1. ANALGÉSICOS ANTIPIRÉTICOS Y
ANTINFLAMATORIOS- AINES
 Integrantes:
 Fonseca Ramos, Edith
 Torres Arias, Elizabeth

2.  Las drogas analgésicas antipiréticas
antiinflamatorias no esteroides (AINES) son
un grupo de agentes de estructura química
diferente que tienen como efecto primario la
de inhibir la síntesis de prostaglandinas, a
través de la enzima
cicloxigenasa.(Prostaglandina H-2 sintetasa)

3. Siglo 11-1763 desde galeno hasta
Edwards Stone se han empleado
empiricamente “cocimientos o polvos de
hojas de sauces”
1827 Leroux hizo la extraccion de la
Salicina
1838 Piria descubre el acido salicilico
1858 Klobe y Lautmann sintetizan el
salicilato sodico

4.  1876 McLegan, Stricker y
Reiss Sintetiza la salicilina
 1877 German de See
demuestra la accion terapeutica del
salicilato sodico en el dolor y la
inflamacion de la fiebre reumatica

1897 Felix Hoffman
químico de Bayer obtiene el
acido acetilsalicilico “ASPIRINA”

5.  En relación con el mecanismo de acción de los
antiinflamatorios no opiáceos, hay oscuridad hasta la
década de los setenta, cuando Vane y cols ofrecen una
explicación de la actividad analgesica y antiinflamatoria
de estos fármacos por la interferencia con la biosíntesis de
prostaglandinas , atreves de la inhibición de la
ciclooxigenasa enzima responsable de dicha biosíntesis a
partir del acido araquidonico.
 Sin embargo, durante los últimos años se ha podido
comprobar la importancia de otros mecanismos distintos
a la inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas. Así
podemos destacar la inhibición de la formación de
leucotrienos, sustancia con un gran poder quimiotactico
que contribuyen al proceso proliferativo celular en el
locus de la inflamación. Los leucotrienos se obtienen por
transformación de la lipooxigenasa y se ha demostrado
que determinados fármacos con actividad
antiinflamatoria inhiben su acción.

7.  Transmisión del dolor
Cuando una persona sufre una lesión, como un golpe en
el dedo del pie, determinados receptores sensitivos
especializados, llamados nociceptores, reciben esta
información del daño corporal (1) y envían una señal
eléctrica, llamada impulso nervioso, a la médula espinal
mediante un nervio sensorial (2). Una zona especializada
de la medula espinal conocida como ganglio dorsal (3)
procesa la información y envía un impulso a la zona que
ha sufrido el daño mediante un nervio motor (4). Esto
origina que los músculos de la pierna se contraigan y
retiren el pie de aquello que está provocando el daño (6).
En este viaje, el impuso nervioso se transmite a través de
células nerviosas. Cuando el impulso alcanza una
terminación nerviosa (7), el nervio libera un
neurotransmisor que lleva el mensaje al nervio que se
encuentra a continuación. Cuando el impulso llega al
cerebro (8), se integra la información sensitiva y se
produce la sensación emocional que se denomina dolor.

8. La asociación internacional para el
estudio del dolor lo ha definido como
“una sensación y experiencia emocional
no placentera asociada a daño tisular
actual o potencial y descrito en termino
de tal daño”.
El dolor es una
sensación
desagradable que se
percibe como
respuesta a estímulos
El dolor es uno de los síntomas de tres tipos:
mas comunes en la practica mecánicos ,térmicos,
clínica, sin embargo , su químicos
valoración cualitativa y
cuantitativa es sumamente
difícil.

9.  DOLOR ORGANICO: evidencia a una
causa identificable.
-Dolor nociceptivo: se produce por
activación de nociceptores debido a
estímulos nocivos que pueden ser de tipo
mecánico, químico o termico.
 Dolor somático: dolor intenso, punzante o
sordo que aumenta con el movimiento y
disminuye con el reposo.
 Dolor visceral:se debe a la distención de un
órgano hueco suele ser mal localizado,
profundo y en forma de calambres.

10. -Dolor neuropático: se produce por lesión
o enfermedad del SNC o periférico, pero
puede persistir despues que la causa
desaparece, no hay relación causal
entre lesión tisular y dolor.
 Dolor psicógeno: es cuando no se
puede identificar un mecanismo
nociceptivo o neuropático que explique
el dolor.

11. Comprende 4 procesos:
MODULACION O
TRASNDUCCION TRANSMICION PERCERCION
ANTINOCICEPCION
transducción: nociceptores
El dolor es captado por los receptores par
el dolor conocidos como nociceptores
(“nocirreceptores”)

12.  Nociceptores: Son terminaciones nerviosas libres de
neuronas sensitivas primarias, se
encuentran en muchos tejidos
corporales como la piel, vísceras, vasos
sanguíneos, músculos , tejido
conectivo, periostio, meninges.
Nociceptores A delta: son fibras
mielíticas, con velocidad de
conducción alta (5 a 30
m/seg.) algunas de ellas
responden a estímulos químicos
o térmicos, otras con
estimulación mecánica como
presión.
Nociceptores C: son fibras
amielinicas con velocidad
de conducción lenta (> 1.5
m/s) responden a estímulos
térmicos, mecánicos y
químicos , se calcula que
existen 200 fibras tipo C por
centímetro cuadrado de piel.

13. Mediador efecto
químico
HyK Inducen una despolarización y mantenida en la fibra algica
serotonina A nivel periférico: activa a la fibras nociceptivo, nivel central Inhibición
Noradrenalina A nivel periférico: induce a la sensibilización, nivel central Inhibición
Histamina Interviene en los procesos inflamatorios originando vasodilatación y
edema
Oxido nítrico Es un radical libre que actúa como mensajero en la mayoría de los
sistemas biológicos, a nivel central modula la liberación de (GABA,
serotonina, glutamato)
Bradiquinina Estimula a los nociceptores por un mecanismo calciodependiente
Prostaglandina No activan directamente a los nociceptores , sino que e intervienen en
y eicosanoides la sensibilización de los mismos a otros mediadores químicos .
Citoquinas Estimulan a los nociceptores de forma indirecta, al activar la síntesis y
liberación de prostaglandinas.
Sustancia P Produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y de la
producción y liberación de mediadores inflamatorios.

