1. APARATO DIGESTIVO.
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD.
MOTILIDAD GASTRICA.- movimientos peristálticos espontáneos del estómago que facilitan la
digestión, el desplazamiento de los alimentos y su salida a través del píloro hacia el duodeno.
La motilidad o peristalsis se consigue mediante las contracciones musculares de los diferentes
segmentos de las vías gastrointestinales
Muscular Externa.- contiene músculo liso intestinal y tiene el control de la motilidad del tracto
gastrointestinal. Existen dos capas de fibras musculares: una capa circular mas interna cuya
contracción disminuye el diámetro del lumen intestinal y una capa longitudinal mas externa cuya
contracción acorta al tubo. Entre las capas musculares esta el plexo nervioso mientérico de (Aurbach)
del sistema nervioso enterico involucrado sobre todo en la motilidad.
El plexo mienterico tiene dos respuestas programadas, segmentaria y peristaltica las cuales
caracterizan la motilidad del tracto gastrointestinal. La selección del programa se mantiene por
patrones hormonales y neurales entre otros
Las enfermedades del tracto gastrointestinal se pueden presentar como obstrucción (bloqueo del
movimiento a lo largo de las vías gastrointestinales) parcial o completa debido a adherencias o
estenosis producto de la proliferación del tejido conjuntivo en respuesta a la inflamación.

2. MOTILIDAD OROFARINGEA Y ESOFAGICA Y DEL TONO ESFINTERIANO
El trastorno del tono del esfínter esofagico inferior constituye una causa importante
de reflujo esofagico y este se manifiesta como “agruras”.
MOTILIDAD GASTRICA.
La importancia del control por el sistema nervioso sobre la motilidad gástrica se
refleja en la incidencia del denominado síndrome de vaciamiento (nausea,
timpanismo, borborigmos, y diarrea explosiva.) que se presenta como consecuencia
de la dismotilidad gástrica en algunos pacientes que han sido objeto de
procedimientos quirúrgicos como la vagotomia no selectiva y gastrectomia parcial.
VESICULA BILIAR.
Los trastornos más notables de la vesícula biliar involucran la formación de cálculos.
MOTILIDAD INTESTINAL.
Algunos trastornos frecuentes de las vías gastrointestinales involucran motilidad
aberrante del intestino delgado.

3. TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD.
Los trastornos de la motilidad afectan todas las regiones principales de
las vías gastrointestinales. Un ejemplo de la lesión muscular que da
origen a motilidad anormal se presenta en la constricción esofagica
resultante de la ingestión de cáustico o por reflujo del ácido.
• Los trastornos de la motilidad esofagica se caracterizan por
disfagia y odinofagia.
• La vagotomia por lo general se practica como tratamiento para
el síndrome de Zollinger-Ellison. Es decir la hipersecresión de ácido y
la enfermedad de ulcera péptica severa debidas a un tumor secretor de
gastrina.
• Se estima que los trastornos de la motilidad en el intestino
delgado y en el colon resulta del síndrome de colon irritable;
caracterizado por episodios recidivantes de dolor abdominal,
timpanismo y diarrea que alterna con estreñimiento.

4. TRANSTORNOS DE LA SECRECIÓN.
Verter una sustancia en una cavidad, como un vaso o un horgano.
La secreción involucra dos procesos:
• el transporte de las sustancias desde las celulas epiteliales que recubren el lumen del tracto
gastrointestinal por medio de los canales o los canales o los transportadores.
• La liberación de proteinas y otros productos en el torrente sanguíneo.
• En el tracto gastrointestinal se pueden utilizar varios mecanismos para el transporte de moléculas
pequeñas (difusión, difusión facilitada y transporte activo) moléculas grandes (endocitosis).
La carga diaria de líquidos en las vías gastrointestinales resulta de aproximadamente de dos litros por
la ingestión por vía oral, y de 7 litros en las secreciones.
1.5 litros de saliva
2.5 litros de jugo gástrico
0.5 litros de bilis
1.5 litros de jugo pancreático
1 litro de secreciones intestinales.
De este total de 9 litros, 100 ml termina diario en las heces; el resto se equilibra con la reutilización.
Las estructuras en la parte próximal del tracto gastrointestinal están predominantemente involucradas
en la secreción.

