El documento describe el virus de Marburgo, una enfermedad hemorrágica viral que se cree es endémica en el África central. Se originó en 1967 en Marburgo, Alemania a partir de monos infectados. Provoca fiebre alta, diarrea, y hemorragias internas que pueden causar la muerte. No existe un tratamiento específico más allá del apoyo sintomático. Las epidemias más grandes ocurrieron en Angola en 2004 y la República Democrática del Congo en 1998-2000.

1. VIRUS MARBURG
Dr. Ricardo Contreras
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2. Índice
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3. INFORMACION DE CONTEXTO
› Toma su nombre de la ciudad Alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967
› Durante esa epidemia se enfermaron 37 personas de
las cuales 25 casos fueron por contacto directo con los
monos con 7 muertos
1975
Varón australiano
Hospitalizado en
Johannesburgo
1980
Francés
enfermó
en Kenia
1887
Muchach
o Danés
hospitaliz
ado en
Kenia
1998 y
2000
Epidemia
en la
Republica
Dominica
na Del
Congo
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4. › Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero
por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del
virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas
especies animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser
endémico en muchas áreas del África Central. Se discute
todavía la cuestión de si los filovirus pueden ser responsables de
infecciones subclínicas.
› Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero
se cree que los más predispuestos son los adultos. Cabe notar,
de todos modos, que antes se creía que los niños estaban poco
expuestos (8% en la República Democrática del Congo), pero en
la epidemia en Angola también ellos resultaron afectados.
› El 28 de septiembre de 2014 falleció en Kampala, Uganda, un
médico radiólogo de 30 años, tras resultar infectado por el virus
de Marburgo.
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5. LA EPIDEMIA DE ANGOLA
› En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia
causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del
hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
› El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado
luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte de
los habitantes del lugar. En particular los esfuerzos se encaminaron a
ofrecer un equipo de protección adecuado a los familiares de los enfermos
y al personal sanitario local y a instruir a éste último sobre la utilización
de métodos que permitieran reducir el riesgo de infección en las prácticas
quirúrgicas y de laboratorio cotidianas.
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6. LA EPIDEMIA DE
ANGOLA
Con este fin se movilizaron el gobernador
de la provincia y los operadores sanitarios
locales, que acudieron personalmente a
visitar las comunidades afectadas por la
epidemia. En la campaña de
sensibilización ayudaron también los jefes
religiosos.
Los efectos de esta labor de sensibilización
se hicieron evidentes cuando los
habitantes empezaron a señalar a los
muertos y los casos de enfermedad
sospechosos. Esto favoreció que los grupos
de salud pudieran volver a realizar su
trabajo.
El personal de la OMS colaboró, además,
activamente con el equipo de Médicos Sin
Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un
centro de aislamiento donde internar a los
casos sospechosos. 6

7. Estructura del Virus
› El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y
con un diámetro de alrededor de 80
nm. En ocasiones pueden también
tener forma circular, de U o de 6.
› La nucleocápside presenta, en su
interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura viral
tiene una simetría helicoidal. El todo
está cubierto por una envoltura
lipídica que proviene de la membrana
de la célula hospedadora, de la cual
salen proyecciones (peplómeros) de
alrededor de 7 nm entre las que media
un espacio de 10 nm. Dichas
proyecciones tienen forma globular y
están formadas de homotrímeros de la
glicoproteína de superficie.
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Región 3’ no
traducida
Nucleoproteína (NP)
VP35 VP40
Glicoproteína VP30
VP24 Proteína L (una ARN
polimerasa ARN
dependiente)
Región 5’ no
traducida

8. Replicación Viral
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› El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie,
pero no se conoce el receptor al
que se pega. Hay quien
sostiene incluso que los
receptores a los que se pega la
glicoproteína pueden ser de
distintos tipos. Asimismo, se
desconoce si el virus penetra a
través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega
también un proceso de
endocitosis.
› El virus de Marburgo es capaz
de infectar casi todos los
órganos (de los linfoides hasta
el encéfalo). La transcripción y
replicación del virus ocurre en
el citoplasma de la célula
hospedadora. Se cree que el
filamento de ARN se
transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de
ARN, complementaria a la
nativa, que luego se sobrepone
por poliadenilación en la
terminal 3’ y, quizás, por
inserción de una secuencia
externa de la cola 5’. Este ARN
se usa después como molde
para la traducción y la
formación de las proteínas y
para la replicación del genoma.

9. CLÍNICA
› El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales
aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es
característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la
que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar
conjuntivitis.
› Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito.
La diarrea puede ser también grave y durar hasta una semana. En este periodo los enfermos
presentan un rostro inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y alteraciones mentales.
› Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto día de enfermedad. La
muerte suele acaecer por colapso cardiocirculatorio a causa de sangrados múltiples. Se puede
encontrar sangre en el vómito y tener sangrados de nariz, de encías o de vagina. Un problema
grave puede ser el sangrado abundante causado por la punción de agujas.
› Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días de
enfermedad. En la segunda semana pueden aparecer también hepatosplenomegalia, edema
facial o escrotal.
› Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa
de las hemorragias continuas. Son posibles complicaciones de la enfermedad la orquitis (hasta
la atrofia testicular), la miocarditis y la pancreatitis.
› En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida
del cabello, anorexia y disturbios psicóticos. A veces pueden darse mielitis transversa y uveítis. 9

10. DIAGNOSTÍCO
› El diagnóstico se basa
esencialmente en el decurso clínico
y en los datos epidemiológicos. Un
diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la
evidencia de la respuesta
inmunitaria y en la presencia de
material genómico viral. Para
probar la presencia de anticuerpos
(IgM y IgG) se recurre a un ensayo
de inmunofluorescencia indirecta,
al uso de la prueba Western blot o
de la prueba ELISA. Para
distinguir el genoma o los
antígenos virales se utiliza la
reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la
inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA.
TERAPIA
› No existe terapia específica. Hay
que recurrir a una terapia de
apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y
monitorizar atentamente la
presencia de infecciones
secundarias. Sólo en caso de que se
note un estado de coagulación
intravasal diseminada, se puede
recurrir a la heparina. Se han
propuesto terapias a base de suero
obtenido de sujetos curados o con
interferón, pero actualmente faltan
pruebas de apoyo.
› Es importante el aislamiento del
paciente y el uso de dispositivos de
protección para el personal médico
y enfermeril. Actualmente se
realizan estudios para poder crear
una vacuna específica.
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11. FUENTES
›
› http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
› Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona,
7 de octubre de 2014.
› Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection
against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis
virus vectors in non-human primates: an efficacy assessment». Lancet 367
(9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abst
ract.
› Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant
vaccine protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses».
Nature Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
› «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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