El virus de Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde se aisló por primera vez en 1967 tras una epidemia entre el personal de un laboratorio que había estado en contacto con riñones de simios infectados. En 2004 hubo otra gran epidemia en Angola, con 374 casos y 329 muertes. El virus puede ser transmitido entre humanos a través de fluidos corporales y tiene potencial para ser usado como arma biológica.

1. MARBURGO
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados.

2. Tabla de contenido
1. Marburgo
2. La epidemia en Angola
3. Estructura del virus
4. Replicación viral
5. Anatomía patológica
6. Modalidades de contagio
7. Clínica
8. Diagnóstico
9. Uso como arma biológica

3. La epidemia en Angola
• En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica
de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia
causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del
hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad
• El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de
Médicos Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un centro de
aislamiento donde internar a los casos sospechosos.

4. Estructura del virus
■ Región 3’ no traducida
■ Nucleoproteína (NP)
■ VP35
■ VP40
■ Glicoproteína
■ VP30
■ VP24
■ Proteína L (una ARN polimerasa ARN
dependiente)
■ Región 5’ no traducida
■ El área de superposición se sitúa entre los
genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus
Ébola hay 3 áreas de superposición).

5. Replicación viral
El virus de Marburgo es capaz de infectar
casi todos los órganos (de los linfoides
hasta el encéfalo). La transcripción y
replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora. Se
cree que el filamento de ARN se
transcribe, gracias a la polimerasa, en
una molécula de ARN, complementaria a
la nativa, que luego se sobrepone por
poliadenilación en la terminal 3’ y,
quizás, por inserción de una secuencia
externa de la cola 5’. Este ARN se usa
después como molde para la traducción y
la formación de las proteínas y para la
replicaciónn del genoma.

6. Anatomía patológica
Hígado
Se localizan cuerpos eosinófilos (similares a
los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se
notan indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas
La necrosis focal de los órganos linfoides
Es bastante característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las
últimas fases de enfermedad.
Sistema nervioso
Hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si
puede haber una coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio
en ese sentido. Se han localizado antígenos antivirales en varios órganos, sobre todo en el
hígado, en los riñones, en el bazo y en las hipófisis. En los supervivientes, además, el virus ha
sido aislado en la cámara anterior del ojo (hasta 4-5 semanas después de la enfermedad) y en
el líquido seminal (hasta la duodécima semana).

7. MODALIDADES DE CONTAGIO
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Al entrar
en contacto cercano con el enfermo.
• El contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias.
• La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la
enfermedad.
El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de
la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también
puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).

8. Clínica
■ El periodo de incubación es de alrededor de
3 a 9 días, pasados los cuales aparece una
cefalea frontal y temporal, también malestar
general y mialgias, fiebre alta (39-40 °C). La
mitad de los enfermos pueden acusar
conjuntivitis.
■ El tercer día aparece diarrea acuosa con
dolor abdominal y calambres, náusea y
vómito, rostro inexpresivo con ojos hundidos,
así como letargo y alteraciones mentales.
■ En la primera semana puede haber
linfoadenopatía cervical y aparecer
enantema de las amígdalas y del paladar.
Signo característico es la aparición de un
exantema máculo-papuloso no pruriginoso,
en rostro y cuello y que sucesivamente se
extiende a los miembros.
■ Las manifestaciones hemorrágicas a partir del
quinto día. La muerte suele acaecer por colapso
cardiocirculatorio a causa de sangrados
múltiples, sangre en el vómito y sangrados de
nariz, de encías o de vagina. Pasada la primera
semana, la fiebre empieza a bajar para luego
reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad.
■ En la segunda semana también
hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.
■ El fallecimiento entre el octavo o noveno día y el
día 16 a causa de las hemorragias continuas.
Son posibles complicaciones la orquitis (hasta la
atrofia testicular), la miocarditis y la pancreatitis.
■ En caso de que la persona sobreviva la
convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con
pérdida del cabello, anorexia y disturbios
psicóticos. A veces pueden darse mielitis
transversa y uveítis.

9. Diagnóstico
Se basa en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos.
Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la evidencia
de la respuesta inmunitaria y en la presencia
de material genómico viral.
Para probar la presencia de anticuerpos (IgM
y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la
prueba Western blot o de la prueba ELISA.
Para distinguir el genoma o los antígenos
virales se utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA.

10. Uso como arma biológica
■ El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el programa biológico soviético
Biopreparat. El virus fue modificado genéticamente para crear una
nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y
aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990.