5. CONTROL HORMONAL.
El sistema endocrino gastrointestinal consiste en un agregado difuso de
celulas indibiduales distribuido a todo lo largo de la mucosa del tracto, las
celulas están armadas con microbellocidades apicales y atestadas con
gránulos secretores básales, y colocadas idealmente para responder a un
cambio en el ambiente luminal con la liberación de los productos
secretores en el torrente sanguíneo.
Muchos peptidos producidos en las vías gastrointestinales funcionan como
neurotransmisores del sistema nervioso enterico mas que como verdaderas
hormonas.
Ejemplo: la familia de proteinas denominada peptidos trefoilo como
productos del lumen intestinal secretados junto con el moco, y promueven
la cicatrización de las lesiones en la mucosa.

6. SECRECIÓN GASTRICA AL LUMEN INTESTINAL.
Acido clorhídrico.
El factor intrínseco; que consiste en una proteica fijadora de la vitamina
B12 necesaria para la captación de esta vitamina en el íleon terminal.
La destrucción de las celulas parietales produce aclorhidria debida a la
falta de secreción de ácido, y también anemia perniciosa por la
insuficiencia de la vitamina B12.
Los secretagogos (sustancias estimulantes de la secreción) pueden
actuar del lado apical (lumen intestinal) o del basal (sanguíneo) del
enterocito.
Secretagogos luminales: enterotoxinas bacterianas, ácidos grasos y
algunos laxantes.
Secretagogos humorales: (transmisión sanguínea) incluyen el peptido
intestinal vasoactivo, la calcitonina, las prostaglandinas, y la
serotonina.

7. SECRECIÓN COLONICA.
Mucina, conjugado glucoproteinico complejo que cumple
funciones lubricantes protectoras.
TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN.
El aumento de la secreción gástrica de ácido, o la disminución de
la defensa mucosa que pueden predisponer al desarrollo de
ulceras pépticas.

8. ÚLCERA PÉPTICA
DESCRIPCIÓN
De origen multifactorial, la lesión consiste en el daño de la capa mucosa que protege al
estómago de la acción del ácido y de las enzimas (estructuras proteicas cuya función
es degradar diferentes compuestos).
La úlcera gástrica suele ser única, redonda u oval. Asimismo en un 10% de los casos
este tipo de úlcera suele estar asociada a la úlcera duodenal.
Según la localización que presente la úlcera puede ser clasificada en los siguientes
tipo:
•Tipo I: Úlcera en el cuerpo del estómago
•Tipo II: Úlcera en el cuerpo del estómago asociada a úlcera duodenal o pilórica
•Tipo III: Úlcera prepilórica
CONSIDERACIONES
Las complicaciones más importantes son de la úlcera péptica son:
•Hemorragia digestiva: La más frecuente de las complicaciones. Aproximadamente el
20% de los enfermos de úlcera péptica la padecerán
•Perforación: Se trata de la penetración de la úlcera hasta el peritoneo,
desencadenando una peritonitis

9. CAUSAS
El origen de esta enfermedad es multifactorial. Siendo el resultado de un desequilibrio entre los
factores agresivos y los defensivos:
1. Secreción ácida y actividad péptica:
•Ácido Clorhídrico
•Gastrina
•Histamina
•Acetilcolina
2. Mecanismos de defensa:
•Secreción de moco y bicarbonato
•Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica
•Reparación de las células dañadas
•Prostaglandinas: ácidos grasos que inhiben la producción de ácido clorhídrico
3. Alteraciones de los mecanismos de defensa generadas por :
•Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina (ácido acetilsalisílico): inhiben la producción
de prostaglandinas
•Helicobacter Pylori: Presente en la mayoría de las úlceras duodenales y en el 70% de las gástricas
4. Motilidad gastroduodenal:
•En la úlcera péptica se aprecian alteraciones en el movimiento gastroduodenal y en el vaciado
gástrico (vaciado del estómago)

10. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas más frecuentes en la úlcera péptica son:
•Dolor abdominal descrito como ardor, corrosión o sensación de hambre dolorosa
•Dolor relacionado con la ingesta. Aparece entre 1 y 3 horas después de comer
•Dolor que cede con la ingesta de alimentos o alcalinos (medicamentos usados para los ardores,
ejemplo: bicarbonato)
•Con frecuencia dolor nocturno
•Aparece en brotes, principalmente en primavera y otoño
•Se puede acompañar de: eructos, distensión abdominal (ensanchamiento del abdomen), intolerancia a
las grasas (cuando se comen grasas sientan mal) o pirosis (sensación de quemazón o ardor)
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene dos grandes vertientes:
•Tratamiento Médico, a base de fármacos. Pueden utilizarse:
+ Inhibidores de la secreción ácida
+ Inhibidores de la acidez gástrica
+ Fármacos con efecto antisecretor y protector de la mucosa gástrica
+ Fármacos con efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal
+ Tratamiento de la infección por helicobacter pylori
•Tratamaiento Quirúrgico. Consistente en la resección (eliminación de la parte dañada). Existen
diferentes técnicas y procedimientos atendiendo a la magnitud de la úlcera y a las preferencias del
cirujano

11. FISIOPATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS GASTRICOS.
Los trastornos frecuentes que afectan al estomago reflejan la importancia de la
participación de este como órgano secretor, en particular de ácido y de factor
intrínseco. Los trastornos de la secreción de ácido resultan de la enfermedad
ácido péptica, en un tanto que la perdida de la secreción del factor intrínseco
resulta de la incapacidad de absorber la vitamina B12, la cual se manifiesta como
anemia perniciosa.
ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA.
Los pacientes con enfermedad ácido péptica presentan dolores abdominales, o
torácicos crónicos, leves, mordentes o quemantes debido a las erosiones
superficial y profundo de la mucosa gastrointestinal; complicaciones súbitas
como el sangrado gastrointestinal, hematemesis o melena; o perforación o
infección que provocan dolor abdominal intenso y signos de abdomen agudo.
Algunos casos de enfermedad ácido péptica pueden cursar indoloros en las
etapas iniciales y solo pueden detectarse cuando dan lugar a una catástrofe
intrabdominal.

12. • El aumento de la secreción gástrica de ácido o la disminución de la defensa mucosa pueden
predisponer al desarrollo de ulceras pépticas.
• Al parecer el incremento de la secreción de ácido resulta relativamente mas importante en el
desarrollo de la ulcera duodenal, en tanto que la disminución de la defensa de la mucosa resulta de un
factor crucial en el desarrollo de ulceras gástricas.
• La acetil colina como estimulante de la secreción de ácidos.
• Los fármacos inhibidores de la sintexis de las prostaglandinas (aspirina) por tanto estimula la
secreción de ácido.
• Las estructuras de la parte proximal del tracto gastrointestinal están predominantemente
involucradas en la secreción. La saliva se secreta en la boca, el ácido en el estomago, el moco el
bicarbonato y las enzimas digestivas en el páncreas y los intestinos su función es absorber parte distal.
• Recientemente se a identificado una familia de proteinas denominadas peptidos trefoilo
secretados junto con el moco, entre los muchos efectos de estos peptidos parecen promover la
cicatrización de las lesiones en la mucosa.
• H. Pilori puede producir la enfermedad acidopeptica mediante múltiples mecanismos entre los que
esta la modificación de las señales de transducción lo cual ocasiona inflamación, aumento de la secreción
ácida y baja en las defensas de la mucosa. Es posible que afecte la apoptosis gastrointestinal.
• La vía mas probable de diseminación de persona a persona es fecal-oral.
Las prostaglandinas incrementan el flujo sanguíneo en la mucosa, así como las secreciones de
bicarbonato y de moco que estimulan la reparación de las celulas de la mucosa.