Úlceras gástrica

1. ENFERMEDAD ULCERO
PEPTICA Y
HEMORRAGIA
DIGESTIVA
SUPERIOR
Integrante
ALF/V Lucero
Loreto
Instructora
DRA. NELLY RAMÍREZ

5. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

6. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Ocurre cuando existe un desequilibrio entre los factores citotóxicos
y citoprotectores en el tracto gastrointestinal alto.
Factores defensivos:
Factores citotóxicos:
•H. pylori
•Pepsina
•AINEs
•Ácidos biliares
UD: F. agresivos
•Moco
•HCO3
•Flujo sanguíneo
•Prostaglandinas
•F. crecimiento
UG: F. defensivos

7. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
MOCO GASTRICO:
• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.
• Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico:
- En fase soluble
- Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor
que cubre la superficie mucosa del estómago.

8. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:

9. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:
•Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la serie E y F, así como por el Calcio y
agentes colinérgicos
• Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco, agentes alfa adrenérgicos.

10. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BARRERA MUCOSA GASTRICA:
•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es casi impermeable al flujo
retrogrado de H+.
FLUJO SANGUINEO NORMAL:
• Componente esencial de la resistencia frente a la lesión.
•Su disminución acompañada de otros factores es determinante en la producción de lesiones
pépticas.

11. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
PROSTAGLANDINAS:
• Son abundantes en la mucosa gástrica.
• Desempeñan un papel importante en la defensa de la mucosa.
• Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3.
• Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea mucosa del
estómago.
• Favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.

12. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
La ulcera péptica comprende las ulceras gástricas y
duodenales. Se define como solución de continuidad
de la superficie mucosa > 5 mm y que alcanza a la
submucosa.

23. Infección por
H.
PYLORI

24. HELICOBACTER PILORY
➢ Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del
epitelio gástrico, reside por debajo de la capa de
moco, donde produce enzimas que la degradan.
❑ Se encuentra en el 75% de los pacientes con
ulcera duodenal, causa gastritis tipo B y se
relaciona a linfoma y cáncer gástrico.

26. MECANISMOS DE LESION TISULAR

28. Y como sobrevive H. PYLORI ?
Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de carbono y
amoniaco
Crea así su ambiente
alcalino
Utiliza el nitrato de amonio
para su crecimiento
Móvil
Fac de virulencia: citotoxina
vacuolizante Vac A y la
proteina Cag A

29. CUADRO CLÍNICO:
Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en epigastrio
que aparece a las 2-3 h tras la ingestión y que se
alivia con la comida y/o los antiácidos.
Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente.
Día/noche

30. ¿Cómo detectar a HP?
Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo, PCR,
prueba de aliento con urea marcada, serología

31. ulcera péptica
Historia Clínica
Endoscopia
Radiología >5mm, doble
contraste
Detectar a H.P

32. Pruebas diagnósticas
• En niños no es confiable realizar el diagnóstico en
base al cuadro clínico.
• Endoscopia
• Biopsia de la mucosa
• Poca sensibilidad de la seria gastroduodenal
• Prueba de la ureasa
• Cultivo bacteriano
• PCR

33. • Pruebas que no se realizan con el empleo de
endoscopia permiten identificar al HP por:
• Medios indirectos:
– Prueba de ureasa en aire espirado y anticuerpos
• Medios directos:
– Antígeno en heces

34. TRATAMIENTO

35. En la actualidad su tratamiento descansa en la
erradicación de H. pylori y en el tratamiento o
prevención de la enfermedad inducida por AINES.

36. Medidas generales
No fumar y evitar el consumo de AINE
Dieta y alcohol no afectan.
No estimular ingesta de lácteos, porque aunque
neutraliza, también puede estimular la secreción
ácida.
Dieta normal, 3 comidas diarias, horario regular,
evitar restricciones que no ofrecen beneficio y si
dificultan la adherencia al tratamiento global.

37. Tratamiento:
– Empleo simultáneo de 2-3 antimicrobianos y un
inhibidor de bomba de protones.

38. FARMACOS SUPRESORES DEL ACIDO
Antiácidos.
Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 – 140 mEq/L; 3 horas después de
las comidas y al acostarse.
Antagonistas de los receptores H2.
Cimetidina. 400mg c/ 12hrs.
Ranitidina. 300 mg al acostarse.
Famotidina. 40mg al acostarse.
Nizatidina. 300mg al acostarse.

40. TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las úlceras resistentes son en extremo raras, por
lo que en general la cirugía suele ser necesaria
para tratar las complicaciones relacionadas con la
enfermedad ulcerosa.
Hemorragia digestiva
Perforación
Obstrucción del orificio de salida gástrico.

41. COMPLICACIONES
Hemorragia. Es la complicación mas frecuente, se
da en aproximadamente 15 a 25% de los
pacientes. Son mas frecuentes en pacientes
geriátricos; suele ceder de manera espontanea y
en algunos es necesario el tratamiento
endoscópico.

42. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA ULCERA
El papel que el Helicobacter pylori desempeña en
la patogenia ulcerosa y la efectividad de la terapia
erradicadora, han relegado la cirugía de la úlcera
gastroduodenal a unas pocas situaciones muy
concretas.

43. Opciones quirúrgicas:
Vagotomía supraselesctiva.
Vagotomía troncular bilateral mas piloroplastia.
Vagotomía troncular bilateral mas antrectomia.
Cirugías conservadoras.

44. Complicaciones
Hemorragia digestiva alta 12 a 15 %. Puede ser
activa torrencial o menos severa, aguda autolimitada
o crónica.
Obstrucción al vaciamiento gástrico, ocasiona
retención gástrica.
Perforación a cavidad abdominal 6 %.
Contraindicada endoscopia.
Sindrome de estenosis gastroduodenal 2 a 4 %.
Penetración a órganos vecinos (raro)(pancreatitis)