 5HT-4 y 5HT-7).
• El riesgo aumentado de vasoespasmo coronario es una
posibilidad teórica y está contraindicada la administración
concomitante con preparados que contengan ergotamina u
otro triptán/agonistas del receptor 5HT-1

ANTIMIGRAÑOSOS
Agonistas del péptido relac. con el gen de calcitonina
ERENUMAB
• El medicamento es un anticuerpo monoclonal humano
dirigido contra el péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGRP).
• Se une en forma competitiva, selectiva y reversible a los
receptores celulares de CGRP, que es un péptido que se
encuentra en el SNC Y SNP y está relacionado con la
respuesta vasodilatadora y el dolor, por lo que su inhibición
contribuye a que no aparezcan las crisis de migraña.
• Se administra una vez al mes mediante
autoinyección subcutánea. Se trata de un medicamento
preventivo, no cura la enfermedad, y su acción es disminuir
el número de episodios de migraña que experimenta el
paciente.
• El precio estimado del fármaco es 6.900 dólares para
un año de tratamiento.
GALCANEZUMAB
• Semejante a ERENUMAB.
REACCIONES ADVERSAS
• Vértigo, estreñimiento, prurito, erupción, dolor en la zona de
inyección y reacciones en la zona de inyección.

ANTIMIGRAÑOSOS
Otros tipos
NAPROXENO+SUMATRIPTÁN
• SUMATRIPTÁN es un agonista del receptor 5HT-1 el cual
media la vasoconstricción de la arteria basilar y la
vasculatura de la duramadre, y se correlaciona con el alivio
de la migraña. NAPROXENO es un AINE que inhibe la
síntesis de mediadores inflamatorios.
• Tras su empleo esperar al menos 6 h antes de la
administración de medicamentos con ERGOTAMINA y al
menos 24 h para la administración de otro triptano o
agonista del receptor 5HT-1.
• El PROBENECID aumenta los niveles plasmáticos del
NAPROXENO y prolonga significativamente su vida media.
PIZOTIFENO
• Efecto inhibitorio polivalente sobre las aminas
biógenas, como serotonina, histamina y triptamina. Estos
efectos inhibitorios son los responsables de sus propiedades
antimigrañosas y de aumento de peso.
INTERACCIONES
• Potencia efectos centrales de sedantes, hipnóticos,
antihistamínicos y alcohol.
• Disminuye eficacia de CISAPRIDA (fármaco procinético,
que mejora la motilidad gastrointestinal e incrementa el
tono del esfínter inferior del esófago, por lo que reduce el
reflujo gastroesofágico).

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