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CIRROSIS HEPATICA
ESTADIO
FINAL DE
CUALQUIER
Enf hepática
FIBROSIS
(Nódulos
regenerativos)
IRREVERSIBLE Predispone
CHC
Goldman L,Ausiello D.CecilTratado de Medicina Interna.Vol. I. 24a ed. Barcelona: Elsevier; 2012.

• 12ava causa de muerte a nivel global
CLASIFICACION
ANATOMIPATOLOGICA
MICRONODULARES
<3mm
MACRONODULARES
>3mm
MIXTAS
• 7ma en edades 25-64 años
EPIDEMIOLOGÍA
Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 18º Edición, 2016.

ETIOLOGÍA

PATOGENIA
Hiperactividad de
células estrelladas
SEPTOS
Infiltración de
colágeno
Altera la
microcirculación
hepática
(RVIH)
Produce áreas
isquémicas y nódulos
regenerativos
Hipertensión portal
Insuficiencia Hepatica
D. Rincóna, R. Bañares. (2016;12(11)). Cirrosis hepática. MEDICINE, 12, 597-605.

CIRROSIS HEPATICA
Incremento del
flujo portal
↑
RVIH
COMPONENTE
FUNCIONAL
↓
ON +
↑Vasoconstrictores
COMPONENTE
FIJO
depósitos y
compresión
Vasodilatación
esplanica +
↓
efectivaVSA
↑
Vasodilatadores =
estado circulatorio
hiperdinamico
HIPERTENSION PORTAL

CIRROSIS HEPATICA
Microfistulas
vasculares
intrahepaticas
Hipoperfusión
Cortocircuito
porto-
sistémico
INSUFICIENCIA HEPATICA

GPVH cateterismo de las venas
suprahepáticas
GPVH <10 mm de Hg (gradiente porto-cava)
indica la existencia de HTP clínicamente
significativa (HPCS)
CIRROSIS HEPATICA
GPVP 10-12mmHg  riesgo bajo de sufrir
hemorragia varicosa

HISTORIA NATURAL

Según conferencia de consenso de Baveno IV
CIRROSIS HEPATICA
AndrewJ. Muir MD, MHS, FACP. (8 de mayo de 2015).Comprender las complejidades de la cirrosis.ClínicaTerapéutica,Volumen 37, Número 8, páginas 1822-1836.

Insuficiencia hepática crónica agudizada
o acute on chronic liver failure (ACLF)
es un síndrome en pacientes con enfermedad hepática
crónica con o sin cirrosis previamente diagnosticada
caracterizada por descompensación hepática aguda que
resulta en insuficiencia hepática asociada a fallas orgánicas y
alta mortalidad a corto plazo
CIRROSIS HEPATICA
Hernaez R, Solà E, Moreau R, et al Acute-on-chronic liver failure: an update Gut 2017;66:541-553.

DIAGNÓSTICO
Argente Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. –2° Edición. 2013
ANTECEDENTES
Alcoholismo
Hepatopatías familiares
Factores de riesgo epidemiológicos
Hepatitis
CUADROCLINICO
Astenia
Anorexia
Malestar en HD
Bradipsiquia
Impotencia
Coagulopatias

CUADRO CLINICO

MUCOCUTANEOS
CUADRO CLINICO

ANALISIS SANGUINEO
• Diagnóstico
• Pronostico
• Búsqueda etiológica
¿ENQUIEN SOSPECHARCIRROSIS?
• Transaminasasanormales (AST>ALT)
• GGT
• Fosfatasa alcalina (elevada 70%)
• Hipoalbuminemia/Globulinas elevadas
• Pruebas de coagulación
Anemia Ferropénica  Hemorragia digestiva
Anemia Megaloblastica  Déficit deV-B12 oAcd. Fólico
Trombocitopenia  Hiperesplenismo
↑a-Fetoproteina  Carcinoma hepatocelular
PRUEBASA DETECTAR LA
ETIOLOGÍA
Anticuerpos-Antígenos  HEPATITIS B
Anticuerpos-PCR  HEPATITISC
Ceruloplasmina Enf. DeWilson
Saturación deTransferrina-Ferritina  HEMOCROMATOSIS
ANA-AML yAnti-LKM  HEPATITISAUTOINMUNE
AAM-AM2  CIRROSISBILIAR PRIMARIA

ESTUDIOS POR IMAGENES
ECOGRAFÍA
 Rutina en la evaluación de cirrosis
 Vigilancia para detección de
hepatocarcinoma
 Evalúa el tamaño, los bordes,
esteatosis, ascitis
 Prominencia de lóbulo izquierdo
(segmentos II y III)
 Atrofia de segmentos posteriores
LHD (VI yVII)
Altamente sensible y específico
para cirrosis

ECOGRAFÍA
 Hipertrofia del lóbulo de Spigel
(Segmento I)
 Márgenes nodulares
 Ecogenicidad aumentada e irregular
  diámetro de la porta (>15mmS/E
50/100%)
 Venas colaterales, coronaria,
umbilical,paraumbilica y esplenorenales
 Esplenomegalia
 Vesícula grande, con pared engrosada y
litos en 20-30%