14. TRANSMISIÓN
Las neuronas sensoriales
primarias transfieren la
información dolorosa
mediante la liberación de
neurotransmisores exitatorios
que fundamentalmente son el
glutamato, la sustancia para y
el CGRP que se comportan
como NT postsinapticos, así
como el oxido nítrico y las
prostaglandinas que son NT
presinapticos .
El glutamato actúa como
agonista de los receptores
NMDA que se encuentra
especialmente en las neuronas
de asta dorsal. Esta situación
produce un estado de
hiperexitabilidad neuronal y
facilita el mantenimiento de la
transmisión nociceptiva.

15. Permite que la señal nociceptiva recibida en el asta dorsal de la
medula espinal se selectivamente inhibida de manera que la
señal que llega a a los centros superiores es modificada.
 Inhibición de estímulos de alta intensidad
Serotonina. Induce una antinocicepcion difusa y poco localizada,
aunque dependiendo del tipo de estimulo pueden
desencadenarse respuestas de tipo exitatorio.
Noradrenalina: accion antinociceptiva a nivel espinal es mediada
por receptores alfa-2 y a nivel supraespinal por receptorea alfa-1
y alfa-2
Peptidos opioides: activan la nocicepcion a nivel espinal y
supraespinal
 Inhibición de estímulos de baja densidad
GABA:actua sobre receptores postsinapticos de tipo GABA-A y GABA
-B provocando una hiperpolarizacion de la membrana que
disminuye la liberacion de NT exitatorios, especialmente del
glutamato.

16.  Es el resultado final en que los primeros
tres mecanismos, interactuando con
una serie de otros fenómenos
individuales, crean la experiencia
subjetiva y emocional denominada
DOLOR

17.  Los AINES alivian el dolor asociado a la
inflamación o a la lesión tisular. Su acción
analgésica tiene lugar principalmente a nivel
periferico, mediante la inhibición de la síntesis
de prostaglandinas producidas en la respuesta
a una agresión o lesión tisular, impidiendo a
que estas actuen sensibilizando a los
nociceptores a la acción estimulante del dolor
de otros mediadores como la bradicidina o
histamina. Por lo tanto los AINES son mas
antiálgicos que analgésicos puesto que no
bloquean a las prostaglandinas ya liberadas.

18.  La inflamación es un mecanismo que se
desarrolla frente a un daño mecánico
en los tejidos, o como respuesta a la
presencia de un agente externo.
 la inflamacion ocurre en dos estadios
VASCULAR y CELULAR

19.  VASCULAR : las arterias y las vénulas
cercanas se constriñen y después se
dilatan
Al abandonar los líquidos el capilar
la sangre que se queda se hace
mas viscosa y fluye lentamente y
se produce el coagulo

20.  CELULAR: se inicia con la fagocitosis, celulas
blancas de la sangre o leucocitos a la zona
afectada.
 Los leucocitos atraviezan la pared vascular en
un proceso llamado emigracion .
 Los leucocitos son atraídos por mediadores
químicos en un proceso llamado quimiotaxis

21.  En la fagocitosis se atrapan bacterias o
material extraño, el producto de la
fagocitosis como son plasma y desechos
son exudados que se acumulan
causando edema y dolor

22.  Los exudados están compuestos de
líquidos séricos, eritrocitos, con demas
productos de degradación tisular fibrina
y restos celulares
 Concurren al sitio mediadores químicos
liberados como activadores, son
agentes bioactivos liberados en la
respuesta inflamatoria.

23.  Papel de los mediadores en las
diferentes reacciones de la inflamación
Papel en la inflamación mediadores
vasodilatación Prostaglandinas, oxido nítrico,
histamina
Aumento de la permeabilidad Histamina y serotonina
vascular bradiquinina ,factor activador de
plaquetas(PAF), sustancia P
Quimiotaxis, reclutamiento de TNF, IL-1, leucotrienos B4
leucocitos y activación
FIEBRE TNF, IL-1, prostaglandinas
dolor Prostaglandinas, bradiquinina
Daño tisular Oxido nitrico

24. Este efecto tiene lugar en el tejido
inflamado; se considera que actúan no
solo interfiriendo la síntesis de
prostaglandinas por inhibición de la
COX, sino también inhibiendo la síntesis
y/o acciones de otros mediadores
locales de la respuesta inflamatoria
como seria la migración de leucocitaria,
y acción en otros procesos celulares e
inmunológicos

25.  se inicia por los efectos de agentes inductores o
por toxinas polisacáridas producidas por
bacterias. Estos agentes inductores estimulan la
producción de pirógenos endógenos, ya se trate
de mediadores solubles o citoquinas, por células
de la línea monocito-macrofágica, linfocitos o
células neoplásicas, infectadas por virus y otras.
Entre las citoquinas circulantes con acción
pirogénica se encuentran la interleuquina 1 a y ß
(IL1), la interleuquina 6 (IL6), el factor de necrosis
tumoral a y ß (FNT), el interferón a y ß (INF) y la
proteína a 1 inflamatoria del macrófago (PIM).
Las prostaglandinas E2 se difunden atravesando
la barrera hematoencefálica hasta el área pre-
óptica del hipotálamo anterior y producen la
liberación de citoquinas en los sitios terminales y
distales de las neuronas responsables de los
componentes autonómicos, endocrinos y
conductuales de la respuesta febril. la variación
del punto prefijado hipotalámico está mediado
por la acción de la prostaglandina E2.. La
secuencia de liberación de citoquinas que lleva
a la producción hipotalámica de
prostaglandinas E2 tiene una duración en
general de 60-90 min. Este retardo del síntoma
fiebre con respecto a la acción del "agente
pirógeno"

26.  El efecto antitérmico de los AINES tienen lugar
a nivel central, por inhibición de la producción
de prostaglandinas (PGs) fundamentalmente
(PGE2)en órganos periventriculares (lamina
terminal) y en hipotálamo preóptico, que
interfieren en los mecanismos de la regulación
de la temperatura.
 Son eficaces para reducir la temperatura
corporal anormalmente elevada y no influyen
sobre el aumento de la temperatura corporal
debida a factores fisiológicos.

