1) La fisiopatología de las úlceras pépticas se produce cuando los efectos cáusticos del ácido y la pepsina sobrepasan la capacidad de la mucosa gástrica y duodenal para resistirlos, dañando la barrera mucosa. 2) Los principales factores que contribuyen a la formación de úlceras son la infección por Helicobacter pylori, el consumo de AINEs y fármacos, y el estrés. 3) Los síntomas más comunes de las úlceras pépticas son dol

1. UAGRM
FISIOPATOLOGIA
ULCERAS
GASTRODUODENALES

2. Anatomía Fisiologia
CUERPO
ANTRO
CARDIAS
GLANDULAS
OXINTICAS
GLANDULAS
GASTRICAS
GASTRINA +
HISTAMINA
SOMATOSTATINA -
CEL. D
CEL. G
HCL
CEL PRINCIPAL
PEPSINA

3. Fisiología de la secreción gástrica
El ácido clorhídrico y la pepsina son los dos
principales productos de secreción gástrica
elaboradas por las células parietales,
capaces de inducir lesión en la mucosa.
La secreción de ácido gástrico se estimula
principalmente en tres fases.
Cefálico
Gástrico
Intestinal

4. Fase cefalica La vista, el olfato y el gusto de
los alimentos son los componentes, que
estimula la secreción ácida a través del
neumogástrico (vago)
Fase gástrica es activada una vez que los
alimentos entran en el estómago( distension
gastrica y los componentes los alimentos)
Fase intestinal se produce por estimulo del
quimo gástrico

5. Barrera de la mucosa gástrica

6. Defensa de la mucosa gastro duodenal
 PRE EPITELIAL
MOCO Y CAPA DE AGUA RICA EN BICARBONATO
QUE IMPIDE EL CONTACTO DIRECTO ENTRE LAS
CELULAS EPITELIALES Y EL AGENTE NOCIVO
 EPITELIAL
FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAR
REGENERACION
 MECANISMOS DE DEFENZA SUB EPITELIAL
FLUJO SANGUINEO PROPORCIONA LA ENERGIA Y LOS
SUSTRATOS NECESARIO PARA EL MANTEMIENTO DE
LA INTEGRIDA D DE LA CELULA EPITELIAL

7. FACTORES DEFENSIVOS FACTORES AGRESIVOS
MUCUS PEPSINA
BICARBONATO ÁCIDO CLORHÍDRICO
CAPA DE FOSFOLÍPIDOS HELICOBACTER PYLORI
RECAMBIO CELULAR AINES Y AAS
ANGIOGÉNESIS Y
FLUJO SANGUÍNEO
ESTRÉS FISIOLÓGICO
PROSTAGLANDINAS TABACO Y ALCOHOL
FACTORES DE CRECIMIENTO ACIDOS BILIARES
FISIOPATOLOGÍA DE LA ULCERA PÉPTICA

8. FACTORES CONDICIONANTES
ESTRÉS
TABAQUISMO
AC. CLORHIDRICO
AINES / FARMACOS
H. PYLORI
DAÑO DE LA MUCOSA
AUMENTO DE LA
PRODUCCIÓN
DE ÁCIDO Y PEPSINA
ÚLCERA
ZE

9. ETIOPATOGENIA DE LA ULCERA PEPTICA

10. GASTRITIS
 INFLAMACION DE LA MUCOSA GASTRICA QUE SE
PRESENTA EN RESPUESTA A DIFERENTES
FACTORES
 LA CLASIFICACION SE BASA EN DATOS
EVOLUTIVOS, ENDOSCOPICOS E HISTOLOGICO
AGUDA
CRONICA

11.  LA GASTRITIS PUEDE SER
CIRCUNSCRITA A CIERTA AREA
DEL ESTOMAGO O A TODO EL
ESTOMAGO
 CLASIFICACION:
EROSIVA Y HEMORRAGICA
NO EROSIVA
DISTINTIVAS

12. ULCERA
Nombres alternativos
 Úlcera duodenal
 Ulcera gástrica
 Úlcera péptica (gastroduodenal)

13. Las úlceras son erosiones (desgaste o
corrosión) en el revestimiento del estómago
o el duodeno
 Una úlcera presente en el estómago
se llama ……. úlcera gástrica
 En el duodeno úlcera duodenal
 Ambas se conocen con el nombre de
úlceras pépticas.