TAC
• No de rutina, excepto ante la sospecha de
hepatocarcinoma
• Densidad heterogénea, esteatosis,
Visualización del trombo en la porta
• Menos sensible y específico que elUS en la
evaluación de Hipertensión portal
• Evaluación anatómica pretransplante
• Evaluación de hepatocarcinoma
ARTERIOGRAFÍA

ENDOSCOPÍA
• Búsqueda de várices, tamaño y apariencia
• Detección de hipertensión portal
GAMMAGRAMA
• No utilizado
• Captación deTc99 heterógenea con
esplenomegalia
RMN
• Cuantificación de hierro
• Diferenciar entre nódulo y hepatocarcinoma

ELASTOGRAFÍATRANSITORIA
BASADA ENULTRASONOGRAFÍA:
• Mide la elasticidad o rigidez del tejido
hepático: una baja elasticidad o alta rigidez
corresponde a fibrosis o cicatrización.
• un valor por encima de entre 12 y 14,5
kilopascales permite sospechar la
existencia de cirrosis, aunque debería ser
confirmada mediante estudios adicionales.
• Un valor de fibroelastografía superior a 20-
21 kilopascales permite albergar la
sospecha no solo de cirrosis, sino de HPCS.
• Limitación  Pct obesos.

ELASTOGRAFÍA
POR RESONANCIA
MAGNÉTICA
Tiene casi 100% de sensibilidad
para detección de cualquier
grado de fibrosis y puede ser
util como prueba inicial para
fibrosis evitando la biopsia

BIOPSIA HEPÁTICA
• No es necesaria en presencia de cirrosis
descompensada
• Cuadro clínico y estudio de imagen
• Valoración pre-transplante
• Puede ser percutánea, transyugular, y
laparoscópica
• Se requieren especímenes de 1.5 cm de
long.
• Contener 6-8 triadas portales
Biopsia hepática: es el método “gold
standard” para diagnosticar fibrosis y cirrosis

BIOPSIA HEPÁTICA
COMPLICACIONES
• El dolor en el punto de punción o referido al
hombro, ocurre en algo más de un tercio de los
pacientes.
Las complicaciones mayores:
1.- Hemoperitoneo.
2.- Hematoma intrahepático y hemobilia, son
afortunadamente infrecuentes.
3.-Síncope vasovagal.
4.-Infección.
5.-Neumotórax.
6.-Mortalidad 1/10,000

BIOPSIA HEPÁTICA
Presenta contraindicacionesabsolutas y relativas:
Absolutas:
1. Pacienteno colaborador.
2. Historiade hemorragias inexplicadas.
3.Tendencia al sangrado:Tiempo de protrombina ³3-5 seg. más que
el control, conteo de plaquetas < 50000/mm3, tiempo de sangría
prolongado (³10 min), uso de drogas antiinflamatorias no esteroideas
en los 7-10 días.
4. No disponibilidadde sangre para transfusión.
5. Sospecha de hemangioma o tumor vascular.
6.Imposibilidad de identificar el sitio apropiado para la biopsia por
percusión o ecografía.
7. Sospecha de quistes hepáticos de origen hidatídico.
Relativas:
1. Obesidadmórbida.
2. Ascitis.
3. Hemofilia.
4.Infecciónde la cavidad pleural derecha o debajo del
hemidiafragma derecho.
BIOPSIA HEPÁTICA PERCUTÁNEA
Indicaciones:
1. Severa coagulopatía.
2. Ascitis masiva.
3. Obesidad mórbida.
4. Sospecha de tumor vascular o peliosis hepática.
5.Necesidad de procedimientos vasculares (shunt
portosistémicos, venografía).
6.Biopsia hepática percutánea previa con resultado
negativo.
BIOPSIA HEPÁTICATRANSYUGULAR

PRONÓSTICO
• Es el sistema mas usado para
clasificar el grado de
disfunción hepática en los
pacientes con hepatopatía
• Esta escala esta diseñada
para evaluar el pronostico de
pacientes con cirrosis
hepática sometidos a cirugía

PRONÓSTICO
MELD (MODEL FOR ENDSTAGE LIVER DISEASE)
• Mide la severidad de la enfermedad
hepática crónica.
• Fue inicialmente desarrollado para
predecir la muerte dentro de 3 meses
de cirugía en pacientes que habían
sido sometido a Shunt Porto-
SistémicoTransyugular Intrahepático
• Subsecuentemente hallado útil para
determinar el pronóstico y para
priorizar los pacientes en espera de
trasplante

TRATAMIENTO
- Dieta equilibrada, evitar el sobrepeso y no ingerir
bebidas alcohólicas.
- Evitar  AINES (ascitis-insuficiencia renal)
- Precaución  Benzodiacepinas (encefalopatía
hepática)
- Poli vitaminas (A,D,E,K)
- ácido fólico
1) tratamiento de la hepatopatía subyacente (p.
ej., con tratamiento antiviral para la hepatitisC o
B) para reducir la fíbrosis y prevenir la
descompensación
2)MEDIDAS GENERALES que eviten los
factores que empeoran la enfermedad hepática,
como el alcohol y los fármacos hepatotóxicos.
3)valoración selectiva de las varices (para prevenir
la hemorragia varicosa) y el carcinoma
hepatocelular (para tratarlo en la fase precozde su
desarrollo)

TRATAMIENTO
TRANSPLANTE HEPÁTICO:
 Encefalopatía HepáticaCrónica.
 Ascitis con retención intensa de sodio.
 Insuficiencia Renal.
 Signos de trastorno hemodinámico
grave.
 Hemorragias digestivas por várices
esofágicas sin respuesta a tto. Médico y
endoscópico.
 Signos de Insuficiencia Hepática
avanzada.
 Infecciones Bacterianas graves.

