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ULCERAS PÉPTICAS 
GÁSTRICA Y DUODENAL
DEFINICIÓN 
• Rotura de la integridad de la mucosa del estomago o del 
duodeno que produce un defecto local o excavación a 
causa de una inflamación activa.
El constante ataque 
que sufre la mucosa 
gástrica por 
múltiples agentes 
nocivos 
Su integridad esta 
mantenida por un 
intricado sistema 
Proporciona 
defensa y 
reparación
ULCERA PÉPTICA 
• Se originan en las zonas del tubo digestivo expuestas al 
ácido y a la pepsina, más comúnmente en estómago y 
duodeno, también pueden producirse en esófago, yeyuno 
y en divertículo de Meckel con mucosa ectópica. 
• Los padecimientos pertenecientes a esta entidad 
son: 
• Úlcera duodenal 
• Úlcera gástrica 
• Síndrome de Zollinger-Ellison
FISIOPATOLOGÍA 
La úlcera es el resultado de un desbalance ente factores 
agresivos y factores defensivos. 
Duodenal 
Factores agresivos 
+ 
H. Pylori, AINES, 
alcohol, ácido 
clorhídrico. 
Gástrica 
Factores 
defensivos - 
Moco, HCO3, 
PGE2, flujo 
sanguíneo mucoso, 
restitución celular 
rápida.
ÚLCERA DUODENAL 
• La secreción de ácido 
• Aumento de la producción ácida máxima 
• Aumento de la secreción ácida basal y nocturna 
• El bulbo duodenal es donde más localizan. 
• Frecuente en jóvenes, de sexo masculino 2:1. 
• Se acompaña de hiperclorhídia. 
• Su complicación más frecuente es la hemorragia.
ÚLCERA GASTRICA 
• La secreción gástrica: 
• Disminución de la producción ácida 
• El aumento del pepsinógeno II aumenta 3 veces el riesgo de UG.
HELICOBACTER PYLORI 
• Responsable del: 
• 90-95% de UD 
• 60-80% de UG 
• A nivel del duodeno disminuye el HCO3, aumentando la 
acidez y acción motora del duodeno, y al igual que a 
nivel gástrico, un daño sobre las células intestinales con 
la consecuente metaplasia.
AINES 
10% UD y 15% UG 
• Inhiben la ciclooxigenasa 1 y 2, por lo tanto la síntesis 
de prostaglandinas y tromboxanos. 
Prostaglandinas 
Aumentan el 
moco gástrico y 
la protección 
epitelial 
Disminuye la 
secreción de 
ácido gástrico
MECANISMOS DE DEFENSA 
Factores exógenos Ácido+ pepsina Factores endógenos 
1ª. Línea de defensa: moco y HCO3 
2ª. Línea de defensa: 
• Barrera apical 
• Expulsión de iones 
• Mecanismos antioxidantes. 
3ª. Línea de defensa: flujo sanguíneo de la mucosa. 
Lesión
MECANISMOS DE REPARACIÓN 
Lesión 
1ª. Línea de reparación: Restitución 
2ª. Línea de reparación: Proliferación 
3ª. Línea de reparación: 
• Formación de tejido de granulación 
• Angiogénesis 
• Remodela miento de la membrana basal 
Úlcera
DIAGNÓSTICO 
Clínica: 
Dolor: - contínuo 
- cólico 
- epigastrio 
Reflujo gastroesofágico, pirosis, acidez, pérdida de peso 
Radiografía de esófago o estómago con bario. 
Esofagogastroduodenoscopía (EGD): Gold standard. 95 
sensibilidad y especificidad.
TRATAMIENTO 
• Antiácidos: Tums, gaviscon, maalox. 
• Antagonistas de los receptores H2: Cimetidina, 
ranitidina. 
• Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, 
lansoprazol, pantoprazol. 
• Fármacos protectores de la mucosa: Sucrafalto, 
misoprostol.

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  • 2. DEFINICIÓN • Rotura de la integridad de la mucosa del estomago o del duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de una inflamación activa.
  • 3. El constante ataque que sufre la mucosa gástrica por múltiples agentes nocivos Su integridad esta mantenida por un intricado sistema Proporciona defensa y reparación
  • 4. ULCERA PÉPTICA • Se originan en las zonas del tubo digestivo expuestas al ácido y a la pepsina, más comúnmente en estómago y duodeno, también pueden producirse en esófago, yeyuno y en divertículo de Meckel con mucosa ectópica. • Los padecimientos pertenecientes a esta entidad son: • Úlcera duodenal • Úlcera gástrica • Síndrome de Zollinger-Ellison
  • 5. FISIOPATOLOGÍA La úlcera es el resultado de un desbalance ente factores agresivos y factores defensivos. Duodenal Factores agresivos + H. Pylori, AINES, alcohol, ácido clorhídrico. Gástrica Factores defensivos - Moco, HCO3, PGE2, flujo sanguíneo mucoso, restitución celular rápida.
  • 6. ÚLCERA DUODENAL • La secreción de ácido • Aumento de la producción ácida máxima • Aumento de la secreción ácida basal y nocturna • El bulbo duodenal es donde más localizan. • Frecuente en jóvenes, de sexo masculino 2:1. • Se acompaña de hiperclorhídia. • Su complicación más frecuente es la hemorragia.
  • 7. ÚLCERA GASTRICA • La secreción gástrica: • Disminución de la producción ácida • El aumento del pepsinógeno II aumenta 3 veces el riesgo de UG.
  • 8. HELICOBACTER PYLORI • Responsable del: • 90-95% de UD • 60-80% de UG • A nivel del duodeno disminuye el HCO3, aumentando la acidez y acción motora del duodeno, y al igual que a nivel gástrico, un daño sobre las células intestinales con la consecuente metaplasia.
  • 9. AINES 10% UD y 15% UG • Inhiben la ciclooxigenasa 1 y 2, por lo tanto la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Prostaglandinas Aumentan el moco gástrico y la protección epitelial Disminuye la secreción de ácido gástrico
  • 10. MECANISMOS DE DEFENSA Factores exógenos Ácido+ pepsina Factores endógenos 1ª. Línea de defensa: moco y HCO3 2ª. Línea de defensa: • Barrera apical • Expulsión de iones • Mecanismos antioxidantes. 3ª. Línea de defensa: flujo sanguíneo de la mucosa. Lesión
  • 11. MECANISMOS DE REPARACIÓN Lesión 1ª. Línea de reparación: Restitución 2ª. Línea de reparación: Proliferación 3ª. Línea de reparación: • Formación de tejido de granulación • Angiogénesis • Remodela miento de la membrana basal Úlcera
  • 12. DIAGNÓSTICO Clínica: Dolor: - contínuo - cólico - epigastrio Reflujo gastroesofágico, pirosis, acidez, pérdida de peso Radiografía de esófago o estómago con bario. Esofagogastroduodenoscopía (EGD): Gold standard. 95 sensibilidad y especificidad.
  • 13. TRATAMIENTO • Antiácidos: Tums, gaviscon, maalox. • Antagonistas de los receptores H2: Cimetidina, ranitidina. • Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol. • Fármacos protectores de la mucosa: Sucrafalto, misoprostol.

Notas del editor

  1. Sin ácido no hay úlcera. Para que aparezca una úlceraa se requiere a presencia de ácido y de pepsina en el estómago. Disminuye la capacidad de resistir la accion corrosiva de la mucosa gastrica.
  2. Relacionado con la ingesta de alimentos. 1-2 hrs posprandial. Suele ceder tras la ingesta de alimentos