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1. DEFINICION
« Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la
mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que
produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya
existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente
y que requiere confirmación histológica.

2. ETIOLOGIA
« La gastritis es etiológicamente multifactorial, de los que el más
común es la infección por Helicobacter pylori.

3. PATOGENIA
«El daño de la mucosa
permanencia del factor o
gástrica
factores
depende del tiempo de
injuriantes, jugando un rol
importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la
denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los
efectos deletéreos de sus propias secreciones.

4. CLASIFICACION
1. Clasificación Anatomopatológica
basada en su presentación,
prevalencia y etiología.
Se basa en función de la presentación
aguda o crónica, prevalencia de los
de su
distintos tipos de gastritis y
etiología.

5. CLASIFICACION
1. Clasificación actualizada de
Sydney
Correlaciona el aspecto
endoscópico topográfico del
estomago, catalogado en gastritis
del antro, pangastritis y gastritis
del cuerpo, con una división
histológica de tipo topológico que
cataloga la gastritis en aguda,
crónica y formas especiales.

6. CLASIFICACION
1. Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos.

7. GASTRITIS AGUDA
Los hallazgos histológicos de la mucosa
gástrica inflamada. Es una inflamación del
revestimiento del estomago como resultado
de la acción de diversos agentes
etiológicos.

8. Ingesta de sustancias toxicas
Medicamentos como el acido acetilsalicilico
Agentes infecciosos como helicobacter pylori
Estrés donde hay fuertes descargas vagales
Radiaciones como en radioterapia adbominal
Alimentos irritantes
Reflujo biliar
ETIOLOGIA

9. FISIOPATOLOGIA
Gastritis aguda
infecciosa
Origen bacteriano
y manifestada en el
curso de otras
infecciones (gripe o
difteria, entre otras)
Gastritis erosivo-
hemorragica
Suele estar causada
por estrés, las
ulceras o tóxicos
como el alcohol o los
medicamentos,
AINES.

10. Según la gravedad del trastorno, la
respuesta de la mucosa puede variar
desde el
hiperemia
edema moderado e
hasta la erosión
hemorrágica de la mucosa gástrica.

11. GASTRITIS EROSIVA HEMORRAGICA
» Anatomía patológica: se
observan
gástricas
erosiones
con
hemorragia, inflamación,
lesión celular epitelial y
endotelial, trombosis
vasculares y edema.
» Patogenia: se difunde
acido de la luz gástrica
hacia el interior de la
provocando
mucosa
isquemia.

12. GASTRITIS AGUDA INFECCIOSA
La patogénesis de la gastritis por Helicobacter pylori incluye
dos etapas:
1. Caracterizada por la llegada y penetración del
microorganismo al mucus gástrico donde se asiente y se
multiplica.
2. Se presente una amplificación de la respuesta
inflamatoria por la interacción de linfocitos, neutrófilos y
macrófagos.

13. CUADRO CLINICO
» Plenitud epigástrica, nauseas y vomito.
» Posible hemorragia de vías digestivas
altas
» Sangrado como hematemesis y melena
10-12%
» Al examen físico puede encontrarse dolor
epigástrico y aumento del peristaltismo
intestinal

14. DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de un sangrado de
tubo digestivo alto es la endoscopia. Los
hallazgos pueden ser:
» Edema
» Eritema
» Mucosa hemorrágica
» Punteados hemorrágicos
» Fribilidad
» Erosiones

15. DIAGNOSTICO
Es urgente
que presenten
en pacientes
sangrado
manifestado como
activo
melena o hematemesis
dentro de las primeras 24
horas de presentación, si
tiene un puntaje Rockall
mayor de U2.