27. Vías GI
RIÑONES

28. SNC PLAQUETAS
ÚTERO

29. HIPERSENSIBILIDAD
VASOS

30. ACIDO
PIROXICAM SALICÍLICO ETOFENAMATO
(Gel) (Descongestivo (Gel)
oftálmico)
kETOPROFENO NIFLÚMICO
(Pomada) (Crema)
AINES DE USO TÓPICO
kETOROLACO
(Gotas) DICLOFENACO
(Gel)

33.  Derivados del Ácido Salicílico:
Ácido acetilsalicílico (AAS,Ecotrin),salicilato de sodio(Rumisedan), diflunisal,
sulfas.
 Derivados del Paraaminofenol:
Acetaminofén (Paracetamol-Panadol), Ácido Mefenámico (Tanston).
 Indol y Ácidos Indenacéticos:
Indometacina , sulindac.
 Ácidos Heteroarilacéticos :
Tolmetin, ketorolaco, Diclofenaco
 Ácidos Arilpropiónicos:
Ibuprofeno, Ketoprofeno, naproxeno, fenoprofeno , oxaprozina
,flurbiprofeno.
 Ácidos Antranílicos:
Ácido meclofenámico.
 Ácido Enólicos:
Oxicam (piroxicam , lornoxicam, ampiroxicam, droxicam, pivoxicam,
tenoxicam)
 Alcanos: Nabumetona.
 Pirazolonas : Dipirona (metamizol)
 Derivados del Ácido Nicotínico:
Clonixinato de lisina, isonixina.

34.  Furanos con sustitución diaril:
Valdecoxib
Rofecoxib
Lumiracoxib
Celecoxib
 Ácido Indolacético:
Etodolac
 Sulfonanilidas:
Nimesulida.
 Ácidos heteroarilacéticos:
Diclofenaco
 Acidos enólicos:
Meloxicam

35.  Forma farmacéutica: Comprimidos de 81mg,
165mg,325,500,650,800mg; comprimidos de
liberación prolongada de 81,650,800mg.
Supositorios de 120,200,300,600mg
 Combinacciones con cafeína: mejoral, migra
tapsin.
 Mecanismo de acción : Es el único que acetila
en forma irreversible la cicloxigenasa. Los otros
AINEs son todos inhibidores reversibles de la
cicloxigenasa.
 Farmacocinética:
Los salicilatos se absorben rápidamente en el
TGI (20-60 minutos), en parte en el estómago,
pero principalmente en la primera porción del
intestino delgado por difusión pasiva de las
moléculas no ionizadas.
 Indicaciones terapéuticas: En la artritis
reumatoidea, osteoartritis, tendinitis, cefaleas,
dismenorrea, mialgias y neuralgias.
 Analgesia: Alivia el dolor de moderada a baja
intensidad, sobre todo el de origen
N.Comerci tegumentario
ales (mialgias, artralgias, cefaleas).
Aspirina  Acción antipirética: Disminuyen con rapidez la
temperatura corporal elevada. El tratamiento
Assa 81 de la fiebre debe realizarse cuando incomoda
Cardioaspiri al paciente o cuando hay riesgo de
convulsiones febriles, sobre todo en niños
na pequeños.

36. •N.comerciales: Dolisal ,Dolobid.
•Forma Farmacéutica: Comprimidos de
500mg.
•Mecanismo de acción: Inhibidor competitivo
de la ciclooxigenasa pero carece de efectos
antipiréticos.
•Indicaciones terapéuticas:
Analgésico en la osteoartritis, luxaciones, o
esguince musculoesquelético.
Es cuatro veces más potente que la aspirina.
•Dosis terapéutica:
Dosis inicial 500 mg a1000mg, después 250 a
500mg c/8 a 12 hrs. En artritis reumatoidea, la
dosis no mayor de 1.5g/día.
•Reacciones adversas:
Efectos gastrointestinales, diarrea,
estreñimiento , flatulencias , dolor de cabeza,
mareos, pitido en los oídos , malestar
estomacal, cansancio excesivo, sangrado o
moretones inusuales, picazón generalizada,
falta de energía, pérdida del apetito y de
peso. Ungüento oral
•Interacciones farmacológicas: al 2% se usa
Anticoagulantes orales, hipoglucemiantes
orales, metotrexato y antidepresivos como
tricíclicos. analgésico en
lesiones orales
dolorosas.

37. • N .Comerciales: Panadol , dolfin, zatrim.
• Forma Farmacéutica: tabletas 500mg,
jarabe100mg/5ml, gotas, tabletas
efervecentes, supositorio.
 Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo
las ciclooxigenasas (COX-1 Y COX-2) en el
sistema nervioso central, enzimas que
participan en la síntesis de las
prostaglandinas.
 Indicaciones terapéuticas: El
acetaminofén posee efectos analgésicos
y antipiréticos muy similares a los de la
aspirina y es un sustitutivo útil de la aspirina
, como analgésico o antipirético .
 Farmacocinética: Se absorbe rápida y
completamente por el tracto digestivo.
Las concentraciones plasmáticas máximas
se alcanzan a los 30-60 minutos, aunque
no están del todo relacionadas con los
máximos efectos analgésicos. El
paracetamol se une a las proteínas del
plasma en un 25%. Aproximadamente
una cuarta parte de la dosis experimenta
en el hígado un metabolismo de primer
paso.