CAUSAS ESPECIFICAS DE CIRROSIS HEPATICA
 Consumo crónico de alcohol + infección crónica
deVHC
 1g de alcohol/kg de peso y dia (+10años)
 Mayor predisposición en mujeres
 Mal pronostico  Pcts con cirrosis
descompensada que no abandonan el consumo
de alcohol
CIRROSIS HEPATICAALCOHOLICA ENF DE HIGADOGRASO NOALCOHOLICA
 Su incidencia esta aumentando
 FR  Obesidad + Diabetes
 Asocia también aCHC

HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA
 Se produce por alteración en el metabolismo
del hierro
 Ocasiona disfunción hepática, cardiaca,
pancreática y/o articular
 Presenta niveles elevados de ferritina y de
saturación deTransferrina
 Se diagnostica con estudio genético que
demuestre mutación en gen HFE
ENF DEWILSON
 Debe sospecharse en Pcts adolescentes y adultos jóvenes con
cirrosis en ausencia de alcoholismo y serología (-) deVHB,VHC o
autoinmunidad
 Alteración del metabolismo deCu que da lugar a deposito de este
een diferentes órganos como higado y ganglios basales
 Adolescentes presentan problemas hepáticos y los adultos
manifiestan síntomas neurológicos
 Sg especifico Anillo de Kayser-Fleischer
 Presentan niveles ↑
deCU en orina de 24h y ↓
de ceruloplasmina

CIRROSISBILBIAR PRIMARIA
 Presenta en mujeres de mediana edad siendo el
prurito el síntoma más frecuente
 Se produce por obstrucción de los conductos biliares
intrahepaticos
 Destrucción progresiva de los conductos biliares con
formación de granulomas, lo que conduce a fibrosis y
cirrosis
 Se caracteriza por la presencia de Ezimas de colestasis
↑
y deAnticuerpos antimitocondriales.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
 Ocurre en hombres jóvenes y asociado habitualmente
con colitis ulcerosa
 No tiene marcador serológico especifico
 Dx  CPRE oColangiografia por RM (demostrando la
deformación de los conductos biliares)

Sx BUDDCHIARI
 Producido por obstrucción del flujo venoso de
salida del higado por obstrucción de la vena
hepática
 Esto sucede en estados de
hipercoagulabilidad
 Se ha asociado a la administración
de estrógenos, y a la administración de
quimioterapia para el tratamiento del cáncer

ABORDAJE EN
PACIENTE CON
HEMORRAGIA
VARICOSA

ABORDAJE EN
PACIENTE CON
HEMORRAGIA
VARICOSA
derivación portosistémica percutánea
intrahepática (DPPI)

DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA PERCUTÁNEA
INTRAHEPÁTICA (DPPI)

HISTORIA
NATURAL DE
LA ASCITIS

Cirrosis Hipertensión portal Vasodilatación esplanica
Volumen sanguíneo
efectivo reducido -
Retención de sodio -
Aumento del gasto
cardíaco
ASCITIS
Vasoconstricción renal -
Disminución del gasto
cardíaco
Ascitis refractaria
(Síndrome hepatorrenal
de tipo 2)
Insuficiencia renal
(Síndrome hepatorrenal
tipo 1)
Bloqueadores beta no
selectivos para prevenir la
formación de ascitis por
vasodilatación esplácnica
 Restricción de sodio
 Espironolactona y furosemida
 Detener los inhibidores de la ECA
 EvitarAINEs / aminoglucósidos
 Considerar trasplante de hígado
 Paracentesis de
gran volumen
 ConsidereTIPS
 Detener todos los
diuréticos
 Terlipresina y
albúmina
 Trasplante de
hígado

MANEJO GENERAL DE LA ASCITIS
Paracentesis diagnóstica con primera presentación o con cualquier síntoma / signo sugestivo de PBE
70-90 mmol de dieta de sodio; Pesar diariamente; Comprobar la creatinina sérica y los electrolitos
Espironolactona 100 mg al día
Si la ascitis es intensa considera paracentesis
Después de 4 días considere agregar furosemida 40 mg al día; Comprobar la creatinina sérica y los
electrolitos
Pérdida diaria máxima de peso 0,5 kg / día (1,0 kg / día en aquellos con edema periférico)
Parar los diuréticos si hay signos/sintomas precoma, hipopotasemia o alcalosis
Continuar monitoreando el peso; Aumentar los diuréticos según sea necesario
Evitar los fármacos antiinflamatorios no esteroideos

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