16. TRATAMIENTO
Inhibidores de bomba de protones, Omeprazol o pantropazol 80 mg IV en
bolo seguido de infusión de 8 mg/h por 72 horas.
Esquema de primera línea triple o cuádruple:
» 1g de amoxicilina dos veces al día, 500 mg de claritromicina dos veces al
día y dosis doble de un IBP durante 14 días.
Esquema de segunda línea para erradicación de H. pylori
» Levofloxacino 500 mg c/ 24 horas, amoxicilina 1 gr c/ 12 horas, IBP dosis
estándar c/ 12 horas por 10 o 14 días.
» Moxifloxacino 400 mg al día, amoxicilina 1 gr cada 12 horas e IBP c/ 12
horas
Alergia amoxicilina
Tetraciclina 500 mg cuatro veces al día o metronidazol 250 mg 4 vece al dia

18. GASTRITIS CRONICA
Inflamación crónica de la mucosa del
estomago que afecta inicialmente a áreas
superficiales y glandulares de la mucosa,
progresando a la destrucción glandular y
metaplasia.

19. Excesiva ingesta de alimentos muy condimentados, irritantes o calientes.
Factores genéticos como anemia por deficiencia de acido fólico
Agentes químicos como el alcohol y tabaco
Reflujo biliar
Infecciones por citomegalovirus, candida, etc
Factores inmunológicos como la presencia de anticuerpos contra células
parietales
ETIOLOGIA

20. FISIOPATOLOGIA
En su mayor parte
es por
Helicobacter
pylori
También puede
deberse por
Tx. Prolongado
con AINE´s,
reflujo biliar
cronico, etc.

21. » Gastritis difusa de tipo antral
» Gastritis atrófica multifocal
» Gastritis atrófica corporal difusa

22. CUADRO CLINICO
Crisis dolorosas con
sensación de plenitud
con el estomago vacío
Existe anorexia y
perdida de peso
Tras la ingesta de
alimentos puede
aparecer pirosis y
distension epigastrica,
vomito, acidez, eructos.

23. DIAGNOSTICO
Gastrocopia (endoscopia digestiva alta)
Examenes de sangre: para medir el recuento de globulos rojos y
detectar posible anemia
Cultivo de heces: indicios de presencia de bacterias anormales el
TD
Serie gastrointestinal superior GI: con toma bario, las imágenes de
rayos X pueden mostrar cambios en el revestimiento del estomago
(erosiones o ulceras)
Pruebas de deteccion por H. pylori

24. TRATAMIENTO
» Antiácidos
» Antagonistas H2: famotidina (Pepsid), cimetidina (Tagamet), ranitidina
(Zantac) y nizatidina (Axid)
» Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol (Prilosec),
esomeprazol (Nexium), iansoprazol (Prevacid), rabeprazol (AcipHex) y
pantoprazol (Protonix)

25. TRATAMIENTO
PARA H. PYLORI

26. Tratamiento de erradicación de h. pylori
Terapia triple
Opción 1
IBP 20 mg c/12 hrs 14 días
Claritromicina 500 mg c/12 hrs 14 días
Amoxicilina 1000 mg c/12 hrs 14 días
Opción 2
IBP 20 mg c/12 hrs 14 días
Claritromicina 500 mg c/12 hrs 14 días
Metronidazol 500 mg c/12 hrs 14 días
Opción 3
Ranitidina 300 mg c/12 hrs 14 días
Claritromicina 500 mg c/12 hrs 14 días
Amoxicilina 1000 mg c/12 hrs 14 días
Terapia cuádruple Opción 1
IBP 20 mg c/12 hrs 14 días
Bismuto 120 ml c/hrs 14 días
Metronidazol 500 mg c/12 hrs 14 días
Claritromicina 500 mg c/12 hrs 14 días

27. ENFERMEDAD DE
MENETRIER

28. Entidad clínica poco frecuente que se
caracteriza por un engrosamiento de los
pliegues gástricos, a una
de las
secundario
células mucosas
frecuentemente
hiperplasia
foveolares,
pérdida de proteínas
asociada con
entéricas e
hipoalbuminemia.

29. DEFINICION
«Al mismo tiempo, en la enfermedad de Ménétrier también se
reduce el número de células productoras de ácido en el estómago,
por lo que disminuye la acidez del estómago que es básica para
descomponer los alimentos (hipoclorhidria).