38. • Dosis terapéutica:
- Adultos y niños > 12 años: 325-650 mg por vía oral o rectal
cada 4-6 horas. Alternativamente, 1.000 mg, 2-4 veces al día.
No deben sobrepasarse dosis de más de 1 g de golpe o más
de 4 g al día.
- Niños de < 12 años: 10-15 mg/kg por vía oral o rectal cada
4-6 horas. No administrar más de cinco dosis en 24 horas.
- Neonatos: 10-15 mg/kg por kilo por vía oral cada 6-8 horas.
• Reacciones adversas: El paracetamol es hepatotóxico aunque
en la mayor parte de las ocasiones esta toxicidad es el resultado
de una sobredosis o de dosis excesivas administradas
crónicamente. Después de una sobredosis, las lesiones hepáticas
se manifiestan a los 2 o 3 días. En las 2-3 horas después de la Paracetamol 500 mg
sobredosis se observan náuseas/vómitos, anorexia, y dolor
abdominal con elevación de las enzimas hepáticas .
(comprimidos) – GLAXO SMITH
•Interacción farmacológica. KLINE
los fármacos que inducen las isoenzimas hepáticas puede
incrementar el riesgo de una. Algunos agentes inductores
hepáticos son los barbitúricos, la isoniacida, la carbamazepina, la
fenitoina,la rifampina, y el ritonavir. La combinación de isoniacida
y paracetamol ha ocasionado graves efectos hepatotóxicos en
pacientes y estudios en ratas han demostrado que la
administración previa de isoniacida agrava la hepatotoxicidad
del paracetamol.
• Contraindicación:
Los pacientes alcohólicos, con hepatitis vírica u otras
hepatopatías tienen un riesgo mayo de una hepatotoxicidad por
el paracetamol debido a que la conjugación del fármaco
puede ser reducida. La depleción de las reservas de glutation
hepático limita la capacidad del hígado para conjugar el
paracetamol, predisponiendo al paciente para nuevas lesiones
hepáticas. Por lo tanto, en los pacientes con enfermedad
hepática estable, se recomienda la administración de las dosis
mínimas durante un máximo de 5 días.

39. • N. comerciales: indocid.
• Forma farmacéutica cápsula 25 mg, y 50mg.
Capsulas de liberación sostenida de 75mg,
suspensión de 25mg/5ml. Supositorio 50 mg.
• Mecanismo de acción: la indometacina posee
notables propiedades antiinflamatorias ,analgésicas
y antipiréticas que son semejantes a las de los
salicilatos.
• Indicaciones terapéuticas: Está indicada en el
tratamiento de la osteoartritis moderada a
severa; artritis reumatoidea moderada a severa,
incluyendo agudizaciones de la enfermedad
crónica; espondilitis anquilosante moderada a
severa; dolor agudo de hombro (bursitis
subacromial aguda/ten-dinitis supraespinal),
como tratamiento de la artritis gotosa aguda, de
Indometacina 100 mg la artropatía degenerativa de la cadera.
(supositorios) - MERCK sharp • Dosis terapéuticos: 25 mg dos veces al día o tres
veces al día. Si es bien tolerada y se requiere
and dohme aumentarla por continuar los síntomas, se puede
incrementar la dosis diaria en 25 mg o 50 mg, a
intervalos semanales hasta que se obtenga una
respuesta satisfactoria o hasta que la dosis diaria
total sea de 150 mg a 200 mg .
• En pacientes con dolor nocturno persistente y/o
rigidez matutina: La administración de una dosis
hasta de un máximo de 100 mg, puede ser útil
para proporcionar alivio.

40. • Reacciones adversas: Gastrointestinales,
efectos renales, oculares, sistema nervioso
central, cardiovasculares, dermatológicos,
genitourinario.
• Interacción farmacológica:diflusinal,ácido
acetil salicílico, probenecid, metotrexato,
Ciclosporina,digoxina,diuréticos,
fenilpropanomina.
• Contraindicaciones: No se debe usar en
pacientes con hipersensibilidad al producto, ni
en pacientes con antecedentes de ataques
agudos asmáticos, urticaria o rinitis,
precipitados por AINE o ácido acetilsalicílico. No
debe administrarse en -pacientes con úlcera
péptica o con antecedentes de ulceración
gastrointestinal recurrente.

41. • N.comerciales: clinoril
• Forma farmacéutica: tabletas de 150mg y 200mg.
• Mecanismo de acción . es la inhibición de la
sintetasa de las prostaglandinas.
• Indicaciones terapéuticas. Osteoartritis. artritis
reumatoide , espondilitis anquilosante , bursitis,
Tendinitis, artritis gotosa .
• Dosis terapéutica: se toma con alimentos 2 veces
al día, se toma el medicamento alrededor del
mismo horario todos los días y se debe usar
exactamente como se indica.
• Reacciones adversas: úlceras, hemorragias, o
perforaciones en el estómago o el intestino,
mareos,diarreas,cefalea,nerviosismo,gases,cardiov
asculares,neurologico.Síndrome de Steven-Jhonson
• Interacción farmacológica. Dimetilsulfóxido,
metotrexato, ciclosporina,ácido
acetilsalicílico,anticoagulantes.
• Contraindicación: Hipersensibilidad a cualquiera
de los componentes de este producto. Pacientes en
los que el ácido acetilsalicílico u otros
medicamentos antiinflamatorios no esteroides
hayan precipitado ataques asmáticos agudos,
urticaria o rinitis. no debe ser administrado a
pacientes con hemorragia gastrointestinal activa
.embarazo y madres lactantes.

42.  N .comerciales: Artrocaptin, tolectin.
 Forma Farmacéutica: Comprimidos de 200mg y
600mg. Cápsulas de 400mg.
 Mecanismo de acción: Actúa sobre la cascada del
ácido araquinodónico bloqueando la COX
(ciclooxigenasa), que es la enzima que actúa
sobre la producción y liberación de
prostaglandinas (PG) responsables del dolor y la
inflamación.
 Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoidea,
osteoartritis, artritis reumatoidea juvenil,
espondilitis anquilosante y lesiones deportivas
como esguinces, torceduras, desgarros,
distensiones y luxaciones.
 Dosis terapéutica: Adultos: vía oral, de 600mg a
1.800mg diarios tres veces al día. Niños mayores
de 2 años: vía oral, dosis inicial de 20mg/kg/día
en dosis divididas. Dosis de mantenimiento entre
15 y 30mg/kg/día.
 Reacciones adversas: malestar y raramente
hemorragia gastrointestinal, náuseas, dispepsia,
dolor abdominal, diarrea, flatulencia, vómito,
constipación, gastritis, cefalea, astenia, dolor
torácico, aumento de la presión, mareos,
somnolencia, depresión, aumento de peso,
pérdida de peso, irritación cutánea,metotrexato,
verapamilo, diuréticos ,corticoides.
 Contraindicación:Pacientes con hipersensibilidad
a esta droga o a otros antiinflamatorios no
esteroides.

