La pérdida de nefronas funcionales requiere que las nefronas restantes excreten más agua y solutos. Esto causa una reducción en la filtración glomerular y la excreción de desechos, resultando en la retención de electrolitos y líquidos. Cuando menos del 5-10% de las nefronas permanecen, se produce la muerte. La insuficiencia renal también causa acidosis, anemia y osteomalacia.

1.  La pérdida de nefronas funcionales exige que las nefronas
supervivientes excreten más agua y solutos.
• La reducción de nefronas funcionales que reduce el FG
causa la reducción de la excreción renal de agua y solutos.
• Una reducción adicional del número de nefronas provoca
una retención de electrolitos y líquido. Cuando el # de
nefronas es menor del 5-10% de lo normal llega la muerte.
• La urea y la creatinina se acumulan casi en proporción con el
# de nefronas que se han destruido ya que estas dependen
en gran medida de la FG para su excreción y no se
reabsorben tan ávidamente como los electrólitos.

2. Filtración de creatinina = FG x Concentración
plasmática de creatinina = Excreción de
creatinina.
Si el FG la excreción de creatinina también
dando lugar a una acumulación de creatinina en los
líquidos corporales; Y se la concentración
plasmática hasta que se normalice la excreción de
creatinina.
En condiciones estables la excreción de creatinina
se iguala a la producción. A pesar de reducciones
en el FG.

3. • Solutos como el fosfato, urato e iones de
hidrógeno mayormente se mantienen cerca de
los límites normales hasta que el FG se reduce a
un 20-30% de lo normal.
• El mantenimiento de concentraciones
plasmáticas relativamente constantes de estos
solutos se consigue reduciendo la reabsorción
tubular o a veces aumentando la secreción
tubular.
• En los iones cloro y sodio sus concentraciones se
mantienen constantes incluso con reducciones
intensas del FG.

4. • Con una perdida del 75% de las nefronas funcionales
cada nefrona superviviente debe excretar cuatro veces
mas sodio y cuatro veces mas volumen que en
condiciones normales.
• Esta adaptación se debe al aumento del flujo sanguíneo y
del FG en cada nefrona superviviente.

5. • Incapacidad del riñón de concentrar o diluir la orina.
• Reducido por:
1. El flujo rápido de liquido tubular a través de los túbulos
colectores impide la reabsorción adecuada de agua.
2. El flujo rápido a través del asa de Henle y de los
conductos colectores impide que el mecanismo de
contracorriente opere con eficacia para concentrar los
solutos del liquido intersticial medular.

6. • El efecto de la insuficiencia renal completa sobre los
líquidos corporales depende de:
1. La ingestión de agua y alimentos.
2. El grado de deterioro de la función renal.
• UREMIA: Aumento de la urea y de otros nitrógenos no
proteicos( hiperazoemia (urea, ácido úrico creatinina)).
En la insuficiencia renal total sus concentraciones
aumentan hasta 10 veces más de lo normal durante 1 o
2 semanas.

7. ACIDOSIS EN LA INSUFICIENCIA RENAL:
• Cuando los riñones pierden su función, el ácido se
acumula en los líquidos corporales.
ANEMIA EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA DEBIDA
A UNA MENOR SECRECIÓN DE ERITROPOYETINA:
• Si los riñones están muy lesionados, son incapaces de
formar cantidades adecuadas de eritropoyetina, lo que
reduce la producción de eritrocitos y provoca una anemia.
OSTEOMALACIA EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
CAUSADA POR UNA MENOR PRODUCCIÓN DE
VITAMINA D ACTIVA Y POR RETENCION DE FOSFATO EN
LOS RIÑONES.
• Trastorno donde se absorben parcialmente los huesos y
se debilitan mucho.