30. ETIOLOGIA
«La etiología es desconocida y en ella se plantean diversas
hipótesis como son: causas infecciosas, autoinmunes (exposición a
alérgenos y anticuerpos anticélulas parietales), hormonales y
genéticas.
Se ha asociado a mayor riesgo de cáncer gástrico, pero la magnitud
de este riesgo es incierto y oscila entre el 10-15%

31. CAUSAS
«Se cree que el incremento de las células de la pared mucosa es
debido a una cantidad anormalmente alta del factor de crecimiento
transformante alfa (TGF-α).
Actualmente aún no se ha encontrado la causa de la
sobreproducción de TFG-α. Se han propuesto como posibles
causantes la infección por el Citomegalovirus (especialmente en
niños) y por el Helicobacter Pylory.

32. SINTOMAS
» Dolor en la parte media-superior del abdomen
» Hipoproteinemia
» Edema de cara, abdomen, extremidades y pies
» Bajo nivel de ácidos en el estomago (hipoclorhidria)
Nauseas y
vómitos
frecuentes
Diarrea con o
sin sangre
Anemia
Perdida de
apetito
Perdida de
peso extrema
y desnutrición

33. DIAGNOSTICO
Ecografía abdominal
» Evidencia ascitis mínima y estomago con engrosamiento de los
pliegues gástricos. La tomografía axial computarizada abdominal
muestra pliegues gástricos prominentes.

34. DIAGNOSTICO
Endoscopia digestiva alta
» Existe marcada hipertrofia de los pliegues gástricos mas
acentuado hacia fundus y cuerpos gástricos.

35. DIAGNOSTICO
Biopsia gástrica
» Hipertrofia foveolar acentuada, atrofia de las glándulas y escaso
infiltrado inflamatorio crónico de la lamina propia.

36. DIAGNOSTICO
» En los exámenes de laboratorio es característica la presencia de
antitripsina fecal, como marcador sensible y específico
hipoproteinemia e hipoalbuminemia. La realización de α
-1-
de
pérdida proteica a nivel del tubo digestivo.

37. TRATAMIENTO
» Contrariamente a lo que acontece en el adulto, en la edad
pediátrica la resolución clínica completa de manera espontánea
suele ser alrededor de las 5 semanas
» En aquellos pacientes infectados por H. pylori se recomienda su
erradicación
» También se han empleado una dieta rica en proteínas,
antisecretores (inhibidores de la bomba de protones o ranitidina),
octreótido, anticolinérgicos e incluso anticuerpos monoclonales
» Puede valorarse el tratamiento con ganciclovir en aquellos
pacientes con curso prolongado y ausencia de mejoría en torno a
4-6 semanas o de gravedad significativa

38. ECTASIA VASCULAR
GASTRICA

39. Es una causa rara y severa de hemorragia
gastrointestinal alta, representando el 4%
de los sangrados no varicosos

40. ETIOPATOLOGIA
» Actualmente se especula que la formación del “estómago de
sandía” es el resultado de episodios recurrentes de prolapso de
la mucosa antral. La hipercontractilidad antral prolapsa la mucosa
fijada laxamente a través del píloro, con posterior traumatismo e
isquemia de la mucosa.
» La repetitividad del cuadro lleva a elongacion y ectasia de los
vasos mucosos antrales, así como a proliferacion reactiva de las
celulas fusiformes

41. PATRON HISTOLOGICO
Se caracteriza por 4 alteraciones:
» La ectasia vascular de los capilares mucosos
» Trombosis focal
» Proliferación celular de músculo liso y miofibroblastos
» Fibrohialinosis que consiste en el depósito de una sustancia
homogénea rodeando los capilares ectópicos de la lámina propia.