43. • N. comerciales: diclomet, dolo quimagésico,
voltaren(Novartis), deflamat.
• Forma Farmacéutica: Tabletas 50 y 100mg,
cápsulas 75 mg, ampolla 75 mg,gel y crema
1%.
• Mecanismo de acción : Es un antiinflamatorio
eficaz que también posee efectos antipiréticos
y analgésicos. Inhibe la biosíntesis de
prostaglandinas.
• Indicaciones terapéuticas: Osteoartritis, artritis
reumatoide ;también se ha utilizado en el
tratamiento de la espondilitis.
• Dosis terapéutica: las tabletas de liberación
inmediata se toman de 2 a 4 veces al día. Las
tabletas de liberación prolongada se toman
generalmente una vez al día y, en casos raros,
Gel tópico al dos veces al día.
3% eficaz • Reacciones adversas . En 25 a 40% de los
sujetos que consumen se producen efectos
para adversos y 5 a 10% de los pacientes
queratosis abandonan el uso del fármaco.
solar. • Interacción farmacológica: Warfarina
Preparado al metotrexato, digoxina,ciclosporina,diuréticos
• Contraindicación: pacientes con sangrado
0.1% previene gastrointestinal ,ulcera gastrointestinal , colitis
la inflamación ulcerosa, asma bronquial, difusión renal
oftálmica moderada,pacientes con alteración hepática.
postoperatori

44. • N .comerciales: dolorex, Hanalgese (Abeefe
Bristol), Dolmix (Pharmalab), Analgesium
(Iqfarma)
 Forma farmacéutica: comprimido 10mg,
ampolla 30mg,60mg.
 Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de
prostaglandinas a través de la inhibición de
la ciclooxigenasa. Tiene actividad
antipirética, antiinflamatoria y analgésica,
con predominio de esta última.
 Indicaciones terapéuticas: dolor leve a
moderado en el postoperatorio y en
traumatismos musculoqueléticos; dolor
causado por el cólico nefrítico, dolor dental,
cefalea.
 Dosis terapéutica: 1 comprimido cada 6
horas, o 50mg/kg no sobrepasar de 4
comprimidos al día,en inyectable no pasar
de 60mg a 90mg al día. Dosis pediátrica
1mg/kg de peso corporal.
 Reacciones adversas: broncoespasmo,
palidez, vasodilatación, somnolencia,
vértigo, mareo, prurito, diarrea, cefalea.
 Interacción farmacológica: Anticoagulantes
, furosemida, antihipertensivos, litio
metotrexate.
 Contraindicación: sangrado cerebro
vascular, hemorragia gastrointestinal,
deterioro severo de la función renal .

45. • N .comerciales: dolofor, doloral, alivium,ibuden,
doloflam.
• Forma farmacéutica: tableta de 100mg,
200mg,400mg,600mg,800mg, comprimidos
masticables de 50,100mg. Suspensión de
100mg/2.5ml, suspension de 100mg/5ml, gotas de
40mg/ml.
• Mecanismo de acción: Es un potente inhibidor
de la enzima ciclooxigenasa y por lo tanto, un
potente reductor de la síntesis de prostaglandinas.
• Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoide
leve y alteraciones músculoesqueléticas
(osteoartritis, lumbago, bursitis, tendinitis, hombro
doloroso, esguinces, torceduras, dolor dental,
dismenorrea primaria, cefalea.
• Dosis terapéutica: De 200mg a 400mg cada 6
horas
• Reacciones adversas: cólicos , mareos ,
somnolencia, nauseas, vómitos, diarreas, ardor de
estomago, cefalea, prurito.
• Interacción farmacológica: Puede administrarse
en forma simultánea con warfarina, pero no debe
indicarse en forma conjunta con aspirina u otros
AINE.
• Contraindicación: en mujeres embarazadas o
en periodo de lactancia. No se recomienda su
uso en menores de 12 años

46. • N /comerciales: apronax, napromed,
brixonax,ponstan.
 Forma farmacéutica: tableta de 100mg.275mg,550mg,
preparados tópicos y solución oftálmica. Suspensión
de 125mg/5ml.
 Mecanismo de acción: Actúa por inhibición central y
periférica de la enzima ciclooxigenasa,
interrumpiendo de esta manera la síntesis de
prostaglandinas, importantes mediadores del dolor,
fiebre e inflamación.
 Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoidea,
osteoartritis, espondilitis anquilosante, artritis juvenil,
bursitis, tendinitis , gota, la dismenorrea, el dolor
postraumático o postquirúrgico, el dolor dental, la
migraña .
 Dosis terapéutica: dosis usual 500mg a 1.000mg/día, en
una o dos tomas. Niños: artritis reumatoidea juvenil:
10mg/kg/día. No se recomienda el uso para otra
indicación en niños menores de 16 años.
 Reacciones adversas: hemorragia gastrointestinal,
úlcera péptica (con hemorragia y perforación) y
colitis. Reacciones de hipersensibilidad y dérmicas:
rash cutáneo, urticaria, angioedema, reacciones de
anafilaxia, neumonitis eosinofílica, alopecia, eritema
multiforme; síndrome de Stevens-Johnson, epidermólisis
y reacciones de fotosensibilidad
 Interacción farmacológicas: Hidantoínas,
anticoagulantes, sulfonilureas ,furosemida,
metotrexato.
 Contraindicación: Ulcera péptica activa.
Hipersensibilidad al naproxeno (sensibilidad
cruzada).

