Capitulo 28, Tratado de fisiología de Guyton 12a ed.

1. CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN DE
ORINA; REGULACIÓN DE LA
OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR Y DE LA
CONCENTRACIÓN DE SODIO
Grupo: 3-3
JEQ Y CIBC

2. Los riñones excretan un exceso de
agua mediante la formación de una
orina diluida
 Exceso de agua, orina con una osmolaridad
de 50mOsmol/l
 Deficiencia de agua, orina con una
osmolaridad de 1200 y 1400mOsmol/l

3. Hormona antidiurética (ADH)
controla la concentración de la
orina

4. Mecanismos renales para excretar
una orina diluida
Puede excretar 20 l/día

6. Volumen obligatorio de orina
600 𝑚𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙/𝑑í𝑎
1200 𝑚𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙/𝑑í𝑎
= 0.5 l/día
Deshidratación por beber agua de mar

7. Densidad especifica de la orina

8. Requisitos para excretar una orina
concentrada: concentraciones altas de ADH y
médula renal hiperosmótica

9. Mecanismo de contracorriente da
lugar a un intersticio medular renal
hiperosmótico

10. Pasos implicados en la
hiperosmolaridad del intersticio
medular renal

11. Función del túbulo distal y de los
conductos colectores en la excreción
de una orina concentrada
ADH

12. Urea contribuye a la hiperosmolaridad
del intersticio medular renal y la
formación de una orina concentrada
 Contribuye en 40 a 50% osmolaridad
UT-
A1
UT-
A3
ADH

13. Recirculación de la urea desde el
conducto colector al asa de Henle
ADH
UT-
A1

14. Intercambio por contracorriente en los
vasos rectos conserva la
hiperosmolaridad en la médula renal

15. Resumen del mecanismo de concentración de la
orina y de los cambios en la osmolaridad en
diferentes segmentos de los túbulos

16. Cuantificación de la concentración y
dilución renal de la orina
Cosm= Uosm x V
Posm
CH2O= V-Cosm=V-(Uosm x V)
(Posm)

17. Trastornos en la capacidad de excretar
orina
 Secreción inadecuada de ADH
 Un trastorno en el mecanismo de contracorriente
 Incapacidad del túbulo distal, el túbulo colector y los
conductos colectores de responder a la ADH
 Falta de producción de ADH: diabetes insípida “central”
 Incapacidad de los riñones para responder a la ADH:
diabetes insípida “nefrógena”

18. Sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH

19. Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y
paraventriculares. Liberación de ADH por el lóbulo
posterior

20. Importancia cuantitativa de la osmolaridad y de los
reflejos cardiovasculares en el estímulo de la secreción
de ADH

24. GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
GRACIAS POR SU ATENCIÓN