42. PRESENTACION CLINICA
La mayoría de los pacientes con ectasia vascular cursa
habitualmente con pérdida crónica y oculta de sangre o con
hemorragia aguda recurrente que desencadena anemia severa
ferropénicas. Las presentaciones clínicas más comúnes son:
» Anemia por deficiencia férrica 88%,
» Heces guayaco positivo 42%,
» Melenas 15%,

43. PRESENTACION CLINICA
Hasta un 50% de los pacientes presenta sangrados recurrentes, los
cuales son dados por:
» No obliteración de las ectasias.
» Presencia de múltiples ectasias.
» Ectasias no diagnosticadas en otras áreas del tubo digestivo.
» Aparición de nuevas ectasias

44. DIAGNOSTICO
Endoscopia:
» 1a y 1b. Primer estudio endoscópico donde se observa el
estómago con rastros de sangre fresca y coágulos organizados.
» 1c. Antro y región prepilórica con mucosa con presencia de
múltiples puntos rojos submucosos, distribuidos de forma difusa y
radialmente que abarcan el 50% el antro, de forma circunferencial
y que confluyen en el píloro.

46. TRATAMIENTO
Farmacologica: uso de
estrógenos y
progesterona, con
resultados aceptables,
pero con el
inconveniente de que al
reducir las dosis
habitualmente
presentan recaídas y su
uso prolongado se
asocia a varios efectos
adversos
Quirurigica: La cirugía
habitualmente está
reservada para
paciente con recidivas y
en los que otras
terapias no han tenido
éxito.
Endoscopia:
actualidad el método
terapéutico que ha
mostrado los mejores
resultados es el
endoscópico incluyendo
el uso de ablación con
láser, argón plasma o
crioablación

47. TRATAMIENTO
» 1d. Momento en el que se realiza ablación de las lesiones con
argón plasma a 2L/min con 50W de energía.
» 1e. Imagen posterior a aplicación de ligaduras.
» 1f. Endoscopia un mes después de la última sesión, sin observar
hemorragia, con erradicación de un 80% y sin complicaciones.

49. ULCERA PEPTICA
GASTRICA Y DUODENAL

50. La úlcera péptica es el resultado de un
desequilibrio entre los factores agresivos y
los factores defensivos de la mucosa
gastroduodenal.
Esta disfunción del mecanismo defensivo puede producir distintos
grados de lesión:
• Gastritis
• Erosión
• Ulceración

51. DIAGNOSTICO
Estudio esófago-gastro-
duodeal (papilla baritada)
• 40% falsos negativos
• Poco usada

52. DIAGNOSTICO
Endoscopia
» Biopsias para estudio
anatomopatologico y
microbiologico.
» Enfermedad activada o
no.

53. ENDOSCOPIA
Aguda
» Presentan exudado
fibrinopurulento,
eritema, una base
homogénea y edema
Crónica
» Presentan cicatriz, una
base homogénea, y
cicatrización parcial.

54. TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
» Reducir y suprimir agentes estimulantes de la secreción
gástrica, tabaco, alcohol, comidas grasas, café, etc.

55. TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
» Realizar comidas regulares, no copiosas y correctamente
repartidas durante el día.
» Masticar bien los alimentos
» Perder peso en caso de obesidad.

56. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

57. Bloqueadores de
producción de acido y
ayuda a la cicatrización;
» Omeprazol
» Lansoprozol
» Rebeprazol
» Esomeprazol
» Pantoprazol
Antihistaminicos (H2)
» Ranitidina
» Famotidina
» Cimetidina
» Nizatidina

58. COMPLICACIONES
» Perforación

59. COMPLICACIONES
» Estenosis pilórica:
complicación típica de la
ulcera crónica, evoluciona
gradualmente
resultado del
como
lento
engrosamiento de la pared
duodenal y del
estrechamiento progresivo
fibrotico de la luz.

60. COMPLICACIONES
» Hemorragias: están
causadas por la erosión
interna de un vaso
voluminoso, aunque a
veces una hemorragia
excesiva también procede
de arterias o venas mas
pequeñas.