Encefalopatia hepatica dentro del ambiente hospitalario
1. HOSPITAL GENERAL DR. RAYMUNDO ABARCA
ALARCÓN.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
Dr. Enrique Nava Leyva. MU.
Profesor del Curso de Especialización de Medicina de
Urgencias.
Dr. Vladimir A. Castrejón B.
R1MU. 01 de Diciembre de
2023.
2. • AFECCIÓN COMPLEJA DE DIVERSOS GRADOS DE GRAVEDAD.
• IMPACTO NEGATIVO EN LA CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES.
• SE ASOCIA CON CARGA SIGNIFICATIVA EN MATERIA DE SALUD Y ASISTENCIA.
• SE ESPERA UN REPUNTE DE LAS CARGAS CLÍNICA Y ASISTENCIAL.
• CON IMPACTO EN LOS SISTEMAS DE ATENCIÓN A LA SALUD.
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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
INTRODUCCIÓN.
Visión actual sobre el diagnóstico y los cuidados integrales en la encefalopatía hepática. 2023 Asociación Mexicana de Gastroenterología. F. Higuera-de-la-
Tijera, J.A. Velarde-Ruiz Velasco, R.H. Rana-Garibay ˜ et al.
3. • A NIVEL MUNDIAL, LA INCIDENCIA ACUMULADA DE EH EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA
HEPÁTICA CRÓNICA:
• 1 AÑO: 0 – 21%.
• 5 AÑOS: 5 – 25%.
• 10 AÑOS: 7 Y 42%,
• LOS PACIENTES QUE PRESENTAN EH TIENEN UNA MEDIANA DE SUPERVIVENCIA DE SOLO
UNOS POCOS MESES Y UN RIESGO DE MORTALIDAD 2 VECES MAYOR A UN AÑO.
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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
EPIDEMIOLOGIA.
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4. • EN PACIENTES MEXICANOS CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA, LA PREVALENCIA DE EH
SE REPORTA EN 11.5%
• LA EH REPRESENTA EL 10% DEL TOTAL DE INGRESOS HOSPITALARIOS EN UN CENTRO DE
REFERENCIA DE TERCER NIVEL EN LA CIUDAD DE MÉXICO
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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. EPIDEMIOLOGÍA.
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5. • DISFUNCIÓN CEREBRAL CAUSADA POR INSUFICIENCIA HEPÁTICA; MANIFESTADA POR UN
AMPLIO ESPECTRO DE ANORMALIDADES NEUROLÓGICAS O PSIIQUIATRICAS, QUE VAN DE
LAS ALTERACIONES SUBCLINICAS AL COMA.
• LA EH DEBE DEFINIRSE POR LA PRESENCIA DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Y/O
CRÓNICA Y LA PRESENCIA DE HIPERAMONEMIA (AGENTE CAUSAL).
• LA EHM ES UNA DISFUNCIÓN NEUROCOGNITIVA Y MOTORA IMPOSIBLE DE DIAGNOSTICAR
EN UN EXAMEN FÍSICO ESTÁNDAR Y ÚNICAMENTE PUEDE DETECTARSE MEDIANTE PRUEBAS
PSICOMÉTRICAS Y/O NEUROFISIOLÓGICAS.
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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. DEFINICIÓN.
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6. • CLASIFICACIÓN POR ENFERMEDAD HEPÁTICA SUBYACENTE:
• TIPO A: RESULTA DE UNA IHA.
• TIPO B: RESULTA DE UN CPS.
• TIPO C: ORIGINADA POR INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA.
• CLASIFICACIÓN POR PRESENTACIÓN DE TIEMPO:
• EPISÓDICA: > DE 6 MESES.
• RECURRENTE: INTERVALOS < DE 6 MESES.
• PERSISTENTE: DÍAS O SEMANAS.
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DEFINICIÓN.
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7. • POR SU FACTOR PRECIPITANTE:
• NO PRECIPITADA
• PRECIPITADA.
• FACTORES PRECIPITANTES:
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8. • ES MULTIFACTORIAL. LA HIPERAMIONEMIA CONDUCE A UNA DISFUNCIÓN CEREBRAL
ASOCIADA CON COMPLICACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS Y NEUROLÓGICAS.
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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS.