47. • N .comerciales: profenid (Aventis),Dolofast (grupo
farma).
• Forma farmacéutica: comprimido 50mg, 100mg ,
200mg, gel, ampollas de 100mg
• Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de las
prostaglandinas en los tejidos corporales, inhibiendo
la ciclooxigenasa, una enzima que cataliza la
formación de precursores de prostaglandinas
(endoperóxidos) a partir del ácido araquidónico.
• Indicaciones terapéuticas: Artritis reumatoidea,
osteoartritis, espondilitis anquilosante, gota
(episodios agudos), dolor asociado a inflamación,
dolor dental, traumatismos, dolor posquirúrgico,
esguinces, tendinitis, bursitis, tortícolis y dismenorrea.
• Dosis terapéutica: 1 cápsula cada 12 horas.
• Reacciones adversas : gastrointestinales ,
cutáneas, cefaleas, vértigos,
convulsiones,transtornos visuales ,somnolencia.
• Interacción farmacológica: anticoagulantes,
ciclosporina, diuréticos, fenobarbital, hidantoínas,
metotrexato, probenecid y sulfonamidas, por lo que
deberán ajustarse las dosis de estos fármacos.
• Contraindicación: en pacientes alérgicos al
ketoprofeno al ácido acetilsalicílico y a otros
antiinflamatorios no esteroideos (incluyendo
aquellos casos de historia de asma, angioedema,
pólipos nasales, urticaria o rinitis precipitados por
AINEs), así como los afectados por trastornos
gastrointestinales (úlcera gastroduodenal, colitis
ulcerosa, etc.) coagulopatías o hemorragia.

48. • N .comerciales: tanston, templadol,sicadol,
dolcin, minstan.
• Forma farmacéutica: tabletas de 250mg.
•Mecanismo de acción: inhibición periférica de
la síntesis de prostaglandinas producida por la
inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Las
prostaglandinas sensibilizan los receptores del
dolor y su inhibición es la responsable de los
efectos analgésicos del ácido meclofenámico
• Indicaciones terapéuticas: analgésico y para
aliviar la dismenorrea primaria. También se
utiliza en el tratamiento de la artritis reumatoide
y osteoartritis. Tiene actividad antipirética.
• Dosis terapéutica: 1-2 tabletas cada 6-8
horas.
• Reacciones adversas: Vómitos, náuseas y
diarrea. Si se administra durante períodos
prolongados, se puede observar: leucopenia,
púrpura trombocitopénica, agranulocitosis e
hipoplasia medular. Mareos, visión nublada,
insomnio. Urticaria, rash y edema facial. Disuria
y hematuria. Irritación ocular, toxicidad
hepática leve.
• Interacción farmacológica: aspirina, u otros
antiinflatorios similares.
•Contraindicación:. Ulcera gastrointestinal;
hipersensibilidad a los fenamatos.

50. • N .comerciales: feldene , noxflan, atiden.
• Forma farmacéutica: tabletas de 10 y 20 mg , gel 0.5%
• Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo a la enzima
ciclo-oxigenasa, dando lugar a una disminución de la
formación de precursores de las prostaglandinas y de los
tromboxanos a partir del ácido araquidónico.
• Indicaciones: uso agudo o crónico en el alivio de los
signos y síntomas de osteoartritis y artritis reumatoidea,
espondilitis anquilosante, tendinitis, lumbalgia, ciática,
hombro-doloroso, cervicalgias, dolor postraumático,
dismenorrea primaria, ataques agudos de gota.
• Dosis terapéutica: Artritis reumatoidea, osteoartritis ,
dosis diaria única de 20 mg. De acuerdo con su vida
media prolongada hay un progresivo incremento en la
respuesta sobre varias semanas.
• Gota aguda: 40 mg en una sola toma o divididos en 2
tomas.
• Problemas del aparato músculo-esquelético: 40 mg en
una sola toma o divididos en 2 tomas
• En procesos inflamatorios del aparato respiratorio: 10 a
20 mg diarios en una sola toma o fraccionada en 2
tomas por un tiempo no mayor de 5 días. No se han
establecido las dosis y recomendaciones para niños.
• Reacciones adversas: Problemas menores del tracto
superior gastrointestinal, por ejemplo, dispepsia. En menor
frecuencia: estomatitis, anorexia, náusea, constipación.
Contraindicación:Hipersensibilidad al piroxicam. Ulcera
gastrointestinal. Insuficiencia renal o hepática severa.
Embarazo y Lactancia.

51. • N .comerciales: meloxic , dolomeloxic , mobic,
flexol f.
• Forma farmacéutica :meloxicam 7.5mg y 15mg,
ampolla 15mg.
• Mecanismo de acción: Es un fármaco
Antiinflamatorio no esteroideo que exhibe una
actividad antiinflamatoria, analgésica, y
antipirética en modelos animales. La acción del
Meloxicam puede ser relacionada con la
Inhibición de Prostaglandina Sintetasa (
Ciclooxigenasa).
•Indicaciones: Tratamiento de la Osteoartritis :
Meloxicam está indicado para el alivio de los
signos y síntomas de la osteoartritis.
•Dosis terapéutica: Dosis usual adultos:
Osteoartritis: 7,5mg hasta 15mg una vez al día.
Dosis usual pediátrica: La seguridad y eficacia no
ha sido establecida.
• Reacciones adversas: dificultad para tragar;
hinchazón o tumefacción de los ojos o alrededor
de los
ojos, rostro, labios o lengua; falta de respiración;
opresión en el pecho; respiración sibilante
• Interacción farmacológica: Inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, aspirina,
furosemida,metotrexato,warfarina.
• Contraindicación: alcoholismo , asma,
hipertension, enfermedad cardiaca congestiva.

