3. Patogénesis
Por el momento no están claros los
fenómenos fisiopatológicos. La
controversia en torno a la presencia
de un estado de coagulación
intravasal sugiere que pueden estar
activos también mediadores
específicos.
Por el momento no han sido
identificados y no dejan de ser meras
hipótesis:
la participación de los macrófagos
mediante la producción de proteasas,
H2O2 y citocinas varias
En efecto, el uso de un sobrenadante,
obtenido de cultivos in vitro de
monocitos/macrófagos incubados
con filovirus, sobre células
endoteliales ha determinado un
aumento de su permeabilidad.
El sobrenadante en cuestión ha
resultado rico enTNF-α. Se supone,
pues, que los fenómenos
hemorrágicos se deban al daño de las
células endoteliales causado, ya sea
por la replicación directa del virus, o
por la coparticipación de mediadores
producidos por células activadas.
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4. Modalidades de contagio
La transmisión interhumana es la principal
forma de contagio de la gente. Esto ocurre
al entrar en contacto cercano con el
enfermo. En particular, el contagio se da a
través de los líquidos del cuerpo: sangre,
saliva, vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias. La transmisión por vía sexual
es posible durante varias semanas después
de la enfermedad. El pico de máxima
infectividad ocurre durante las
manifestaciones más graves de la
enfermedad, junto con las manifestaciones
hemorrágicas. El virus también puede
inocularse a través de instrumentos
contaminados (fómites).
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5. Clínica
El periodo de incubación de la enfermedad
es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los
cuales aparece una cefalea frontal y
temporal acompañada de malestar
general y mialgias
Es característica la fiebre alta (39-40 °C)
que aparece ya desde el primer día de
enfermedad, a la que sigue una fuerte y
rápida debilitación. Cerca de la mitad de
los enfermos pueden acusar conjuntivitis
Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa
con dolor abdominal y calambres, náusea y
vómito. La diarrea puede ser también
grave y durar hasta una semana. En este
periodo los enfermos presentan un rostro
inexpresivo con ojos hundidos. así como
letargo y alteraciones mentales.
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6. En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y
aparecer enantema de las amígdalas y del paladar. Signo
característico es la aparición de un exantema máculo-
papuloso no pruriginoso, en general desde el quinto día, en
rostro y cuello y que sucesivamente se extiende a los
miembros.
Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del
quinto día de enfermedad. La muerte suele acaecer por
colapso cardiocirculatorio a causa de sangrados múltiples. Se
puede encontrar sangre en el vómito y tener sangrados de
nariz, de encías o de vagina. Un problema grave puede ser el
sangrado abundante causado por la punción de agujas.
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7. Pasada la primera semana, la fiebre
empieza a bajar para luego reaparecer
a los 12 o 14 días de enfermedad. En la
segunda semana pueden aparecer
también hepatosplenomegalia, edema
facial o escrotal.
Generalmente el fallecimiento ocurre
sobre todo entre el octavo o noveno día
y el día 16 a causa de las hemorragias
continuas. Son posibles complicaciones
de la enfermedad la orquitis (hasta la
atrofia testicular), la miocarditis y la
pancreatitis.
En caso de que la persona sobreviva la
convalecencia, sigue durante 3 a 4
semanas con pérdida del cabello,
anorexia y disturbios psicóticos. A veces
pueden darse mielitis transversa y
uveítis.
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8. Diagnóstico
• El diagnóstico se basa esencialmente en el
decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico
se basa en el aislamiento del virus o bien en
la evidencia de la respuesta inmunitaria y en
la presencia de material genómico viral. Para
probar la presencia de anticuerpos (IgM y
IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la
prueba Western blot o de la prueba ELISA.
Para distinguir el genoma o los antígenos
virales se utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA.[2]
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9. Terapia
• No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos
investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos
basadas en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que
produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y
descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos
producía respuestas inmunes protectoras cuando el virus correspondiente se
introdujo en estos animales.
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