Trabajo escolar privado con modificaciones de botones de inicio e hipervínculo.

1. Virus Marburgo
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2. 2
Presentación
¿De dónde
proviene?
Genoma
Características
Alteraciones de
laboratorio
Clínica
Contagio
Síntomas
La Epidemia en
Angola

3. Ximena Machuca Rosete-52800407
Universidad Popular Autónoma Del Estado de Puebla
Fernando José Sánchez Rodríguez
Herramientas y Comunidad Digital
Licenciatura en: Ingeniería Química Industrial
2º Semestre
16 de abril del 2020 3

4. ¿De dónde proviene?
El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967
tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio
encargado de cultivos
celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus
aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron
estar infectados.
Se cree que la fiebre de
Marburgo puede ser una
zoonosis, pero por el momento
todavía no ha sido identificado el
depósito del virus, a pesar de que
se han tomado en consideración
muchas especies animales. Se
cree que el virus de Marburgo
puede ser endémico en muchas
áreas del África Central. Se
discute todavía la cuestión de si
los filovirus pueden ser
responsables de infecciones
subclínicas.
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5. Genoma
 El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7 productos; el genoma presenta una
disposición lineal de los genes con una zona de superposición.
La estructura del genoma es la siguiente:
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
 Región 5’ no traducida
 El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y
VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de
superposición).
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6. Características
Estructura clásica de los filovirus.
El virión: morfología irregular (pleomórfica, forma de
bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm).
En ocasiones pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
La nucleocápside (una molécula de ARN de
polaridad negativa en su interior, y la envoltura
viral tiene una simetría helicoidal).
Envoltura lipídica (proyecciones en forma
globular y están formadas de homotrímeros de
la glicoproteína de superficie).
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7. Alteraciones de Laboratorio
Se verifica muy pronto,
aún desde el primer día,
una leucopenia con
linfocitos que llegan hasta
los 1000/μl; hacia el cuarto
día se agrega una
neutropenia. Entre el sexto
y duodécimo día aparece
una trombocitopenia
importante (hasta menos
de 10000 plaquetas/μl). Se
desarrollan también
alteraciones consiguientes
al sufrimiento de varios
órganos: hipoproteinemia,
aumento de las enzimas
aminotransferasa,
proteinuria e incremento
de la azoemia. En los
casos mortales se puede
notar presencia de
coagulación intravascular
diseminada.
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8. Clínica
El periodo de incubación de
la enfermedad es de
alrededor de 3 a 9 días,
pasados los cuales aparece
una cefalea frontal y
temporal acompañada de
malestar general y mialgias.
Fiebre alta (39-40 °C)
que aparece ya desde
el primer día de
enfermedad.
Fuerte y
rápida
debilitación.
Tercer día: Aparece diarrea
acuosa con dolor abdominal
y calambres, náusea y
vómito. los enfermos
presentan un rostro
inexpresivo con ojos
hundidos. así como letargo y
alteraciones mentales.
Quinto día: Apariciones
hemorrágicas. La muerte suele
acaecer por colapso
cardiocirculatorio a causa de
sangrados múltiples. Se puede
encontrar sangre en el vómito y
tener sangrados de nariz, de encías
o de vagina. Un problema grave
puede ser el sangrado abundante
causado por la punción de agujas.
Primera Semana:
Linfoadenopatía cervical y
aparecer enantema de las
amígdalas y del paladar.
Aparición de un exantema
máculo-papuloso no
pruriginoso (desde el quinto
día se extiende a genitales).
Pasada Primera Semana: La
fiebre empieza a bajar para
luego reaparecer a los 12 o
14 días de enfermedad. En la
segunda semana pueden
aparecer también
hepatosplenomegalia, edema
facial o escrotal.
El fallecimiento ocurre
sobre todo entre el
octavo o noveno día y el
día 16 a causa de las
hemorragias continuas.
Sobrevivientes: Durante 3
a 4 semanas con pérdida
del cabello, anorexia y
disturbios psicóticos. A
veces pueden darse
mielitis transversa y
uveítis. 8

9. Contagio
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente.
Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el
contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es
posible durante varias semanas después de la enfermedad. El pico de
máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la
enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también
puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).
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10. Síntomas
Diagnóstico
El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso
clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico
específico se basa en el aislamiento del virus o bien en
la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la
presencia de material genómico viral. Para probar la
presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un
ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la
prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para
distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la
inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.
Terapia
 No existe terapia específica.
 En la actualidad no existen vacunas o terapias contra los
virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano,
algunos investigadores han conseguido desarrollar
vacunas contra ambos patógenos.
 Recurrir a una terapia de apoyo para controlar el
volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar
atentamente la presencia de infecciones secundarias.
 Se han propuesto terapias a base de suero obtenido de
sujetos curados o con interferón, pero actualmente faltan
pruebas de apoyo.
 Es importante el aislamiento del paciente y el uso de
dispositivos de protección para el personal médico y
enfermeril.
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11. “La Epidemia en
Angola”
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica
de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia
causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del
hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue
retirado luego de los actos de violencia a los que había sido sometido
por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de
las curas y la preocupación por la enfermedad. La principal línea de
actuación fue un programa de prevención en las poblaciones locales.
En particular los esfuerzos se encaminaron a ofrecer un equipo de
protección adecuado a los familiares de los enfermos y al personal
sanitario local y a instruir a éste último sobre la utilización de métodos
que permitieran reducir el riesgo de infección en las prácticas
quirúrgicas y de laboratorio cotidianas. Con este fin se movilizaron el
gobernador de la provincia y los operadores sanitarios locales, que
acudieron personalmente a visitar las comunidades afectadas por la
epidemia. En la campaña de sensibilización ayudaron también los jefes
religiosos.
Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron evidentes
cuando los habitantes empezaron a señalar a los muertos y los casos
de enfermedad sospechosos. Esto favoreció que los grupos de salud
pudieran volver a realizar su trabajo.
El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de
Médicos Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un centro de
aislamiento donde internar a los casos sospechosos.
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