52. • N .comerciales: Artriunic, Reutenox y Tilcotil.
• Forma farmacéutica: comprimido de 20mg, supositorio de
20mg,sobres 20mg.
•Mecanismo de acción: Inhibición periférica de la síntesis
de las prostaglandinas, secundaria a una inhibición de la
ciclooxigenasa. También puede inhibir la activación de los
neutrófilos que contribuyen en los efectos inflamatorios. Las
prostaglandinas aumentan la sensibilidad de los receptores
al dolor por lo que su inhibición es la responsable de los
efectos analgésicos del tenoxicam.
• Indicaciones:Afecciones inflamatorias y degenerativas
dolorosas del aparato locomotor: artritis reumatoidea,
osteoartritis, espondilitis deformante; en el tratamiento
sintomático de lumbago, gota aguda, artralgias, tendinitis
y esguinces. Como analgésico en dolor leve a moderado.
• Dosis terapéutica: La dosis recomendada es de 20 mg 1
vez al día. En ataques de gota aguda se recomienda una
toma diaria de 40 mg durante 2 días, seguida de una de
20 mg 1 vez al día durante otros 5 días.
• Reacciones adversas: Se han observado reacciones
gastrointestinales con el uso de Tenoxicam y con menor
frecuencia vértigo y cefaleas.
• Interacción farmacológica: Los oxicam son los AINE con
mayor hepatotoxicidad. La colestiramina disminuye la vida
media de una dosis intravenosa de tenoxicam de 67,4 a
31,9 horas e incrementa la aclaración de tenoxicam al
105%. El tenoxicam incrementa la concentración de
digoxina.
• Contraindicación: No debe administrarse a pacientes con
hipersensibilidad a Tenoxicam; pacientes con
antecedentes de úlcera péptica e insuficiencia renal
severa.

53. • N .comerciales: antalgina ,novalgina,repriman
• Forma farmacéutica: Ampollas de 5 ml conteniendo 2 g y
2,5 g;cápsulas de 500 mg y 575 mg; comprimidos de 500 mg
y supositorios de 500 mg y 1g.
• Mecanismo de acción: En concentraciones plasmáticas
superiores a las analgésicas, inhibe a la ciclooxigenasa. Esto
podría suponer que el mecanismo de acción analgésico de
la dipirona se realiza a nivel de los centros nerviosos, o
contrarrestando periféricamente la hiperalgesia producida
por el AMPcíclico.
• Indicaciones terapéuticas: Analgésico para controlar
dolores traumáticos, post-operatorios, dolores de origen
visceral tipo cólicos y como antipirético.
• Dosis terapéutica: 500mg cada 8 horas, Adultos y niños
mayores de 12 años: 2 g por vía I.M. profunda o I.V. lenta
(3 minutos) cada 8 horas.
• Reacciones adversas. Agranulocitosis, anemia aplásica,
disnea, cianosis, coloración rojiza en la orina que cede al ser
suspendido el tratamiento, sudoración, frío, vértigo, náuseas,
palidez.
• Interacción farmacológica: La dipirona potencia y se
potencia con otros pirazolónicos. Su acción se potencia con
el uso del ácido para amino salicílico. Existe una reducción
mutua con el uso de barbitúricos y con la fenilbutazona.
Puede producir hipotermia severa, al utilizarse junto con
fenotiazinas debido a que potencia su efecto antipirético.
• Contraindicación: Hipersensibilidad a las pirazolonas.
Anemia aplásica o Agranulocitosis de causa tóxico-alérgica.
Deficiencia congénita de la glucosa –6- fosfato
deshidrogenasa.
Estenosis mecánica del tracto gastrointestinal.

54. • N.comerciales: dorixina
• Forma farmacéutica: comprimido de 125mg
• Mecanismo de acción: actúa impidiendo la
formación de prostaglandinas en el organismo, ya
que inhibe a la enzima ciclooxigenasa. Las
prostaglandinas se producen en respuesta a una
lesión o a ciertas enfermedades y provocan
inflamación y dolor.
 Indicaciones terapéuticas. Dolor leve o moderado.
Inflamación no reumática.
 Dosis terapéutica: De 125 a 250 mg (de 1 a 2
comprimidos) administrados cada 6 ó cada 8 horas
dosis rectal en adultos: 200 mg administrados
cada 6 ó cada 8 horas. Dosis rectal en niños: 100
mg administrados cada 6 ó cada 8 horas.
 Reacciones adversas: náusea, mareo y
somnolencia de carácter leve y transitorio.
 Interacción farmacológica: Ya que el clonixinato
de lisina no altera la coagulación no existe
interacción con medicamentos anticoagulantes y
no se requieren ajustes de las dosis.
 Contraindicaciones: dosis terapéuticas y por las
vías de administración recomendadas es un
medicamento bien tolerado. Es conveniente
abstenerse de su empleo en caso de úlcera
péptica activa o hemorragia gastroduodenal.
Administrarlo con precaución en pacientes con
antecedentes digestivos como úlcera péptica o
gastroduodenal o gastritis.

55. • N .comerciales: vioxx, flanax, lexib, rofexib,sivoz
• Forma farmacéutica: tabletas de 25 y 50mg,
comprimidos de 12.5mg.
• Mecanismo de acción : inhibición de la síntesis de
las prostaglandinas mediante la inhibición de la
ciclooxigenasa-2 (COX-2).
• Indicaciones terapéuticas: artritis reumatoide,
osteoartritis, dismenorrea primaria y como analgésico
en el dolor agudo del adulto, aunque su potencia
analgésica es menor que la de otro AINE.
• Dosis terapéutica: Osteoartritis: 12,5 mg una vez al
día. Algunos pacientes necesitan incrementos de
dosis adicionales a 25 mg una vez al día, esta es la
dosis máxima recomendada.
Dolor agudo y dismenorrea: dosis de 50 mg diarios.
Suspensión oral: Dosis de 12,5 mg/5mL o 25 mg/5mL
pueden sustituir a las tabletas de 15,5 o 25 mg.
• Reacciones adversas: visión borrosa, pérdida del
conocimiento, estreñimiento, mareos, nauseas,acidez
estomacal,vómitos.
• Interacción farmacológica.: Alendronato, aspirina,
metotrexato, warfarina, diuréticos.
• Contraindicación: No debe medicarse a pacientes
con antecedentes de asma o alguna reacción
alérgica al uso de aspirina o algún antiinflamatorio no
esteroidal. Se han informado reacciones severas a los
AINE de tipo anafiláctico, rara vez fatales, en dichos
pacientes.