14.  Una úlcera se define como la pérdida de la
integridad de la mucosa del estómago o del
duodeno que produce un defecto local o
excavación a causa de inflamación activa y
con frecuencia son de naturaleza crónica.

15. Definición
 Las ulceras gastroduodenales es
una patologia muy frecuente que
consiste en una consiste en una
lesión en la mucosa que protege el
estómago
 Esta lesión está provocada por:
*Aumento de las secreciones ácidas
*Alteraciones en la morfología y la
fisiología (Dano de la barrera de la
mucosa gastrica)

16.  Esta lesión está provocada por un aumento
de las secreciones ácidas que alteran las
paredes de estas zonas.
 Las úlceras por cuanto hoy en día se acepta
que entre 80% y 95% de ellas son debidas a la
infección por una bacteria denominada
Helicobacter pylori

17.  Se sabe en la actualidad que la bacteria
penetra en las células que recubren
estómago / duodeno y cambia las
condiciones del entorno.
 En ese proceso daña las barreras de
protección de las células y estas se ven
afectadas por las secreciones digestivas,
causando un daño en la mucosa

18. ETIOPATOGENIA
 Etiología multifactorial
H. pylori
AINE
Otras
UD UG
90-95% 70-80%
25%
5%
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

19. CAUSAS
 En numerosos estudios se ha observado que
no son exactamente las mismas causas las
que llevan a una úlcera gástrica o a una
duodenal.
 De hecho, parece que la úlcera de estómago
se relaciona con la presencia en el duodeno
de una bacteria denominada Helicobacter
pylori y relacionada con una excesiva acidez
en el estómago

20. OTROS FACTORES
 Infección Helicobacter pylori
 Consumo de AINES uso de aspirina y
medicamentos antiinflamatorios no esteroides
como ibuprofeno o naproxeno.
 Hipersecrecion acida por Gastrinoma o
hiperplasiade celulas G antrales
 Consumo excesivo de alcohol.
 Consumo de tabaco, como en el caso de fumar
cigarrillo

21.  Además, si una persona tiene antecedentes
familiares de úlceras
 Es posible que el estrés haga que la persona
experimente más dolor por una úlcera y
puede dificultar más el proceso de
cicatrización de la misma.

22.  Para ello cuenta con varias líneas de
defensa:
 capa de moco-bicarbonato (ver en la
figura C), que mantiene un gradiente
de pH de 2,5 a 7,0 entre la superficie y
la capa profunda. · los propios
fenómenos de cohesión intercelular
ejercen de barrera mecánica (ver en la
figura D). · la microcirculación está
también regulada por las
prostagladinas PGs.(ver en la figura
G). · si esta mucosa está adaptada al
medio ácido significa que para que
aparezcan lesiones en la mucosa (ver
en la figura E) se deben de alterar
algunos de estos mecanismos
defensivos.

23. ÚLCERA duodenal (F): Los
mecanismos de lesión para producir una
úlcera gástrica son: ·
Los medicamentos antiinflamatorios
(B): tanto por vía oral como por otra vía
llegan a la mucosa gástrica y hacen
perder los recubrimientos exteriores de
protección (C). ·
La infección por la bacteria
Helicobacter Pylori (A) que se acantona
en la mucosa gástrica.

24. Helicobacter pylori
 Mayor concentración de amoníaco en el moco
gástrico, unas cuatro veces más de lo normal;
éste lesiona directamente la mucosa del
estómago, y altera la viscosidad del moco que
la recubre y protege, lo cual la hace más
vulnerable al efecto del ácido con el que está
en contacto permanente.

 Por otro lado también la infección del H. pylori
produce una elevación anormal de la gastrina,
molécula que se encarga de regular la cantidad
de ácido gástrico que se libera al estómago;
normalmente, la cantidad de gastrina se regula
dependiendo del alimento ingerido. En
infectados por H. Pylori, la secreción de
gastrina es inapropiada ante un estímulo
alimentario.