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• NIVELES ELEVADOS DE
AMONIO.
• CITOCITAS
PROINFLAMATORIAS.
• ACUMULACIÓN DE FALSOS
NEUROTRANSMISORES.
• ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA.
• PROTEÍNA
S.
METABOLISMO DE
SUSTANCIAS
NITROGENADAS.
• AMONIO.
• CICLOS DE LA UREA
EN LOS
HEPATOCITOS.
VÍA DE
ELIMINACIÓN.
9. • OTRAS VÍAS METABOLICAS.
• LA ENZIMA GLUTAMINA SINTETASA REALIZA LA CONVERSIÓN DE AMONIO CON
GLUTAMATO A GLUTAMINA.
• LOGRANDO SU EXCRECIÓN RENAL POR MEDIO DE LA SINTESIS DE UREA A PARTIR DE
GLUTAMINA.
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Las neuronas
metabolizan la
GLUTAMINA.
GLUTAMAT
O.
GLUTAMINA
.
En la enfermedad hepática crónica
existen alteraciones del metabolismo
de la urea y glutamina.
Disminución de la
capacidad de
eliminación de amonio a
través del ciclo de la
urea.
HIPERAMONEMIA.
Estimula la síntesis de
GLUTMINA en tejidos
extrahepáticos.
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GLUTAMINA. AMONIO.
A NIVEL
INTESTINAL Y
RENAL.
EXCRECIÓN
PARCIAL.
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A NIVEL
CEREBRAL.
HIPERAMONEMI
A.
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE
LA GLUTAMINO SINTETASA.
SE EXCEDE LA CAPACIDAD
METABÓLICA DEL ASTROCITO
OSMOLARIDAD
INTRACELULAR
.
• EDEMA.
• CITOLISIS.
• LIBERACIÓN DE
CITOCINAS
INFLAMATORIAS.
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SE INHIBE LA SINTESIS DE
GLUTAMINA Y LA
EXPRESIÓN DE RECEPTORES
DE GLUTAMATO.
DISMINUCIÓN DE SU
CAPTACIÓN
NEURONAL.
DESEQUILIBRIO DEL
CICLO GLUTAMTO -
GLUTAMINA.
AUMENTO DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRAL.
EDEMA CEREBRAL
INCREMENTO DE LA PIC.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
NEUROPSIQUIÁTRICAS Y
NEUROLÓGICAS.
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INFLAMACIÓN
SISTÉMICA.
ESTRÉS OXIDATIVO.
ALTERACIONES DE
PERMEABILIDAD
INTESTINAL
ALTERACIONES EN LA
COMPOSICIÓN DE LA
MICROBIOTA NTESTINAL
SARCOPENIA.
DEFICIENCIA DE ZINC.
DISFUNCIÓN DE LA
UNIDAD
NEUROGLIOVASCULAR..
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• LA HIPERAMONEMIA ES EL DETONANTE CARDINAL.
• ALTERACIONES:
ESTRÉS OXIDATIVO, INFLAMACIÓN SISTÉMICA, DISFUNCIÓN DE LA UNIDAD
NEUROGLIOVASCULAR Y LA MICROGLIA, AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA, EDEMA ASTROCITARIO,
HIPONATREMIA.
16. • DISBIOSIS
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La traslocación de Stenotrophomonas
pavanii y Methylobacterium extorquens
hacia sangre periférica aumenta el riesgo
de la EH.
• CAMBIOS EN LA MICROBIOTA
INTESTINAL.
• LA SARCOPENIA SE DESARROLLA EN EL 50 A 70% DE LOS CASOS.
• AUMENTANDO EL RIESGO DE EH.
• SE CARACTERIZA POR NIVELES ELEVADOS DE AMONIO Y MIOSTATINA.
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• CENTRO ACTIVO DE COENZIMAS PARA MÁS DE 300 TIPOS DE
ENZIMAS QUE MEDIAN LAS FUNCIONES CELULARES,
• ES UN OLIGOELEMENTO ESCENCIAL.
• AUMENTO DE LA EXCRECIÓN URINARIA / DISMINUCIÓN DE LA
ABSORCIÓN.
• METABOLISMO DEL AMONIO Y DETOXIFICACIÓN HEPÁTICA.
• LACTATO Y MANGANESO.
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