56. • N .comerciales: arcoxia
• Forma farmacéutica: comprimidos de 30, 60
90 y 120mg.
• Mecanismo de acción: produce una
inhibición dosis-dependiente de la COX-2 sin
inhibir la COX-1 hasta en dosis de 150 mg/día.
El eterecoxib no inhibe la síntesis de las
prostaglandinas gástricas ni afecta la función
plaquetaria.
• Indicaciones terapéuticas: artritis
reumatoidea , osteoartritis, artritis.
• Dosis terapéutica:
-Artrosis (osteoartritis) dosis de 30 a 60 mg una
vez al día.
- Artritis reumatoide, dosis de 90 mg una vez al
día.
- Artritis gotosa (en plazos breves), dosis de 120
mg una vez al día.
• Reacciones adversas: mareos, cefaleas,
ansiedad, depresión, flatulencia,diarrea,
prurito,edema facial,sequedad de la boca.
•Interacción farmacológica: ketoconazol,
rifampicina, metotrexato, aspirina, digoxina.
• Contraindicación: enfermedad
cardiovascular, cardiopatía isquémica o
enfermedad cerebrovascular; ni en pacientes
con enfermedad arterial periférica.

57. •N .comerciales: caditar, caditar flex, celebrex, artroxil,
cefinix, dilox, flonar.
• Forma farmacéutica: cápsulas de 50,100mg,
200mg,400mg.
•Mecanismo de acción: se realiza sobre la biosíntesis de
prostaglandinas (PG) tanto in vivo como in vitro, pero su
característica diferencial es la actividad bloqueante o
inhibitoria selectiva sobre la enzima ciclooxigenasa-2
(COX-2) sin afectar a la ciclooxigenasa-1 (COX-1).
• Indicaciones terapéuticas: Patologías artríticas y
reumáticas. Artritis reumatoidea. Osteoartritis.
• Dosis terapéutica: la dosis media es de 200mg en 1dosis
única o 100mg cada 12 horas. Artritis reumatoidea: de
100-200mg dos veces por día. La dosis máxima es 400mg.
• Reacciones adversas: En general, la tolerancia clínica
fue buena en los diferentes grupos de pacientes
tratados, habiéndose señalado a nivel gastrointestinal
dispepsia, constipación, epigastralgias, náuseas y
vómitos. Dermatológicos: rash cutáneo, dermatitis,
xerosis, urticaria, prurito, edema facial.
• Interacción farmacológica: La administración
simultánea con litio, fluconazol, furosemida, IECA,
aspirina, pueden generar diferentes tipos de
interacciones medicamentosas. La asociación con
fenitoína, metotrexato, warfarina, tolbutamida y gliburida
no mostró interacciones de importancia clínica.
• Contraindicación: Hipersensibilidad al fármaco.
Embarazo y lactancia. Pacientes con antecedentes de
alergia o hipersensibilidad a las sulfonamidas, aspirina, o
a otros bloqueantes de las prostaglandinas. Ulcera
gastroduodenal, hemorragia gastrointestinal.
Insuficiencia renal o hepática.

58.  Forma farmacéutica: cápsula de 200 y
300 mg , tabletas de 400 y 500mg.
 Mecanismo de acción . El etodolac
bloquea la producción y liberación de
sustancias químicas que provocan dolor
e inflamación.
 Indicaciones terapéuticas: Osteoartritis,
artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante y en el alivio del dolor
postoperatorio.
 Reacciones adversas: nauseas, vómitos,
diarreas , estreñimiento.
 Interacción farmacológica: digoxina ,
anticoagulantes, aspirina, metotrexato,
diureticos.

59. • N .comerciales: mesulid, dolomine, relmex, nisuldex, lanimex
• Forma farmacéutica: tabletas de 100mg,gotas 50mg/1ml,gel
30gr/30%,suspension 50mg/5ml.
• Mecanismo de acción: Inhibición de la ciclooxigenasa que
puede contribuir como antiinflamatorio: también inhibe la
activación delos neutrofilos .es inhbidor selectivo de la cox2.
• Indicaciones terapéuticas: Está indicado como coadyuvante
para el alivio de la inflamación, dolor y fiebre producida por
infecciones agudas de las vías respiratorias superiores.
Dismenorrea primaria, inflamación, reumatismo, esguinces,
torceduras, fracturas, artritis reumatoide, osteoartritis, en
intervenciones quirúrgicas, tromboflebitis y desórdenes
ginecológicos.
• Dosis terapéutica: Una tableta cada 12 horas que puede ser
aumentada a dos tabletas cada 12 horas, dependiendo de la
sintomatología de la enfermedad y la respuesta del paciente.
• Reacciones adversas: A las dosis recomendadas es bien
tolerado, ocasionalmente se observa la aparición de efectos
secundarios como pirosis, náuseas, vómito, diarrea, tal vez a tal
grado que se requiera la suspensión del tratamiento. Se han
reportado casos raros de erupción cutánea de tipo alérgico.
• Interacción farmacológica: Deberá vigilarse la irritación
gástrica que produce al administrarse conjuntamente con otros
fármacos que causen alteraciones gástricas, de igual forma
cuando se utiliza conjuntamente con anticoagulantes, ya que
pudiera potencializar el efecto de estos últimos
Contraindicación:en pacientes con hipersensibilidad conocida
al principio activo, al ácido acetilsalicílico o a otros fármacos
antiinflamatorios no esteroideos. No se debe administrar a sujetos
que presenten hemorragia gastrointestinal activa o úlcera
gastroduodenal o a pacientes con insuficiencia cardiaca, renal,
hepática,e hipertensión arterial severa.