25. FISIOPATOLOGIA
 LAS ULCERAS PEPTICAS SE ORIGINAN CUANDO
LOS EFECTOS CAUSTICOS DEL ACIDO Y LA
PEPSINA EN LA LUZ GASTROINTESTINAL
SOBREPASAN LA HABILIDAD DE LA MUCOSA A
RESISTIR PARA ESTOS EFECTOS

26. ÚLCERA PÉPTICA
 FASES EVOLUTIVAS DE UNA ÚLCERA
PÉPTICA

27. SINTOMAS
 Dolor
 Náuseas
 Vómitos
 Pérdida de peso
 Fatiga
 Deposiciones sanguinolentas
 Melena
 Hematemesis
 Acidez, indigestión o eructo

28. Síntomas
 La úlcera gastroduodenal viene asociada a
un dolor característico, que se concentra en
la parte alta del abdomen y suele aparecer
entre los 30 a 60 minutos posteriores a las
comidas.
 Es frecuente que esta molestia también se
observe durante la noche y suele mantenerse
durante varias semanas
 El dolor se acompaña a menudo de náuseas
y/o ardor.

29. CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMA ÚLCERA ÚLCERA
GÁSTRICA DUODENAL
DOLOR 100% 100%
Epigástrico 67% 86%
Frecuencia severo .+
Relación con los alimentos inmediatamente mediatamente
Presencia por la noche .+++ .+
Aumento apetito .+ .++
Anorexia .+++ .+
Pérdida de peso .+++ .+
Pirosis .+ .+++
Náuseas .+++ .+
Vómitos .+++ .+

30. DIAGNOSTICO
 Esofagogastroduodenoscopia (EGD)
 Durante una EGD, el médico puede tomar
una biopsia de la pared intestinal para
evaluar la presencia de H. pylori.
 Otras formas menos precisas de evaluar la
presencia de este organismo incluyen un
examen de sangre y una prueba de aliento.

31. Complicaciones relacionadas con la
úlcera péptica
 Hemorragia digestiva
La hemorragia digestiva es la complicación más
frecuente de la úlcera péptica.
 Perforación
La segunda complicación más frecuente
relacionada con la úlcera es la perforación, que se
describe hasta en 6 a 7% de los pacientes con
úlcera péptica.
 Obstrucción del orificio de salida gástrico
La obstrucción del orificio de salida gástrico es la
complicación menos frecuente relacionada con la
úlcera, y ocurre en 1 o 2% de los pacientes.

32. Tratamiento
El tratamiento con antibióticos está indicado en
todos los pacientes con infección por Helicobacter
pylori
La terapia antiulcerosa se recomienda para aliviar
síntomas y facilitar la cicatrización.
El tratamiento de mantenimiento está indicado en
estas úlceras rebeldes.
En todos los pacientes ulcerosos debe investigarse
el consumo de AINEs (antiinflamatorios no
esteroideos) Y SUPRIMIRSE

33. ALIMENTOS A EVITAR
 Zumos ácidos
 Estimulantes de la secreción de ácido clorhídrico: como los
caldo y extractos de carne
 Café, alcohol
 Salados, picantes, condimentos
 Vegetales crudos, los alimentos con fibra y pan integral
 Frituras
 Embutidos
 Guisos
 Frutos secos
 Legumbres
 Pastelería

34. ALIMENTOS QUE SE PUEDEN CONSUMIR
 yogur
 quesos suaves
 todas las carnes, a la plancha
 pescado blanco, hervido, a la plancha, frito
 huevos: pasados por agua, tortilla
 patatas
 pan del día anterior o tostado
 fruta no fresca, no ácida, cocida
 verduras
 aceite crudo
 mantequilla
 margarina
 crema de leche
 galletas no grasas
 Condimentos suaves

35. Fármacos utilizados para el tratamiento de la
úlcera péptica

37. COMPLICACIONES
 Sangrado interno
 Perforación del intestino y peritonitis
 Obstrucción intestinal

38. PREVENCIÓN
 No fumar o mascar tabaco
 Limitar el consumo de alcohol
 Evitar la aspirina / AINES y otros fármacos
 Consumir varias comidas pequeñas al día a
intervalos regulares
 Limitar el consumo de café, té negro y colas