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1. VIRUS MARBURGO

2. ¿Qué es? Estructura
Cura
Contagio
Inicios
Replicación
Viral
Síntomas
INDICE

3. INICIOS
El virus toma su nombre de la ciudad alemana
de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras
una epidemia de fiebre hemorrágica que
cundió en el personal de laboratorio encargado
de cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron estar infectados. En
total enfermaron 37 personas. 25 casos
ocurrieron entre el personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos. Siete de estos
murieron. Los otros casos comprendieron dos
médicos (infectados al pincharse
accidentalmente con las jeringuillas que
utilizaron para extraer sangre a miembros
enfermos del personal del laboratorio), una
enfermera, un ayudante de autopsias y la
esposa de un médico veterinario. En todos
estos casos el contagio se produjo por contacto
directo con una persona infectada.
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4. ¿QUÉ ES?
• Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por
el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a
pesar de que se han tomado en consideración muchas especies
animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en
muchas áreas del África Central. Se discute todavía la cuestión de si los
filovirus pueden ser responsables de infecciones subclínicas.
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5. ESTRUCTURA DEL VIRUS MARBURGO
ESTRUCTURA
El virión
La
nucleocápside
El genoma
La
nucleoproteín
La
glicoproteína
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6. REPLICACIÓN VIRAL
El virus de Marburgo es capaz de
infectar casi todos los órganos (de los
linfoides hasta el encéfalo). La
transcripción y replicación del virus
ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora. Se cree que el filamento
de ARN se transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de ARN,
complementaria a la nativa, que luego
se sobrepone por poliadenilación en la
terminal 3’ y, quizás, por inserción de
una secuencia externa de la cola 5’. Este
ARN se usa después como molde para la
traducción y la formación de las
proteínas y para la replicación del
genoma.
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7. MODALIDADES DE CONTAGIO
• La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto
ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da
a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas
después de la enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las
manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones
hemorrágicas. El virus también puede inocularse a través de instrumentos
contaminados (fómites).
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8. SÍNTOMAS
Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer
día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca
de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y
calambres, náusea y vómito. La diarrea puede ser también grave y durar
hasta una semana. En este periodo los enfermos presentan un rostro
inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y alteraciones mentales.
En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer
enantema de las amígdalas y del paladar. Signo característico es la
aparición de un exantema máculo-papuloso no pruriginoso, en general
desde el quinto día, en rostro y cuello y que sucesivamente se extiende a
los miembros.
Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto día de
enfermedad. La muerte suele acaecer por colapso cardiocirculatorio a
causa de sangrados múltiples. Se puede encontrar sangre en el vómito y
tener sangrados de nariz, de encías o de vagina. Un problema grave
puede ser el sangrado abundante causado por la punción de agujas.
Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer
a los 12 o 14 días de enfermedad. En la segunda semana pueden aparecer
también hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.
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9. CURA
• No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas
o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso
humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas
contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus
de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo
en la superficie de la proteína, y descubrieron que una sola inyección de
cualquiera de ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes
protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos
animales.
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